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UNIVERSIDAD DE CUENCA FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS ESCUELA DE MEDICINA

INMUNOLOGA TEMA: INMUNIDAD ANTIPARASITARIA Docente: Dr. Jos Roldn Estudiante: Gabriela Guevara Giovanna Loyos Jorge Lasso Grupo: 1

Cuenca, 06 de mayo de 2011

NDICE
1. INTRODUCCIN......pg. 3. 2. Marco terico........pg. 4. 2.1. INMUNIDAD ANTIPARASITARIA 3. TIPOS DE INMUNIDAD......pg. 4. 3.2. 3.3. INMUNIDAD ADAPTATIVA E INNATA INMUNIDAD ADQUIRIDA O ESPECFICA

4. FACTORES PARASITARIOS DE LA RESPUESTA INMUNE 5. DEFENSA INMUNE CONTRA PARSITOS.......pg. 7. 6. INMUNIDAD INNATA....................pg. 7. 7. INMUNIDAD ADQUIRIDA......pg. 9. 8. ANTIGENICIDAD PARASITARIA........pg. 10. 8.1. Antgenos somticos o estructurales. 8.2. Antgenos metablicos o exgenos. 9. MECANISMOS INMUNITARIOS PARA LA PRODUCCIN DE ANTICUERPOS..pg. 11. 10. MECANISMOS EFECTORES INESPECFICOS.........pg. 12. 11. SUPRESIN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUSPED....pg. 13. 11.1. INMUNOSUPRESIN INESPECFICA. 11.2. INMUNOSUPRESIN ESPECFICA. 12. DIAGNSTICO INMUNOLGICO DE ENFERMEDADES PARASITARIAS..pg. 13. 12.1. Precipitacin. ....pg. 14. 12.2. Aglutinacin. .....pg. 14. 12.3. Floculacin. ...pg. 14. 12.4. Hemaglutinacin indirecta...pg. 14. 12.5. Fijacin de complemento. ......pg. 14. 12.6. Doble difusin. ..pg. 14. 12.7. Contrainmunoelectroforesis. ..pg. 15. 12.8. Inmunoelectroforesis. ..pg. 15. 12.9. Anticuerpos fluorescentes. .pg. 16. 12.10. Anlisis Inmunoenzimtico. .pg. 16. 12.11. Intradermorreaccin. .pg. 17. 13. Resumen. ....pg. 18. 14. Bibliografa. .....pg. 19.

1.

INTRODUCCIN

Las enfermedades parasitarias constituyen un problema mdico de gran envergadura, sobre todo en pases con clima tropical o en aquellos con elevado ndice de pobreza. En los sistemas de produccin ganadera ubicados en regiones tropicales y subtropicales del mundo, las afecciones parasitarias son consideradas como causa importante de prdidas en la productividad ganadera, debido a daos tales como: morbilidad y mortalidad de los animales, reduccin de los niveles de produccin y productividad, alteraciones reproductivas y altos costos del control, entre otros. Los ltimos treinta aos se han caracterizado por el desarrollo y aplicacin en distintas reas ecolgicas del mundo, de numerosas estrategias de control de endo y ectoparsitos que afectan la produccin animal. La mayora de ellas mostraron ser altamente eficaces, prcticas y econmicas para el control de parsitos, pero incapaces de prevenir y/o controlar el constante desarrollo de resistencia a los antiparasitarios (antihelmnticos, acaricidas, insecticidas). Casi sin excepcin y en la medida que los antiparasitarios fueron perdiendo eficacia, estas estrategias se hicieron menos rentables, comprometiendo en algunos casos, la propia sustentabilidad del sistema productivo (Schillhorn van Veen, 1997).

2. Marco terico
2.1. INMUNIDAD ANTIPARASITARIA Inmunidad es el estudio de los medios y mecanismos que utilizan los seres vivos para resistir la infeccin por agentes infecciosos, en este caso parsitos. Parsito: es cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro organismo, del que obtiene nutrientes, causando daos de diversa intensidad, pudiendo llegar a poner en riesgo la existencia del husped.Existen tres tipos de parsitos animales:
Tabla 1

PARSITO ENFERMEDAD PERSONAS Principales infecciones parasitarias ao

y y y Las

Protozoarios Helmintos Artrpodos. principales parasitosis son

AFECTADAS/Ao. PROTOZOOS Plasmodium Schistosoma Tripanosoma Leishmania Malaria Schistosomiasis Enf. de chagas Enf. del sueo Leishmaniasis 12.000.000 350.000.000 250.000.000 25.000.000

causadas por Protozoos, constituyendo serios problemas de salud pblica en

pases subdesarrollados. En la tabla 1 se encuentran las enfermedades ms comunes y podemos incluir el Cristosporidium y Toxoplasma, cuya incidencia se incrementa a consecuencia del Sida. 3. TIPOS DE INMUNIDAD 3.2. NMUNIDAD ADAPTATIVA E INNATA

Est presente en el individuo desde su nacimiento. Se caracteriza porque no requiere un contacto previo con el parsito. Se la conoce como inespecfica porque el organismo es capaz de responder ante la aparicin de cualquier ser extrao. Da lugar a Respuestas Inflamatorias, las mismas que se producen como consecuencia de la activacin de varios mecanismos como la produccin de anticuerpos y fagocitosis por medio de macrfagos y micrfagos. 3.3. INMUNIDAD ADQUIRIDA O ESPECFICA

Requiere un contacto previo con el organismo parsito para poder ponerse en funcionamiento. Puede ser: ACTIVA: cuando el hospedador es el que elabora los factores especficos de la respuesta inmune, es de aparicin tarda y confiere memoria inmunolgica. Se puede dividir en Espontnea, se da por una infeccin natural sufrida por el individuo. Es Artificial inducida por medio de vacunas. PASIVA: es de aparicin inmediata, no induce memoria inmunolgica. El individuo no elabora por el mismo los factores responsables de inmunidad. Puede ser Espontnea, transferida de madre a hijo durante el periodo de vida intrauterino; o Artificial cuando es inducido por algn tipo de suero animal que ya contenga factores defensivos: seroterapia. 4. FACTORES PARASITARIOS DE LA RESPUESTA INMUNE Debido a la amplia biodiversidad parasitaria y a su alta complejidad en el medio actual es imprescindible establecer principios generales aplicables a todos los sistemas husped-parsito, para lo cual es indispensable tomar en cuenta algunos aspectos de los parsitos que intervienen mucho en la respuesta inmune. Algunos de estos aspectos son: 4.1 El tamao de los parsitos: Debido a la gran diversidad parasitaria su tamao puede ir desde los micrones como es el caso de la Leishmania, hasta llegar a varios metros como por ejemplo las Tenias. 4.2. La migracin y localizacin en el organismo: La ubicacin de los parsitos dentro del organismo vara la situacin inmunolgica del parsito, como por ejemplo los sanguincolas de los tisulares; as mismo el mecanismo de migracin de algunos parsitos interfiere mucho en las diferentes respuestas inmunitarias en el transcurso de su ciclo migratorio.
GRFICO 1: MULTIPLICACIN DE LA LEISHMANIA

4.3. El potencial de multiplicacin: La capacidad de multiplicarse vara en cada especie de parsito, pues mientras algunos se multiplican rpidamente otros tan solo permanecen en el husped sin proliferar en ste. 4.4. Especificidad parasitaria: Algunos parsitos poseen una gran especificidad hasta para un solo husped mientras que otros pueden infectar a varios, esto depende en parte de la respuesta inmunolgica que produzcan en el interior del husped y la inmunidad que ste tenga para dicho parsito. 4.5. Variacin antignica: Esta propiedad de los parsitos consiste en el cambio frecuente de la estructura de sus antgenos, cualidad que poseen ciertos parsitos, lo que confunde a la respuesta inmune.De esta manera los anticuerpos producidos en respuesta a un antgeno pierden su eficacia si ste cambia su estructura, lo cual permite al parsito actuar libremente por un tiempo mientras el husped produzca anticuerpos contra el nuevo antgeno. Por ejemplo el Schistosoma, es capaz de absorber partculas sanguneas mscara propias antignica. del El hospedador para formar una Trypanosoma que vive en la sangre es capaz de cambiar toda su superficie antignica, proceso
GRFICO 2 MSCARA ANTIGNICA DEL SCHISTOSOMA A PARTIR DE PARTCULAS DEL HUSPED

denominado cambio de camisa. 4.6. Mimetismo molecular:

Consiste en un mecanismo por el cual el parsito incorpora protenas propias de la membrana del hospedero a la suya, lo cual camufla al parsito, para no ser reconocido como extrao. 4.7. Induccin de molculas inmunosupresoras: Estas molculas se encargan de detener la respuesta inmune del husped.

4.8. Complejidad de su ciclo de vida: Le da al parsito mayor dificultad para que el sistema inmune pueda eliminarlo. 5. DEFENSA INMUNE CONTRA PARSITOS La defensa inmune generada por la presencia de parsitos no siempre es protectora, pues muchas veces esta fuerte respuesta es la ms responsable de la patologa de lo que lo es el parsito. En algunos casos la respuesta inmune suprime la enfermedad pero no destruye los parsitos. Este fenmeno se conoce como preinmunicin o inmunidad no esterilizante, es frecuente en malaria, toxoplasmosis y Leishmaniasis. Cuando este tipo de respuesta inmunitaria se rompe, como en el SIDA, se reactiva una infeccin que estaba controlada y se desarrolla, por ejemplo, una encefalitis por toxoplasma. Otro llamativo fenmeno es la inmunidad concomitante, en la cual hay una respuesta inmune adecuada contra una fase del ciclo del parsito pero no contra otra.1 (ROJAS, Inmunologa, 2007) 6. INMUNIDAD INNATA 6.1. Factores genticos: existen correlaciones entre haplotipos Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) y la susceptibilidad o resistencia contra malaria y giardasis. 6.2. Barreras naturales: las diferentes barreras inespecficas de defensa contribuyen en un alto ndice a la inmunidad parasitaria, aunque existen algunos parsitos que perforan la piel y mucosas. Por ejemplo el Necator Americanus en estado larvario, o el Trypanosoma, la Leishmania y las Filarias, stas requieren de un vector para que los inocule dentro de la piel.

6.3. Fagocitosis: este mecanismo es uno de los ms efectivos contra algunos parsitos como los protozoos. Los macrfagos activados por linfoquinas pueden destruir un 80% a 90% de los promastigotes H2O2, y ntrico,
GRFICO 3 CLULAS NK

de

Tripanosomas

Leishmanias, mediante la produccin de por el metabolismo del xido efectivo contra parsitos

intracelulares. Los macrfagos inactivados pueden

servir de refugio a parsitos como el tripanosoma que requiere cumplir parte de su ciclo en el interior de la clula. 6.4. Clulas NK: producen IL-5 y atraen eosinfilos para iniciar un proceso de inflamacin. Poseen receptores estimulatorios e inhibitorios que regulan su actividad. 6.5. Inflamacin:la accin sinrgica de varias citoquinas, TNF, IL-1 e IL-6, desencadenan una reaccin inflamatoria, definitiva en la defensa contra muchos parsitos.2 (ROJAS, Inmunologa, 2007) 6.6. Eosinfilos: este mecanismo acta contra los estadios del ciclo la evolutivo de varios de los parsitos. Facilitan degradacin

mastocitos produciendo un proceso inflamatorio y si la degranulacin se hace externamente alteran la cutcula del parsito, liberando la protena bsica principal, que es una protena caitnica, txica para el parsito y para los tejidos.
GRFICO 4 EOSINFILO

6.7. de

Inmunoglobulinas

E:

esta

clase

de

GRFICO 5

anticuerpo se produce en respuesta a estados invasin tisular por parsitos y parece facilitar la accin citotxica de los eosinfilos. Estas clulas presentan receptores Fc para la cadena de IgG, lo que les permiten unirse a las formas embrionarias de ciertos parsitos. Su produccin se observa principalmente en infeccin por helmintos. 6.8. Complemento: la activacin por la va clsica puede facilitar la fagocitosis y puede destruir al parsito si la activacin es completa con la formacin de la unidad de ataque a la membrana (C6-7-8-9). 6.9. Citoquinas: algunas de estas ayudan a combatir al parsito aumentando la respuesta inmunitaria mediante la produccin de Ig. 7. INMUNIDAD ADQUIRIDA. 7.1. Linfocitos T.- los LT citotxicos pueden atacar a los parsitos, bien solos o mediados por citoquinas. Los linfocitos T h estimulan la produccin de anticuerpos de las clases G, M y E. 7.2. Linfocitos B.- los anticuerpos tipo IgG e IgM facilitan la fagocitosis y activan el complemento. Los anticuerpos alteran la estructura de algunos parsitos (plasmodios), bloquean su ingreso a las clulas (merozoitos) o pueden impedir su unin y fecundacin en el vector, impidiendo su trasmisin.
GRFICO 6 INMUNIDAD ADQUIRIDA

7.3. Linfocitos Asesinos Naturales.- se cree que participan en defensa contra los parsitos. 7.4. Formacin de granulomas.- mecanismo por el cual se busca aislar un parsito que no ha sido destruido. Estos granulomas pueden formarse alrededor de un parsito o de sus huevos para realizar su funcin. 8. ANTIGENICIDAD PARASITARIA. El estudio parasitario mediante electroforesis ha demostrado que, estn compuestos de un mosaico muy complejo de antgenos sumamente especficos de cada parsito, los cuales son muy inmungenos y desencadenan la produccin precoz de anticuerpos. Los anlisis antignicos realizados han revelado la existencia de similitudes antignicas entre las diferentes especies, pero se pueden identificar antgenos especficos en cada parsito lo que le da una especificidad muy marcada en cada estadio parasitario. Los antgenos parasitarios pueden ser de dos tipos: 8.1. Antgenos somticos o estructurales: estn presentes en la cubierta o en los rganos del parsito. Son Ag inespecficos; y son mediadores de las denominadas reacciones cruzadas o de grupo. 8.2. Antgenos metablicos o exgenos: estn producidos por las secreciones naturales o los lquidos de muda del organismo parsito. Se puede decir que los Ag metablicos son mucho ms especficos que los somticos, dentro de las distintas formas evolutivas de un mismo parsito3(Maldonado, 2009)

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9. MECANISMOS ANTICUERPOS 9.1.

INMUNITARIOS de

PARA los

LA

PRODUCCIN

DE

Componentes

mecanismos inmunitarios. La infeccin producida por parsitos

desencadena la produccin de anticuerpos y en ciertos casos el desarrollo de inmunidad por mediacin celular. y Hay aumento de Ac especficos y a veces de inespecficos (hipergammaglobulinemia).
GRFICO 7 COMPONENTES INMUNITARIOS

Los

Ac

especficos

se

producen dependiendo de LTh y los inespecficos se producen en respuesta a Ag del parsito que tienen accin mitgena inespecfica en LB (activacin policlonal). y Los Ac especficos controlan los parsitos extracelulares, aunque fracasan en las intracelulares. Los mecanismos y efectos son: 9.2. ADCC de eosinfilos, neutrfilos, plaquetas y macrfagos: actan en T. cruzi, T. spiralis, S. mansoni y filarias. Las clulas citotxicas se unen a los parsitos por medio de los Rc de Fc y C3b, y liberan sustancias citotxicas como la protena bsica principal (MBP) de eosinfilos que tiene accin destructiva inespecfica. 9.3. Dao directo sobre los protozoos: los Ac por s mismo o con el SC causan lesiones en la membrana o aumentan la sensibilidad a otros mediadores. Acta sobre esporozoitos de plasmodio, gusanos intestinales y tripanosoma. 9.4. Neutralizacin directa de un parsito:bloqueando la unin de ste a una nueva clula husped y la diseminacin. Ej: Plasmodium, T. cruzy, T. gondii. 9.5. Intensificacin de la fagocitosis: mediada por el Rc de Fc y C3b. Ej: Plasmodium y Trypanosoma.

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Pueden actuar distintos tipos de clulas y Ac segn el estadio del parsito: y Eosinfilos son ms efectivas sobre larvas jvenes de T. spiralis (mediado por IgE). y y Macrfagos son ms efectivos sobre microfilarias (mediados por IgG). Los productos de los mastocitos aumentan la muerte de S. mansoni, va eosinfilos activados.
TABLA 2 CUADRO DE PRODUCCIN DE ANTICUERPOS DE ALGUNOS PARSITOS DESTACADOS
PARSITO HABITAT IMPORTANCIA ANTICUERPO DEPENDIENTE MECANISMO ANTICUERPO DEPENDIENTE EVASIN IMPORTANCIA ANTICUERPO MECANISMO ANTICUERPO

INDEPENDIENTE INDEPENDIENTE

T. brucei

Sangre

++++

Lisis con el SC Variacin Ag

Plasmodium Interior GR

de +++

Bloquea invasin Opsoniza

Variacin Ag

Heptico (+++) Sangre (+++)

Citosinas Activacin macrfagos

T. cruzy

Interior macrfagos

++

Limita diseminac.

Hbitat

Fase

crnica Activacin macrfagos Activacin macrfagos

de

intracelular (+++) Hbitat intracel ++++

Leishmania

Interior macrfagos

Limita diseminac

de

FUENTE: INTERNET

http://epidemiologiamolecular.com/15/10/2010/inmunologia-en-infecciones-deprotozoos-y-helmintos/ 10. MECANISMOS EFECTORES INESPECFICOS. y Los fagocitos sanguneos (neutrfilos y monocitos) y macrfagos hsticos tienen actividad antiparasitaria intrnseca, si bien aumentan mucho con la interaccin de otros componentes del SI adaptativo (Ac). y Las NK podran activarse en algunas infecciones por parsitos intracelulares

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SC (va alternativa) en gusanos adultos, larvas infecciosas de T. spiralis, esquistosmula de S. mansoni.

11. SUPRESIN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUSPED. Los parsitos pueden lesionar directamente las clulas o tejidos linfoides. Ej: larvas recin nacidas de T. spiralis liberan un factor linfotxico soluble; Schistosoma libera un pptido similar a la IgG que inhibe a la respuesta inmunitaria. Los Ags producidos en alto nmero pueden reducir la eficacia del SI por un proceso de destruccin inmune. Se distinguen dos tipos de inmunosupresin: 11.1. INMUNOSUPRESIN INESPECFICA: es una caracterstica universal de la infeccin parasitaria. Gran parte de la supresin puede deberse a la disfuncin de los macrfagos asociada a una sobrecarga de Ag. 11.2. INMUNOSUPRESIN ESPECFICA: y y Leishmania produce inmunosupresin de los LTs y es perjudicial. Schistosoma deprime a los LTh, LB y hay produccin de Ac disminuida. Est disminuida la hipersensibilidad retardada especfica y la respuesta celular a mitgenos. En este caso es beneficioso por bloquearse el mecanismo de salida de los huevos y la formacin de granulomas. y Los helmintos liberan un factor soluble que suprime la proliferacin de linfocitos y promueve la existencia de LT y macrfagos supresores. 12. DIAGNSTICO INMUNOLGICO DE ENFERMEDADES PARASITARIAS Las pruebas ms importantes en el diagnstico inmunolgico de enfermedades parasitarias son las siguientes: 12.1. Precipitacin: Esta reaccin se realiza cuando un antgeno soluble reacciona con su anticuerpo y forma un precipitado.

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GRFICO 8 PRECIPITACIN

12.2. Aglutinacin: Es una prueba en donde el antgeno celular o particulado se halla en suspensin, este antgeno aglutina con su anticuerpo especfico.
GRFICO 9 Aglutinacin

12.3. Floculacin: Esta prueba es una variante de la precipitacin pero la reaccin se manifiesta por formacin de grumos. 12.4. Hemaglutinacin indirecta: Con algunos antgenos parasitarios se sensibilizan glbulos rojos, como resultado estos glbulos rojos sensibilizados son aglutinados por anticuerpos especficos. 12.5. Fijacin de complemento: Se realiza cuando un antgeno se pone en contacto con un anticuerpo especfico en presencia de complemento. 12.6. Doble difusin: Consiste en poner en una serie de pozos los posibles anticuerpos contra un antgeno determinado. Al difundirse el antgeno y anticuerpo, forman al encontrarse especficamente una banda de precipitado.

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12.7. Contrainmunoelectroforesis:

Llamada

tambin

electroinmuno-

difusin, la cual consiste en hacer reaccionar antgeno y anticuerpo en un gel sometido a campo elctrico. 12.8. Inmunoelectroforesis: Esta prueba es una combinacin de mtodos (antgeno) fisioqumicos e inmunoqumicos, el material a investigar inicialmente es sometido a una separacin por

electroforesis y posteriormente se enfrenta al antgeno fraccionado con el suero (anticuerpo) a examinar, de tal manera que los antgenos y anticuerpos se difunden en un medio apropiado (gel) el uno hacia el otro para evidenciar la formacin de bandas de precipitacin al encontrarse.
GRFICO 10

Inmunoelectroforesis:

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12.9. Anticuerpos fluorescentes (Mtodo indirecto): En el cual un suero desconocido (anticuerpo) contacto se pone en con antgenos

GRFICO11 Anticuerpos fluorescentes

conocidos, luego se aade antigamaglobulina marcada con en ha fluoresceina microscopio sido modificada y de para a una base de acetato de posteriormente se observa fluorescencia. Esta prueba obtener un antgeno soluble adherido 12.10. Anlisis Inmunoenzimtico: Es una prueba creada en esta dcada, consiste en ligar a un tubo o placa de poliestireno el antgeno el cual se pone en contacto con suero (anticuerpo), posteriormente se nace contactar esta unin (antgeno-anticuerpo) con antiglobulina marcada con enzima y luego esta enzima se hace reaccionar
GRFICO 12 PRUEBA ELISA

celulosa y su lectura se realiza en un fluormetro.

sobre

un

substrete

dando

una

reaccin de color.

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12.11. Intradermorreaccin:Es una prueba consistente en la aplicacin intradrmica de un antgeno determinado y la posterior reaccin celular por la presencia de anticuerpos especficos.

GRFICO 13 Intradermorreaccin

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13. Resumen. La dificultad encontrada en el desarrollo de vacunas antiparasitarias puede explicarse por la extraordinaria capacidad que presentan los parsitos para evadir la respuesta inmune. Entre los mecanismos de propios de la inmunidad innata que participan en la respuesta inmune antiparasitaria se destacan: el sistema del complemento, que puede ser activado directamente por componentes del parsito a travs de la va alternativa la va de las lecitinas; los macrfagos, que reconocen a los parsitos mediante diferentes tipos de receptores, fagocitndolos y destruyndolos por mecanismos oxidativos y no oxidativos operativos en el fagolisosoma; esinofilos, clulas NK, etc., mediante la induccin de distintos mecanismoscitotxicos y/o la produccin de citocinas proinflamatorias o inmunorreguladoras. Los mecanismos por los cuales los esinofilos y los mastocitos contribuyen a la inmunidad antiparasitaria no han sido definidos an con claridad. Finalmente, los anticuerpos tendran tambin un papel protector frente a infecciones por parsitos extracelulares, papel que estara mediado, ms all de su capacidad neutralizante, por la activacin de funciones efectoras mediadas por leucocitos.

Nunca consideres el estudio como una obligacin, sino como una oportunidad para penetrar en el bello y maravilloso mundo del saber . Albert Einstein.

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14. BIBLIOGRAFIA:
y FRANCOIS, Jean. Inmunologa. Editorial Limasa; 3a edicin; Mxico DF; 1989; Pg. 441-449 GONZLEZ, J. R Guerreiro., LPEZ, C., GONZLEZ, S., MARTNEZ, E. Inmunologa Biolgica y Patolgica del Sistema Inmune. Editorial Medica Panamericana; 3aedicion; Madrid Espaa 2004.; Pg. 135-137. MALDONADO, Ana., ARIAS C, Juan Pablo. Parasitologa Bsica. Universidad de Cuenca. Facultad de Ciencias Mdicas. 2 edicin. Cuenca-Ecuador. Pgs. 48-60. ROJAS, William., ANAYA, Juan., ARISTIZABAL, Beatriz., otros. Inmunologa. Corporacin para Investigaciones Biolgicas; 14a edicin; Medelln Colombia 2007; Pg244-253. http://www.fmed.uba.ar/depto/microbiologia/pa2010.pdf http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/grado/catedras/inmunologia/material/Clases_In munologia_II/Inmunidadenparasitos.pdf http://www.vet.unicen.edu.ar/html/Areas/Inmunologia/Documentos/Resp%20imnun e%20parasitos%20y%20hongos.pdf http://telesalud.ucaldas.edu.co/rmc/articulos/v1e1a5.htm http://epidemiologiamolecular.com/15/10/2010/inmunologia-en-infecciones-deprotozoos-y-helmintos/ http://books.google.com/books?id=V2Bds_6ubMwC&pg=PA404&lpg=PA404&dq=i ntroducci%C3%B3n+de+inmunidad+antiparasitaria&source=bl&ots=AOITR0YaGn &sig=kbRYUuv0uhHRyWSAxBBWq0ky2sY&hl=es&ei=2-MHTuLED-m10AGw7j_Cg&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=1&ved=0CBcQ6AEwAA#v=onepa ge&q=introducci%C3%B3n%20de%20inmunidad%20antiparasitaria&f=false

y y

y y

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y Grfico N1 http://www.google.com/imgres?imgurl=http://lacomunidad.elpais.com/blogfiles/mike -babel/leishmpuncionmedula.jpg&imgrefurl=http://lacomunidad.elpais.com/mikebabel/2009/11/8/leishmaniosis-es-momentoactuar&usg=__VNAi_dTJkTdqfde_4bX_YdU9h6s=&h=1200&w=1600&sz=454&hl= es&start=0&zoom=1&tbnid=rIS4cRHGy0DPcM:&tbnh=112&tbnw=149&ei=rsEGTr

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y y y y y

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Trabajos citados
1. ROJAS, W. (2007). Inmunologa. En A. J. ROJAS William., Inmunologa (pg. 245). MedellnColombia: Corporacin para investigaciones biolgicas. 2. ROJAS, W. (2007). Inmunologa. En A. J. ROJAS William., Inmunologa (pg. 247). MedellnColombia: Corporacin para investigaciones biolgicas. 3. Maldonado, A. (2009). Parasitologa Bsica. En A. Maldonado, Parasitologa Bsica (pg. 57). Cuenca: Universidad de Cuenca, Facultad de Medicina.

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