You are on page 1of 5

Original

Micropartculas endoteliales en preeclampsia y eclampsia


Eduardo Reyna-Villasmil *, Jorly Mejia-Montilla, Nadia Reyna-Villasmil, Duly Torres-Cepeda,
Elvia Pena-Paredes, Joel Santos-Bolvar y Juan Perozo-Romero
Servicio de Obstetricia y Ginecologa - Maternidad Dr. Nerio Belloso, Hospital Central Dr. Urquinaona, Maracaibo, Estado Zulia, Venezuela
Med Clin (Barc). 2011;136(12):522526
I N F O R M A C I O

N D E L A R T I

C U L O
Historia del artculo:
Recibido el 17 de febrero de 2010
Aceptado el 20 de julio de 2010
On-line el 15 de enero de 2011
Palabras clave:
Micropartculas endoteliales
Preeclampsia
Eclampsia
Keywords:
Endothelial microparticles
Preeclampsia
Eclampsia
R E S U M E N
Objetivo: Comparar los valores de micropartculas endoteliales en pacientes ecla mpsicas, preecla mp-
sicas y embarazadas normotensas.
Material y metodo: Se seleccionaron pacientes que asistieron al Hospital Central Dr. Urquinaona
(Maracaibo, Venezuela). Se incluyeron 30 pacientes con preeclampsia leve (grupo A), 30 pacientes con
preeclampsia grave (grupo B) y 30 pacientes con eclampsia (grupo C). El grupo control fue seleccionado
en base a la edad e ndice de masa corporal similar con los grupos en estudio y consistio en 35
embarazadas normotensas (grupo D). So lo se incluyeron pacientes nulparas. Las muestras de sangre se
recolectaron en todas las pacientes antes del parto y en los grupos en estudio inmediatamente despue s
del diagno stico para la determinacio n de micropartculas endoteliales.
Resultados: Se encontraron diferencias estadsticamente signicativas en la edad gestacional entre el
grupo los grupos B y C comparado con los controles (p < 0,05). Los valores ma s altos de micropartculas
endoteliales se observaron en el grupo de pacientes ecla mpsicas, junto con las preecla mpsicas graves. Se
encontraron valores ma s bajos en las preecla mpsicas leves. Los grupos en estudio presentaron valores de
micropartculas endoteliales signicativamente superiores que los controles (p < 0,05). Al realizar el
ana lisis de regresio n lineal, se encontro que los factores que afectaban signicativamente la
concentracio n plasma tica de micropartculas endoteliales fueron: a cido u rico, proteinuria en 24 horas,
valores de transaminasas y recuento de plaquetas (p < 0,05).
Conclusiones: Los hallazgos de esta investigacio n demuestran que las pacientes ecla mpsicas y
preecla mpsicas presentan valores de micropartculas endoteliales ma s altos que las embarazadas
normotensas.
2010 Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.
Endothelial microparticles in preeclampsia and eclampsia
A B S T R A C T
Objective: To compare endothelial microparticles values in eclamptic, preeclamptic and normotensive
pregnant women.
Materials and methods: Patients were selected among those who assisted to Obstetrics Emergency at
Hospital Central Dr. Urquinaona, Maracaibo, Venezuela. There were included 30 patients with mild
preeclampsia (group A), 30 patients with severe preeclampsia (group B) and 30 patients with eclampsia
(group C). Acontrol group was selected for having similar age and body mass index to studied groups and
consisted in 35 healthy pregnant women (group D). There were included only nuliparous patients. Blood
samples were collected in all patients before delivery and in studied groups immediately after diagnosis
for endothelial microparticles determination.
Results: There were statistically signicant differences in gestational age between groups B and C
compared with controls (P < .05). Higher values of endothelial microparticles were observed in
eclamptic patients together with severe preeclamptic patients. Lower values were found in mild
preeclamptic patients. Studied groups presented signicant higher values of endothelial microparticles
compared with controls (P < .05). When linear regression was performed, factors that signicantly
affected endothelial microparticles values were: uric acid, 24-hour proteinuria, transaminases and
platelet count (P < .05).
* Autor para correspondencia.
Correo electronico: sippenbauch@gmail.com (E. Reyna-Villasmil).
www. el sevi er . es/ medi ci nacl i ni ca
0025-7753/$ see front matter 2010 Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.medcli.2010.07.026
Introduccio n
La hipertensio n durante el embarazo tiene una marcada
inuencia en la morbimortalidad materna y fetal. Existe evidencia
de que la alteracio n en la invasio n trofobla stica en las arteriolas
espirales maternas desempena un papel importante en la
patogenia
1,2
. La preeclampsia aparece en dos fases: fase pre-
clnica, caracterizada por invasio n insuciente de las arterias
espirales maternas por el citotrofoblasto, llevando a hipoxia
placentaria y, posteriormente, aumento de la produccio n de
factores placentarios en respuesta a la hipoxia, secretados por el
trofoblasto. Este defecto local lleva a la segunda fase, donde se
aprecian la aparicio n de hipertensio n, proteinuria, alteraciones de
la coagulacio n y otras alteraciones orga nicas secundarias a la
disfuncio n endotelial
3-5
.
Las micropartculas son pequenas vesculas de membranas
liberadas desde las membranas plasma ticas hacia el espacio
extracelular
6,7
. Diferentes tipos celulares como las ce lulas B,
ce lulas T, monocitos y ce lulas endoteliales liberan micropartculas
tanto in vivo como in vitro
8,9
. La formacio n de micropartculas es
una funcio n de las ce lulas normales
7
, pero esta incrementada en
condiciones que producen estre s celular, apoptosis o alteracio n de
la viabilidad celular
8,10
.
En anos recientes se ha generado un creciente intere s por el
estudio de las micropartculas, no so lo por sus propiedades
procoagulantes, sino tambie n por su papel en los procesos
inamatorios y su capacidad para afectar directamente las
funciones endoteliales
11
. Ma s au n, las micropartculas son un
componente importante en la placa aterosclero tica
12
. El aumento
de la liberacio n de las micropartculas endoteliales (MPE) se ha
documentado en pacientes con diferentes enfermedades vascula-
res incluyendo lupus y sndrome coronario agudo
8,13,14
. Se han
encontrado cantidades elevadas de MPE circulantes en pacientes
con hipertensio n grave y estas concentraciones se correlacionan
con la presio n arterial, lo cual sugiere un posible papel patoge nico
de estas micropartculas en las lesiones orga nicas causadas por la
hipertensio n
15
.
Gonza lez-Quintero et al
16
demostraron un aumento signica-
tivo en el nu mero de MPE en las pacientes con preclampsia, lo cual
apoyara la teora de la lesio n endotelial en la patoge nesis de la
preeclampsia. Hasta la fecha no se conocen informes sobre el papel
de las micropartculas en las pacientes con diferentes formas de
preeclampsia y con eclampsia.
El objetivo de la investigacio n fue comparar los valores de
micropartculas endoteliales en pacientes con preeclampsia,
eclampsia y embarazadas normotensas controles.
Material y me todo
Este estudio de casos y controles se realizo entre julio de 2007 y
noviembre de 2009 en el servicio de Obstetricia del Hospital
Central Dr. Urquinaona en Maracaibo, Venezuela. El Comite de
E

tica del hospital aprobo el estudio y se obtuvo consentimiento por


escrito de todas las pacientes. Se incluyeron 30 pacientes con
preeclampsia leve (grupo A), 30 pacientes con preeclampsia grave
(grupo B) y 30 pacientes con eclampsia (grupo C). Ninguna de las
pacientes con preclampsia presento sndrome HELLP. El grupo
control fue seleccionado por tener edad e ndice de masa corporal
similar con los grupos en estudio y consistio en 35 embarazadas
normotensas (grupo D). So lo se incluyeron pacientes nulparas.
La preeclampsia leve se denio como la presio n arterial sisto lica
de 140 mm Hg o ma s o presio n arterial diasto lica de 90 mm Hg o
ma s conrmada por 6 o ma s horas de diferencia, mientras que la
proteinuria se denio como 300 mg o ma s de protena en una
muestra de 24 horas, o 1 o 2 cruces de proteinuria en un examen
cualitativo despue s de las 20 semanas de gestacio n. La pree-
clampsia grave se denio si la presio n arterial diasto lica por encima
de 110 mm Hg o presio n arterial sisto lica de 160 mm Hg o ma s,
junto con 3 cruces de proteinuria en un examen cualitativo o por lo
menos 3 g en una muestra de orina de 24 horas, presencia de
cefalea, alteraciones visuales, dolor abdominal, oliguria (menos de
500 ml/24 horas), hiperbilirrubinemia, elevacio n de las concen-
traciones se ricas de creatinina (mayor de 1,0 mg/dl), trombocito-
penia (menos de 150.000/mm
3
) y elevacio n de las concentraciones
de las transaminasas despue s de las 20 semanas de gestacio n. La
eclampsia se denio como la aparicio n de convulsiones o coma en
pacientes con signos y sntomas de preeclampsia. La presio n
sangunea se midio en posicio n sentada despue s de 15 minutos de
descanso. Los criterios de exclusio n fueron antecedentes de
enfermedad hipertensiva preexistente, enfermedad cardiaca o
renal, diabetes mellitus y embarazo mu ltiple.
Las muestras de sangre fueron tomadas en todas las pacientes
antes del parto y en los grupos en estudio inmediatamente despue s
del diagno stico. Antes de tomar las muestras de sangre para la
determinacio n de MPE, se tomaron 5 ml de sangre y fueron
descartados. Despue s se tomaron 5 ml de sangre y se colocaron en
tubos de vidrio con citrato de sodio para ser procesadas en los
siguientes 60 minutos. El plasma pobre en plaquetas se separo de la
sangre completa en la hora siguiente a la toma mediante
centrifugacio n a 1.500 g durante 10 minutos. Para la determina-
cio n de las MPE, 50 microlitros de plasma pobre en plaquetas se
centrifugaron a 20.000 g durante 30 minutos y posteriormente se
incubaron con 4 microlitros de anticuerpo monoclonal conjugado
con coeritrina para CD31 y 4 microlitros de anticuerpo
monoclonal conjugado con isotiocianato de uorescena para
CD42 durante 20 minutos. Las muestras fueron diluidas con 0,5 ml
de solucio n salina buffer de citrato-fosfato y posteriormente
analizadas con citometra de ujo (Citometro de ujo Coulter EPICS
XL). El discriminador fue jado por la FL-2 a una tendencia
predeterminada de FL para incluir todas las micropartculas CD31+.
Posteriormente, las regiones de las MPE se seleccionaron de
aquellas ubicadas en la seccio n FL1 (CD42) comparado con la FL2 2
(CD31). Las MPE se denieron como aquellas micropartculas de
tamano menor de 1,5 mm y estaban marcadas positivamente para
CD31 y con negatividad para CD42.
Los datos se presentan como valores promedios (desviacio n
esta ndar). El ana lisis estadstico entre los grupos se realizo con la
prueba de ANOVA con post-prueba de Dunnett para comparar las
caractersticas demogra cas, el promedio de presio n arterial y los
valores de MPE entre los grupos, tomando como controles a las
pacientes normotensas (grupo D). Los coecientes de correlacio n
entre las MPE y los para metros de laboratorio se evaluaron usando
la prueba de Pearson. Se evaluaron los coecientes de correlacio n
usando el ana lisis de regresio n lineal. Se considero p < 0,05 como
estadsticamente signicativo.
Resultados
Las caractersticas generales de las pacientes de los cuatro
grupos se muestran en la tabla 1. No se encontraron diferencias
signicativas con relacio n a la edad materna y el ndice de masa
Conclusions: The ndings of this research showed that eclamptic and preeclamptic patients had higher
endothelial microparticles values than normotensive pregnant women.
2010 Elsevier Espana, S.L. All rights reserved.
E. Reyna-Villasmil / Med Clin (Barc). 2011;136(12):522526 523
corporal entre los controles y los grupos en estudio (p = ns). Se
encontraron diferencias estadsticamente signicativas entre los
controles y los tres grupos de estudio con respecto al peso de los
recie n nacidos, edad gestacional y los valores promedio de presio n
arterial sisto lica y diasto lica (p < 0,05).
Las concentraciones de los para metros de laboratorio en cada
uno de los grupos se muestran en la tabla 2. Los valores ma s altos
de las MPE se observaron en el grupo de pacientes ecla mpsicas
(media de 18.309 [4.610] MPE/ml) junto con las preecla mpsicas
graves (media de 15.655 [4.351] MPE/ml). Se encontraron valores
ma s bajos en las preecla mpsicas leves (media de 11.868 [2.336]
MPE/ml). Los tres grupos de estudio presentaron valores de MPE
signicativamente ma s altos al compararlos con los controles
normotensos sanos (media de 5.833 [1.129] MPE/ml; p < 0,05;
g. 1).
Las pacientes con preeclampsia grave presentaron las mayores
concentraciones de hemoglobina de los 4 grupos estudiados,
siendo esta diferencia estadsticamente signicativa comparada
con los controles (p < 0,05). Las preecla mpsicas graves y las
ecla mpsicas presentaron valores mas altos de transaminasas,
deshidrogenasa la ctica y a cido u rico comparado con los controles
(p < 0,05; tabla 2). Los valores promedio de plaquetas fueron
signicativamente menores en los 3 grupos de estudio comparado
con los controles (p < 0,05).
Al correlacionar las MPE con los diferentes para metros de
laboratorio en las pacientes con preclampsia y eclampsia, se
observo una correlacio n positiva, fuerte y signicativa con a cido
u rico (r = 0,724; p < 0,05), proteinuria (r = 0,712; p < 0,05);
positiva, moderada y signicativa con alanino-transaminasa
(ALT) (r = 0,648; p < 0,05), deshidrogenasa la ctica (r = 0,636;
p < 0,05), aspartato-transaminasa (AST) (r = 0,635; p < 0,05), y
una correlacio n negativa, moderada y signicativa con la
concentracio n de plaquetas (r = -0,577; p < 0,05).
Al realizar el ana lisis de regresio n lineal (tabla 3), se encontro
que el factor que afectaba signicativamente la concentracio n de
MPE fue el a cido u rico (p < 0,05).
Discusio n
Los resultados de esta investigacio n demuestran que las
pacientes ecla mpsicas y preecla mpsicas tienen valores ma s altos
de MPE comparado con embarazadas normotensas. Tambie n se
demostro que los valores se correlacionan de forma positiva con las
concentraciones de a cido u rico y la proteinuria, y de forma
negativa con el nu mero de plaquetas. Estos resultados demos-
traran que existe una asociacio n entre la preclampsia - eclampsia
y las concentraciones de las MPE.
La disfuncio n endotelial es un elemento fundamental en el
desarrollo y progresio n de la preeclampsia. Sin embargo, los
mecanismos involucrados en el desarrollo de la lesio n endotelial y
su efecto sobre las manifestaciones clnicas son complejos y
escasamente comprendidos
1
. A pesar que diferentes informes
han propuesto que la alteracio n de la funcio n endotelial en
la preeclampsia es secundaria a la alteracio n en la expresio n de la
sntesis de o xido ntrico, alteraciones en la funcio n de la
endotelina-1 y alteracio n del balance entre la prostaciclina y el
tromboxano, la determinacio n del dano endotelial in vivo continua
siendo un reto
4
.
Las MPE fueron descritas inicialmente por Hamilton et al
17
,
quienes demostraron que un complejo entre la membrana y el
complemento (C5b-9) ataca las ce lulas endoteliales de la vena
umbilical humana produciendo la liberacio n de micropartculas
derivadas de las membranas. Estas partculas son menores de 1,5
micrones de dia metro y presentan sitios de unio n para el factor V
activado. Posteriormente se demostro que las MPE se liberan in
vitro de las ce lulas endoteliales de la vena umbilical humana
despue s de la exposicio n al factor de necrosis tumoral alfa e
interleucina 1 beta
13
.
A pesar del creciente conocimiento en la investigacio n de las
micropartculas, se conoce poco sobre el papel de las micropart-
culas derivadas del endotelio en la patoge nesis de las enferme-
dades cardiovasculares y en la disfuncio n de las ce lulas
endoteliales
18
. Las MPE representan un nu mero pequeno, pero
Tabla 2
Para metros de laboratorio
Promedio (desviacio n esta ndar) Grupo A Preecla mpsicas
leves (n=30)
Grupo B Preecla mpsicas
graves (n=30)
Grupo C Ecla mpsicas
(n=30)
Grupo D Controles
normotensas (n=35)
Hemoglobina, g/dl 10,3 (1,0) 11,9 (1,6)
*
9,4 (0,9) 10,1 (1,5)
Plaquetas, n/mm
3
199.000 (29.914)
*
149.000 (41.262)
*
138.343 (28.945)
*
252.000 (32.335)
AST, UI/dl 31,3 (10,0) 133,1 (46,3)
*
170,7 (60,3)
*
23,8 (5,1)
ALT, UI/dl 20,8 (5,0) 148,4 (46,9)
*
137,9 (33,1)
*
18,9 (0,4)
LDH, UI/dl 614,8 (97,6) 1169,3 (181,1)
*
1733,8 (641,2)
*
531,8 (64,0)
Creatinina, mg/dl 0,8 (0,2) 0,9 (0,6) 1,0 (0,3)
*
0,7 (0,2)
Acido u rico, mg/dl 5,9 (1,1)
*
7,1 (1,5)
*
8,6 (0,9)
*
3,6 (0,4)
Proteinuria, gramos en 24 horas 1,7 (0,6)
*
4,6 (0,8)
*
6,2 (1,1)
*
0,2 (0,1)
Micropartculas endoteliales, n/mL 11.868 (2.336)
*
15.655 (4.351)
*
18.309 (4.610)
*
5.833 (1.129)
Valores expresados como media (DE).
ALT: alanino aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; LDH: lacticodeshidrogenasa.
*
p<0,05 comparado con los controles.
Tabla 1
Caractersticas generales
Grupo A Preecla mpsicas
leves (n=30)
Grupo B Preecla mpsicas
graves (n=30)
Grupo C Ecla mpsicas
(n=30)
Grupo D Controles
(n=35)
Edad materna, (anos) 20,40 (2,23) 20,17 (2,56) 21,67 (3,24) 21,37 (1,81)
Edad gestacional, semanas 37,03 (1,78) 34,17 (1,39)
*
34,73 (1,98)
*
37,67 (1,78)
I

ndice de masa corporal, kg/m


2
27,93 (1,18) 27,41 (1,22) 27,17 (0,87) 27,65 (0,82)
Peso del recie n nacido, kg 2,84 (0,29)
*
2,31 (0,35)
*
2,04 (0,30)
*
3,25 (0,46)
Presio n arterial sisto lica, mm Hg 136,01 (6,78)
*
152,37 (7,77)
*
142,30 (13,31)
*
104,92 (6,59)
Presio n arterial diasto lica, mm Hg 97,65 (5,06)
*
110,34 (6,07)
*
112,34 (6,97)
*
73,95 (7,71)
Valores expresados como media (DE).
*
p<0,05 comparado con los controles.
E. Reyna-Villasmil / Med Clin (Barc). 2011;136(12):522526 524
importante, de todos los tipos de micropartculas circulantes
6,15,19
.
Este nu mero puede variar en diferentes enfermedades cardiovas-
culares e inamatorias, reejando la interaccio n entre los procesos
patolo gicos y el endotelio
19,20
. Tambie n se ha demostrado que las
MPE circulantes son un marcador de preeclampsia
21
y esta n
elevadas en pacientes con sndromes coronarios agudos
8
e
hipertensio n severa
15
. Ma s au n, las MPE pueden afectar directa-
mente el endotelio, afectando sus funciones
11,22
.
Cuando el nu mero de MPE es alto, e stas se convierten en un
factor importante en la siopatologa de la enfermedad, afectado
directamente el endotelio y otras ce lulas circulantes. Se ha
demostrado que estas se pueden unir y activar los monocitos y
facilitar su transmigracio n a trave s del endotelio
20
. Se ha
demostrado que las MPE obtenidas de preecla mpsicas producen
una alteracio n signicativa en la relajacio n dependiente del
endotelio de grandes y pequenos vasos in vitro
22
.
La preeclampsia es un estado de estre s oxidativo e inamacio n
5
que puede incrementar la formacio n de radicales libres, lo cual
desactiva el o xido ntrico y reduce su disponibilidad a las ce lulas
efectoras. Tambie n se ha demostrado que los efectos inducidos por
las MPE esta n relacionados con un incremento en la produccio n del
anio n supero xido
4
, por lo que puede reducir la disponibilidad de
o xido ntrico. Esta hipo tesis parece ser consistente con la reduccio n
de las concentraciones circulantes de nitrosamina en las pree-
cla mpsicas, considerado como un buen marcador de la formacio n
de peroxinitritos endoge nos y disminucio n de la disponibilidad de
o xido ntrico
22
.
Los valores de MPE esta n elevados signicativamente en
pacientes con preeclampsia y eclampsia comparados con controles
sanos. Los resultados de esta investigacio n son similares a los
descritos por Gonza lez-Quintero et al
23
. Esta investigacio n
tambie n demostro que las pacientes con eclampsia y diferentes
tipos de preeclampsia presentan valores signicativamente ma s
altos, lo cual se relaciona con la gravedad de la enfermedad. Al igual
que lo referido en la presente investigacio n, Preston et al
15
encontraron un fuerte incremento de las MPE en sujetos no
embarazados con hipertensio n severa comparado con sujetos con
hipertensio n leve y normotensos. A diferencia con lo ante-
riormente comentado, y contrastando los resultados de la
investigacio n, Bretelle et al
21
no encontraron diferencias signi-
cativas en las MPE entre las pacientes con preeclampsia comparado
con las embarazadas normales.
La presencia de un estado inamatorio en la preeclampsia
puede llevar a insulinorresistencia y disfuncio n endotelial
4
. Sin
importar el mecanismo, las micropartculas pueden ser una causa
de disfuncio n endotelial, pero tambie n pueden ser una conse-
cuencia de este dano, debido a que son capaces de inducir
disfuncio n endotelial y pueden ser formadas y liberadas de ce lulas
activadas por mediadores inamatorios, como las citocinas
6,11,12
.
La correlacio n observada en los resultados de la investigacio n
entre los valores de MPE y las concentraciones de a cido u rico y las
enzimas hepa ticas observadas en esta investigacio n sugiere que la
gravedad de la preeclampsia es probablemente indicativa de la
lesio n endotelial. La asociacio n positiva con la proteinuria
demuestra la relacio n entre la gravedad de la preeclampsia,
determinada por la intensidad de la proteinuria y la elevacio n de
las micropartculas
23
. Esta asociacio n puede ser indicativa, no so lo
de la alteracio n endotelial, sino del estado del endotelio
renovascular. La endoteliosis glomerular, una lesio n caracterstica
de la preeclampsia, representa la severidad de las manifestaciones
clnicas y las alteraciones morfolo gicas renales que van en paralelo
a las alteraciones endoteliales
23,24
.
Otro hallazgo importante fue la correlacio n negativa observada
entre las MPE y las plaquetas. Los valores se elevan durante la fase
activa de la pu rpura trombo tica trombocitope nica (PTT) y
disminuyen durante la remisio n
13
. El dano endotelial en la PTT
promueve la activacio n plaquetaria y la formacio n de trombos
ricos en plaquetas en la microcirculacio n llevando a trombocito-
penia severa, anemia hemoltica microangiopa tica y disfuncio n
transitoria del sistema nervioso central
25
. En la preeclampsia y la

*
*
*
Grupo A Grupo B Grupo C Grupo D
* p < 0,05 comparado con el grupo D
30000
25000
20000
15000
10000
5000
0
P
a
r
t
i
c
u
l
a
s

e
n
d
o
t
e
l
i
a
l
e
s
,

x

L
Figura 1. Concentraciones de micropartculas endoteliales por grupos.
Tabla 3
Ana lisis de regresio n entre las micropartculas endoteliales y los para metros de
laboratorio
Cambio de las concentraciones de
micropartculas endoteliales por
variacio n de las variables independientes
p
Hemoglobina 436,8 ns
Plaquetas -0,008 ns
AST 0,451 ns
ALT 3,781 ns
LDH 1,856 ns
Creatinina 1661,1 ns
A

cido u rico 992,4 <0,05


Proteinuria 389,2 ns
ALT: alanino aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; LDH: lactico-
deshidrogenasa; ns: no signicativo.
E. Reyna-Villasmil / Med Clin (Barc). 2011;136(12):522526 525
eclampsia tambie n se produce trombocitopenia, activacio n pla-
quetaria y anemia hemoltica.
Hasta la fecha, no se conoce ninguna investigacio n que
suministre datos sobre los valores de MPE en pacientes con
eclampsia. Los resultados de esta investigacio n demuestran que las
ecla mpsicas presentaron valores signicativamente superiores
comparados con las preecla mpsicas y las embarazadas normo-
tensas. Este hallazgo podra ser explicado porque, aunque la
eclampsia es un cuadro ma s grave que la preeclampsia, los cambios
siopatolo gicos de ambos cuadros clnicos son similares.
En conclusio n, los hallazgos de esta investigacio n demuestran
que las pacientes ecla mpsicas y preecla mpsicas presentaron
valores de MPE ma s altos que las embarazadas normotensas.
Conicto de intereses
Los autores declaran no tener ningu n conicto de intereses
Bibliografa
1. Myatt L, Webster R. Vascular biology of preeclampsia. J Thromb Haemost.
2009;7:37584.
2. Gilbert J, Ryan M, LaMarca B, Sedeek M, Murphy S, Granger J. Pathophysiology of
hypertension during preeclampsia: linking placental ischemia with endothelial
dysfunction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008;294:H54150.
3. Medina J, Medina N. Diferencias y similitudes de la preeclampsia y la hiperten-
sio n gestacional. Ginecol Obstet Mex. 2005;73:4853.
4. Reyna E, Briceno C, Torres D. Inmunologa, inamacio n y preeclampsia. Rev
Obstet Ginecol Venez. 2009;69:97110.
5. Medrano J, Yahuaca P, Presno M, Alvarado J. Grado de estre s oxidativo y cambios
histolo gicos placentarios durante la preeclampsia. Ginecol Obstet Mex.
2008;76:31926.
6. Dignat-George F, Camoin-Jau L, Sabatier F, Arnoux D, Anfosso F, Bardin N, et al.
Endothelial microparticles: a potential contribution to the thrombotic compli-
cations of the antiphospholipid syndrome. Thromb Haemost. 2004;91:66773.
7. Hugel B, Martnez M, Kunzelmann C, Freyssinet JM. Membrane microparticles:
two sides of the coin. Physiology (Bethesda). 2005;20:227.
8. Morel O, Pereira B, Averous G, Faure A, Jesel L, Germain P, et al. Increased levels
of procoagulant tissue factor-bearing microparticles within the occluded cor-
onary artery of patients with ST-segment elevation myocardial infarction: role
of endothelial damage and leukocyte activation. Atherosclerosis. 2009;204:
63641.
9. Berckmans R, Neiuwland R, Bo ing A, Romijn F, Hack C, Sturk A. Cell-derived
microparticles circulate in healthy humans and support low grade thrombin
generation. Thromb Haemost. 2001;85:63946.
10. Jimenez J, Jy W, Mauro L, Soderland C, Horstman L, Ahn Y. Endothelial cells
release phenotypically and quantitatively distinct microparticles in activation
and apoptosis. Thromb Res. 2003;109:17580.
11. Brodsky S, Zhang F, Nasjletti A, Goligorsky M. Endothelium-derived micropar-
ticles impair endothelial function in vitro. Am J Physiol Heart Circ Physiol.
2004;286:H19102195.
12. Mallat Z, Hugel B, Ohan J, Lese` che G, Freyssinet J, Tedgui A. Shed membrane
microparticles with procoagulant potential in human atherosclerotic plaques: a
role for apoptosis in plaque thrombogenicity. Circulation. 1999;99:34853.
13. Jimenez J, Jy W, Mauro L, Horstman L, Ahn Y. Elevated endothelial micropar-
ticles in thrombotic thrombocytopenic purpura: ndings from brain and renal
microvascular cell culture and patients with active disease. Br J Haematol.
2001;112:8190.
14. Jimenez J, Jy W, Mauro L, Horstman L, Soderland C, Ahn Y. Endothelial micro-
particles released in thrombotic thrombocytopenic purpura express von Will-
ebrand factor and markers of endothelial activation. Br J Haematol. 2003;123:
896902.
15. Preston R, Jy W, Jimenez J, Mauro L, Horstman L, Valle M, et al. Effects of severe
hypertension on endothelial and platelet microparticles. Hypertension.
2003;41:2117.
16. Gonza lez-Quintero V, Jime nez J, Jy W, Mauro L, Hortman L, OSullivan M, et al.
Elevated plasma endothelial microparticles in preeclampsia. Am J Obstet
Gynecol. 2003;189:58993.
17. Hamilton K, Hattori R, Esmon C, Sims P. Complement proteins C5b-9 induce
vesiculation of the endothelial plasma membrane and expose catalytic surface
for assembly of the prothrombinase enzyme complex. J Biol Chem. 1990;265:
380914.
18. Horstman L, Jy W, Jimenez J, Ahn Y. Endothelial microparticles as markers of
endothelial dysfunction. Front Biosci. 2004;9:111835.
19. Martnez M, Tesse A, Zobairi F, Andriantsitohaina R. Shed membrane micro-
particles fromcirculating and vascular cells in regulating vascular function. Am
J Physiol Heart Circ Physiol. 2005;288:H10049.
20. Chironi G, Boulanger C, Simon A, Dignat-George F, Freyssinet J, Tedgui A.
Endothelial microparticles in diseases. Cell Tissue Res. 2009;335:14351.
21. Bretelle F, Sabatier F, Desprez D, Camoin L, Grunebaum L, Combes V, et al.
Circulating microparticles: a marker of procoagulant state in normal pregnancy
and pregnancy complicated by preeclampsia or intrauterine growth restriction.
Thromb Haemost. 2003;89:48692.
22. Vanwijk M, Svedas E, Boer K, Nieuwland R, Vanbavel E, Kublickiene K. Isolated
microparticles, but not whole plasma, from women with preeclampsia impair
endothelium-dependent relaxation in isolated myometrial arteries from
healthy pregnant women. Am J Obstet Gynecol. 2002;187:168693.
23. Gonza lez-Quintero V, Smarkusky L, Jime nez J, Mauro L, Jy W, Hortsman L, et al.
Elevated plasma endothelial microparticles: preeclampsia versus gestational
hypertension. Am J Obstet Gynecol. 2004;191:141824.
24. Hladunewich M, Myers B, Derby G, Blouch K, Druzin M, Deen W, et al. Course of
preeclamptic glomerular injury after delivery. Am J Physiol Renal Physiol.
2008;294:F61420.
25. La mmle B, George J. Thrombotic thrombocytopenic purpura: advances in
pathophysiology, diagnosis, and treatmentintroduction. Semin Hematol.
2004;41:13.
E. Reyna-Villasmil / Med Clin (Barc). 2011;136(12):522526 526

You might also like