ACIDOSIS METABLICA La acidosis metablica puede producirse por efecto del aumento de la produccin endgena de cido (como el lactato

o los cetocidos), por la prdida de bicarbonato (como ocurre en la diarrea) o por la acumulacin de cidos endgenos (como ocurre en la insuficiencia renal). La acidosis metablica ejerce efectos notables en los aparatos respiratorio y cardiaco y el sistema nervioso. El descenso del pH sanguneo conlleva un aumento caracterstico de la ventilacin, en especial del volumen de ventilacin pulmonar (respiracin de Kussmaul). La contractilidad cardiaca intrnseca puede estar deprimida, pero la funcin inotrpica puede resultar normal debido a la liberacin decatecolaminas. Es posible la presencia de vasodilatacin arterial perifrica y de venoconstriccin

central; la disminucin de la distensibilidad vascular central y pulmonar predispone a edema pulmonar incluso con cargas mnimas de volumen. La funcin del sistema nervioso central est deprimida, con cefalalgia, letargo, estupor y, en algunos casos, hasta coma. Tambin puede haber intolerancia a la glucosa. Existen dos categoras principales de acidosis metablica clnica: con brecha aninica alta, o con tal variable normal, o la acidosis hiperclormica (cuadros 48-3 y 48-4). CUADRO 48-4 CAUSAS DE ACIDOSIS METABLICA POR BRECHA ANINICA ALTA ACIDOSIS METABLICA: EL TRATAMIENTO

La administracin de soluciones alcalinas para tratar la acidosis metablica se debe reservar para los casos de acidemia intensa, excepto cuando el paciente carece de "HCO3 potencial" en plasma. Esta ltima variable se puede calcular a partir del incremento () de la brecha aninica (AG = G del paciente 10). Es preciso establecer si el anin cido en el plasma es metabolizable (es decir, hidroxibutirato beta, acetoacetato y lactato) o no (aniones que se acumulan en la insuficiencia renal crnica y en caso de ingestin de toxinas). En esta ltima situacin es necesaria la recuperacin de la funcin renal para reponer el dficit de [HCO3], proceso lento y a menudo imprevisible. En consecuencia, los pacientes con acidosis con AG normal (acidosis hiperclormica), con AG ligeramente elevada (acidosis mixta hiperclormica

y con AG) o con AG atribuible a un anin no metabolizable en presencia de insuficiencia renal, deben recibir tratamiento alcalinizante, ya sea por la va oral (NaHCO3 o solucin de Shohl) o intravenosa (NaHCO3), en cantidad suficiente para elevar lentamente la [HCO3] plasmtica hasta valores de 20 a 22 mmol/litro. No obstante, existe controversia con respecto a la utilizacin de alcalinos en los pacientes que presentan acidosis pura con AG debida a la acumulacin de un anin cido orgnico metabolizable (cetoacidosis o acidosis lctica). En general, la acidosis intensa (pH <7.20) vuelve aconsejable la administracin intravenosa de 50 a 100 meq de NaHCO3, en 30 a 45 min, durante 1 a 2 h iniciales de tratamiento. La administracin de esta modesta cantidad de alcalinos en esta situacin parece

constituir una medida adicional de seguridad, pero resulta esencial controlar los electrlitos plasmticos durante el tratamiento, ya que la [K+] puede disminuir al elevarse el pH. El objetivo no es llevar estos valores a la normalidad sino aumentar la [HCO3] hasta 10 meq/L y el pH hasta 7.15. ACIDOSIS CON DIFERENCIA ANINICA ALTA ESTUDIO DEL PACIENTE: Acidosis con diferencia aninica elevada Existen cuatro causas principales de acidosis con AG alta: 1) acidosis lctica, 2) cetoacidosis, 3) ingestin de toxinas y 4) insuficiencia renal aguda y crnica (cuadro 48-4). La deteccin inicial para diferenciar las acidosis con AG alta debe comprender: 1) revisin de los datos de la anamnesis en busca de

pruebas de ingestin de frmacos y toxinas y medicin de gases en sangre arterial para detectar alcalosis respiratoria coexistente (salicilatos); 2) identificacin de la posible presencia de diabetes mellitus (cetoacidosis diabtica); 3) bsqueda de pruebas de alcoholismo o de valores altos de hidroxibutirato beta (cetoacidosis alcohlica); 4) observacin en busca de signos clnicos de uremia, y medicin del nitrgeno de urea sangunea (blood urea nitrogen, BUN) y creatinina (acidosis urmica); 5) inspeccin de la orina en busca de cristales de oxalato (etilenglicol), y 6) diagnstico de las mltiples situaciones clnicas en las que pueden estar aumentados los valores de lactato (hipotensin, choque, insuficiencia cardiaca, leucemia, cncer, e ingestin de frmacos o toxinas). Acidosis lctica

La acumulacin de L-lactato en el plasma puede ser secundaria a riego hstico deficiente (tipo A): insuficiencia circulatoria (choque, insuficiencia cardiaca), anemia intensa, defectos de las enzimas mitocondriales, e inhibidores (monxido de carbono, cianuro), o a trastornos aerobios (tipo B): cnceres, inhibidores de la transcriptsa inversa anloga de nuclesido en el virus de la inmunodeficiencia en humanos, diabetes mellitus, insuficiencia renal o heptica, deficiencia de tiamina, infecciones graves (clera, paludismo), convulsiones o ingestin de frmacos o toxinas (biguanidas, etanol, metanol, propilenglicol, isoniazida y fructosa). El propilenglicol a veces se utiliza como vehculo de frmacos IV, incluido el lorazepam, y en algunas situaciones se han sealado sus efectos txicos. Una

causa frecuente de acidosis lctica esla isquemia o el infarto intestinal no detectado en una persona con ateroesclerosis grave o descompensacin cardiaca, que recibe vasopresores. Se ha dicho que surge acidemia piroglutmica en sujetos en estado crtico que reciben acetaminofn, si se acompaa de la merma de glutatin. La acidosis D-lctica, que a veces surge en casos de derivaciones yeyunoileales, sndrome de intestino corto u obstruccin intestinal, se origina en la formacin de D-lactato o bacterias intestinales. ESTUDIO DEL PACIENTE: Acidosis lctica En primer lugar es preciso corregir el trastorno primario que interrumpe el metabolismo del lactato; se restablecer el riego hstico cuando sea insuficiente.

Si es posible, se evitar el uso de vasoconstrictores, ya que pueden disminuir todava ms el riego hstico. Se suele aconsejar el tratamiento alcalinizante en caso de acidemia aguda intensa (pH <7.15), a fin de mejorar la funcin cardiaca y la utilizacin del lactato. Sin embargo, la administracin de NaHCO3 puede deprimir, paradjicamente, el rendimiento cardiaco y exacerbar la acidosis al estimular la produccin de lactato (el HCO3 estimula a la fosfofructocinasa). Aunque el empleo de alcalinizantes en la acidosis lctica moderada es objeto de controversia, en general se acepta que los esfuerzos por normalizar el pH o la [HCO3] mediante la administracin de NaHCO3 exgeno son perjudiciales. Un mtodo muy razonable consiste en administrar suficiente NaHCO3 para elevar el pH arterial hasta un mximo de 7.2 durante 30 a 40 minutos.

El tratamiento con NaHCO3 puede producir sobrecarga de lquidos e hipertensin, debido a que la cantidad requerida puede ser enorme cuando la acumulacin de cido lctico es incesante. La administracin de lquidos no es tolerada adecuadamente, debido a la venoconstriccin central, en particular en el paciente oligrico. Si es posible remediar la causa primaria de la acidosis lctica, el lactato sanguneo se convertir en HCO3 y podr ocasionar alcalosis de rebote. Cetoacidosis CETOACIDOSIS DIABTICA (DKA) La entidad mencionada es causada por aumento del metabolismo de los cidos grasos y la acumulacin de cetocidos (acetoacetato e hidroxibutirato beta). La

cetoacidosis diabtica (diabetic ketoacidosis, DKA) suele aparecer en pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente, en que cesa la aplicacin de insulina o surge una enfermedad intercurrente, como infeccin, gastroenteritis, pancreatitis o infarto del miocardio, que aumentan de forma temporal y aguda las necesidades de insulina. La acumulacin de cetocidos es la que causa el aumento de la AG y casi siempre conlleva hiperglucemia [glucosa >17 mmol/L (300 mg/100 ml)]. La relacin entre AG y HCO3 es de casi 1:1 en la cetoacidosis diabtica, pero puede disminuir en el sujeto bien hidratado, con funcin renal indemne. La excrecin de cetocidos por la orina disminuye la diferencia aninica en dicha situacin. Debe destacarse lo siguiente: dado que la insulina impide la produccin de cetonas, rara vez se

necesita administrar bicarbonato, excepto en casos de acidemia extrema (pH <7.1), y en tal situacin, slo en cantidades limitadas. En forma tpica los individuos con DKA muestran disminucin volumtrica y necesitan fluidoterapia a base de solucin salina isotnica. Sin embargo, no es rara la expansin volumtrica excesiva, despus de administrar soluciones intravenosas (IV), y contribuye al desarrollo de acidosis hiperclormica durante el tratamiento de DKA, porque la expansin mencionada incrementa la excrecin de anin cetocido por orina (prdida de bicarbonato potencial). El elemento bsico para tratar el problema anterior es la insulina simple por va IV y se describe en mayor detalle en el captulo 338. CETOACIDOSIS ALCOHLICA (AKA)

Los alcohlicos crnicos pueden mostrar cetoacidosis cuando disminuye o cesa repentinamente el consumo de alcohol y la nutricin es deficiente. La cetoacidosis alcohlica (alcoholic ketoacidosis, AKA) por lo comn se asocia con borracheras desenfrenadas, vmitos, dolor abdominal, inanicin y disminucin volumtrica. La concentracin de glucosa es variable y la acidosis puede ser intensa por el incremento de las cetonas, predominantemente hidroxibutirato beta. El deficiente riego sanguneo puede intensificar la produccin de cido lctico; la alcalosis respiratoria crnica puede acompaarse de hepatopata y surgir alcalosis metablica por vmitos (consultar de nuevo la relacin entre AG y HCO3). De este modo, en la AKA son frecuentes los trastornos acidobsicos mixtos.

Conforme se restaura la circulacin con la administracin de solucin salina isotnica, cambia a acetoacetato la acumulacin preferente de hidroxibutirato beta, y ello explica la observacin clnica frecuente de una reaccin al nitroprusiato cada vez ms positiva conforme mejora el enfermo. Por medio de la reaccin cetnica de nitroprusiato (Acetest) se puede detectar el cido acetoactico, pero no el hidroxibutirato beta, de manera que el grado de cetosis y cetonuria puede cambiar no slo con el tratamiento sino tambin que en el comienzo no se le valore en su nivel real (se subestime). Los sujetos con AKA por lo comn tienen en el comienzo funcin renal relativamente normal, a diferencia de la cetoacidosis diabtica en que dicha funcin suele decrecer por la disminucin volumtrica (diuresis osmtica) o por nefropata diabtica. Por

esa razn, el individuo con AKA y funcin renal normal puede excretar cantidades relativamente grandes de cetocidos por la orina y mostrar AG relativamente normal, y una diferencia en la relacin AG/HCO3. De modo tpico, los niveles de insulina son pequeos y hay aumento en las concentraciones de triglicridos, cortisol, glucagon y hormona de crecimiento. CETOACIDOSIS ALCOHLICA: EL TRATAMIENTO La AKA casi siempre se acompaa de dficit en el lquido extracelular y es necesaria la reposicin, por la administracin IV de solucin salina y glucosada (glucosa al 5% en solucin salina al 0.9%). A veces coexisten hipofosfatemia, hipopotasiemia e hipomagnesiemia, que deben ser

corregidas. La hipofosfatemia suele aparecer 12 a 24 h despus de la hospitalizacin, puede ser exacerbada por la venoclisis de soluciones glucosadas y, cuando es intensa, llega a producir rabdomilisis. Este trastorno se puede acompaar de hemorragia de vas digestivas altas, pancreatitis y neumona. Acidosis inducida por frmacos y toxinas SALICILATOS (Vase tambin cap. e34.) La intoxicacin por salicilatos en adultos por lo regular origina alcalosis respiratoria o una mezcla de acidosis metablica con AG grande y alcalosis respiratoria. Slo una parte de AG es causada por salicilatos. Tambin suele aumentar la produccin de cido lctico.

ACIDOSIS INDUCIDA: EL TRATAMIENTO Inmediatamente despus del lavado gstrico intensivo con solucin salina isotnica (no se usar solucin de bicarbonato), se administrar por sonda nasogstrica carbn vegetal activado. En el sujeto acidtico, para facilitar la eliminacin de salicilatos se administra solucin intravenosa de NaHCO3 en cantidades suficientes para alcalinizar la orina y conservar la diuresis (pH de orina >7.5). El tratamiento anterior es "directo" en individuos acidticos, pero puede ser peligroso si coexiste la alcalosis respiratoria. Los individuos alcalmicos no deben recibir solucin de bicarbonato de sodio. Se puede administrar acetazolamida cuando no es posible conseguir diuresis alcalina para mejorar el volumen de sobrecarga

asociado con la administracin de NaHCO3, pero este frmaco puede producir acidosis metablica sistmica si no se administra HCO3. La hipopotasiemia puede ser consecuencia de la diuresis alcalina, provocada por el NaHCO3, y se debe tratar de forma rpida y enrgica. Se deben administrar soluciones con glucosa debido al peligro de hipoglucemia. La excesiva prdida insensible de lquidos puede producir disminucin volumtrica intensa e hipernatriemia. Si una insuficiencia renal impide la rpida eliminacin de los salicilatos, se realizar hemodilisis frente a un dializado de bicarbonato. ALCOHOLES En la mayor parte de las situaciones fisiolgicas, el sodio, la urea y la glucosa son los que generan la presin osmtica de la sangre. La osmolalidad

plasmtica se calcula con el uso de la siguiente expresin: Posm = 2Na+ + Glu + BUN (todos en mmol/L) o utilizando los valores corrientes de laboratorio, en los que la glucosa y el BUN se expresan en miligramos por 100 ml: Posm = 2Na+ + Glu/18 + BUN/2.8. La osmolalidad calculada y la medida en la prctica deben coincidir dentro de un margen de 10 a 15 mmol/kgH2O. Cuando la osmolalidad medida supera la osmolalidad calculada en ms de 15 a 20 mmol/kgH2O, prevalece una de dos circunstancias: el sodio srico est falsamente bajo, como ocurre en caso de hiperlipidemia o hiperproteinemia (seudohiponatriemia), o se han acumulado en el plasma osmolitos distintos de las sales de sodio, la glucosa o la urea. Como ejemplos estn la presencia de manitol, medios de contraste radiolgico, alcohol isoproplico, etilenglicol, propilenglicol,

etanol, metanol y acetona. En esta situacin, la diferencia entre la osmolalidad calculada y la medida (brecha osmolar) es proporcional a la concentracin del soluto no medido. Con los datos de la anamnesis y la sospecha apropiados, la deteccin de la diferencia osmolar es til para establecer la presencia de acidosis con AG, que acompaa a las intoxicaciones. Tres alcoholes pueden originar intoxicaciones letales: etilenglicol, metanol y alcohol isoproplico. Los tres aumentan la diferencia osmolal, pero solamente los dos primeros originan acidosis con una gran diferencia de la brecha aninica (AG). ETILENGLICOL (Vase tambin el cap. e34.) La ingestin de etilenglicol (que se emplea comnmente como anticongelante)

causa acidosis metablica y lesiones graves del sistema nervioso central, el corazn, los pulmones y los riones. El aumento de las diferencias aninica y osmolar pueden atribuirse al etilenglicol y a sus metabolitos, al cido oxlico, al cido gliclico y a otros cidos orgnicos. La produccin de cido lctico aumenta a causa de la inhibicin del ciclo del cido tricarboxlico y la alteracin del estado oxirreductor intracelular. El diagnstico se deriva por la observacin de cristales de oxalato en la orina, la presencia de la diferencia osmolar en el suero y la acidosis con AG alta. Si la persona ingiere anticongelante que contenga un producto fluorescente, puede ser til la aplicacin de una lmpara de Wood a la orina. Es importante emprender inmediatamente el tratamiento, y no esperar en tal situacin, a que se cuente

con la medicin de los niveles de etilenglicol. ACIDOSIS INDUCIDA POR ALCOHOL: EL TRATAMIENTO Comprende la instauracin rpida de diuresis salina u osmtica y la administracin de suplementos de tiamina y piridoxina, fomepizol o etanol, y prctica de dilisis. La administracin intravenosa del fomepizol, inhibidor de la deshidrogenasa de alcohol (4-metilpirazol; 7 mg/kg como dosis inicial), o de etanol hasta alcanzar valores de 22 mmol/L (100 mg/100 ml) permite disminuir la toxicidad, ya que compite con el etilenglicol en su metabolismo por la deshidrogenasa de alcohol. El fomepizol es muy caro, pero tiene la ventaja de producir una disminucin predecible de los niveles de etilenglicol

sin ocasionar los efectos adversos que posee el alcohol etlico, como el embotamiento excesivo. METANOL (Vase tambin el cap. e34.) La ingestin de metanol (alcohol de madera) ocasiona acidosis metablica, y sus metabolitos, formaldehdo y el cido frmico, producen graves lesiones del nervio ptico y del sistema nervioso central. A la acidosis pueden contribuir el cido lctico, los cetocidos y otros cidos orgnicos no identificados. Debido a su bajo peso molecular (32 Da), suele haber diferencia osmolar. ACIDOSIS METABLICA: EL TRATAMIENTO Es similar al de la intoxicacin por etilenglicol, y comprende medidas

generales de sostn, administracin de fomepizol o etanol, y hemodilisis. ALCOHOL ISOPROPLICO El isopropanol ingerido se absorbe con rapidez y puede ser letal si se consumen incluso 150 ml de alcohol metlico, solvente o descongelante. El nivel plasmtico mayor de 400 mg/100 ml es mortal. El alcohol isoproplico difiere del etilenglicol y del metanol en que el compuesto original y no sus metabolitos es el txico, y la acidosis no aparece porque se excreta rpidamente la acetona. EFECTOS TXICOS DEL ALCOHOL: EL TRATAMIENTO Los efectos txicos del alcohol isopropanlico se tratan por medio de actitud expectante y medidas de apoyo;

soluciones IV, vasopresores, apoyo ventilatorio si es necesario y a veces hemodilisis si el coma ha durado bastante o hay niveles mayores de 400 mg/100 mililitros. Insuficiencia renal (Vanse tambin los caps. 273 y 274.) La acidosis hiperclormica de la insuficiencia renal moderada se convierte al final en la acidosis con la AG alta, propia de la insuficiencia renal avanzada. A la patogenia contribuyen la filtracin deficiente y la resorcin de aniones orgnicos. Al evolucionar la enfermedad renal, llega un momento en que el nmero de nefronas funcionantes resulta insuficiente para equilibrar la produccin neta de cido. Por tanto, la acidosis urmica se caracteriza por disminucin de la produccin y eliminacin de NH4 +, debida

predominantemente a la disminucin de la masa renal. La [HCO3] pocas veces disminuye por debajo de 15 mmol/L y la AG rara vez supera los 20 mmol/L. El cido retenido en la insuficiencia renal crnica es amortiguado por sales alcalinas procedentes del hueso. A pesar de la importante retencin de cido (hasta 20 mmol/da), el [HCO3] srico ya no disminuye ms, lo que indica la participacin de amortiguadores de fuera del compartimiento extracelular. La acidosis metablica crnica ocasiona prdida importante de masa sea, debida a la disminucin del carbonato clcico del hueso. La acidosis crnica tambin aumenta la eliminacin urinaria de calcio, de forma proporcional a la retencin acumulativa de cido. INSUFICIENCIA RENAL: EL TRATAMIENTO

Dada la relacin que guarda la acidosis por insuficiencia renal y la catabolia de msculos y las osteopatas, en la acidosis urmica y en la acidosis hiperclormica de la insuficiencia renal se necesita la reposicin de alcalinos por va oral para conservar el nivel de bicarbonato entre 20 y 24 mmol/L; ello se logra con cantidades relativamente pequeas de alcalinos (1.0 a 1.5 mmol/kg de peso corporal al da). Sales alcalinizantes igualmente eficaces son el citrato de sodio (solucin de Shohl) o las tabletas de bicarbonato de sodio (tabletas de 650 mg que contienen 7.8 meq). El citrato estimula la absorcin de aluminio en el aparato digestivo y nunca se debe administrar con anticidos que contengan aluminio, debido al riesgo de intoxicacin por este metal. Si existe hiperpotasiemia, se debe aadir furosemida (60 a 80 mg/da).

ACIDOSIS METABLICAS HIPERCLORMICAS El organismo puede perder lcalis por el aparato digestivo, en caso de diarrea, o por los riones (acidosis tubular renal [renal tubular acidosis, RTA]). En estos trastornos (cuadro 48-5), los cambios recprocos de [Cl] y de [HCO3] dan por resultado AG normal. En la acidosis hiperclormica pura, por tanto, el aumento de [Cl] por encima de los valores normales es igual a la disminucin de [HCO3]. La ausencia de esta relacin sugiere un trastorno mixto. CUADRO 48-5 CAUSAS DE ACIDOSIS SIN DIFERENCIA ANINICA I. Prdida de bicarbonato por vas gastrointestinales

A. Diarrea B. Drenaje externo por conducto pancretico o asa intestinal C. Ureterosigmoidostoma, asas yeyunales o ileales D. Frmacos 1. Cloruro de calcio (acidificante) 2. Sulfato de magnesio (diarrea) 3. Colestiramina (diarrea de cidos biliares) II. Acidosis renal A. Hipopotasiemia 1. RTA proximal (tipo 2) 2. RTA distal (clsica) (tipo 1) B. Hiperpotasiemia 1. Disfuncin generalizada de nefrona distal (RTA de tipo 4) a. Deficiencia de mineralocorticoides b. Resistencia a los mineralocorticoides (PHA I dominante autosmica)

c. Defecto de voltaje (PHA I y PHA II dominantes autosmicas) d. Enfermedad tubulointersticial III. Hiperpotasiemia farmacoinducida (con insuficiencia renal) A. Diurticos que ahorran potasio (amilorida, triamtereno, espironolactona) B. Trimetoprim C. Pentamidina D. ACE-I y ARB E. Antiinflamatorios no esteroideos F. Ciclosporina y tacrolims IV. Otros A. Cargas de cido (cloruro de amonio, hiperalimentacin) B. Prdida de la cetosis potencial de bicarbonato con excrecin de cetona C. Acidosis por expansin (administracin rpida de solucin salina) D. Hipurato E. Resinas de intercambio catinico

ESTUDIO DEL PACIENTE: Acidosis metablicas hiperclormicas En la diarrea, dado que las heces contienen ms [HCO3] y HCO3 descompuesto que el plasma, junto con la disminucin de volumen aparece acidosis metablica. En lugar de pH cido de la orina (como sera de esperar por la acidosis sistmica), los valores suelen situarse alrededor de 6, debido a que la acidosis metablica y la hipopotasiemia aumentan la sntesis y la eliminacin renales de NH4 +, y se produce as un amortiguador urinario que aumenta el pH de la orina. La acidosis metablica debida a prdidas digestivas y con pH urinario alto se puede diferenciar de la RTA (cap. 278) porque la eliminacin urinaria de NH4 + es caractersticamente baja en la acidosis tubular mencionada y es alta en

la diarrea. Los valores de NH4 + en orina se obtienen al calcular la brecha aninica en orina (urine anion gap, UAG): UAG = [Na+ + K+]u [Cl]u. Cuando [Cl]u > [Na+ + K+], la brecha aninica es negativa por definicin. Esto indica que el nivel urinario de amonio est adecuadamente alto, lo que sugiere que la acidosis tiene una causa extrarrenal. Al contrario, si la brecha aninica urinaria es positiva, la concentracin de amonio en orina ser baja, lo cual sugerir que la acidosis proviene de los riones. La prdida de parnquima renal funcional por enfermedad renal progresiva ocasiona acidosis hiperclormica cuando la tasa de filtracin glomerular (glomerular filtration rate, GFR) se sita entre 20 y 50 ml/min, y acidosis urmica con AG alta cuando la GFR desciende hasta <20

ml/min. Esta forma de avance es habitual en las formas tubulointersticiales de enfermedad renal, aunque en la enfermedad glomerular avanzada puede persistir la acidosis metablica hiperclormica. En la insuficiencia renal avanzada, la amoniognesis est reducida en proporcin a la prdida de masa funcional renal, y tambin puede estar alterada la acumulacin y el atrapamiento de amonio en el conducto colector medular externo. Debido a los aumentos adaptativos de la secrecin de K+ por el conducto colector y por el colon, la acidosis de la insuficiencia renal crnica es caractersticamente normopotasiemia. La RTA proximal (de tipo 2) (cap. 278) casi siempre se debe a disfuncin generalizada de los tbulos proximales, con glucosuria, aminoaciduria

generalizada y fosfaturia (sndrome de Fanconi). Con [HCO3] plasmtica baja, el pH urinario es cido (pH <5.5). La eliminacin fraccionada de [HCO3] puede ser superior a 10 a 15% cuando el HCO3 srico es superior a 20 mmol/L. Dado que el HCO3 no se resorbe normalmente en el tbulo proximal, el tratamiento con NaHCO3 puede ocasionar una mayor prdida renal de potasio e hipopotasiemia. Los signos tpicos en la forma adquirida o hereditaria de la clsica RTA distal (RTA de tipo 1) incluyen hipopotasiemia, acidosis hiperclormica, disminucin en la excrecin urinaria de NH4 + (UAG positiva, disminucin de [NH4 +] en orina) as como pH inapropiadamente alto en la orina (mayor de 5.5). Los pacientes con tales caractersticas no acidifican la orina por debajo de pH de 5.5. Muchos sujetos

tienen hipocitraturia e hipercalciuria, de modo que es frecuente observar nefrolitiasis, nefrocalcinosis y osteopata. En la disfuncin generalizada de la nefrona distal (RTA de tipo 4), la hiperpotasiemia no es proporcional a la disminucin de la filtracin glomerular porque hay disfuncin coexistente de potasio y de la secrecin de cidos. Hay disminucin invariable en la excrecin de amonio por orina y puede haber deterioro de la funcin renal, por ejemplo, por nefropata diabtica, amiloidosis o enfermedad tubulointersticial. De modo tpico, el hipoaldosteronismo hiporreninmico origina acidosis metablica hiperclormica, ms a menudo en ancianos con diabetes mellitus o enfermedad tubulointersticial e insuficiencia renal. Los enfermos por lo comn tienen insuficiencia renal leve

o moderada (GRF, 20 a 50 ml/min) y acidosis, con mayores niveles de potasio en suero (5.2 a 6.0 mmol/L), hipertensin coexistente e insuficiencia cardiaca congestiva. La acidosis metablica y la hiperpotasiemia no guardan proporcin con el deterioro en la filtracin glomerular. Los antiinflamatorios no esteroideos, el trimetoprim, la pentamidina y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin converting enzyme, ACE) tambin causan hiperpotasiemia con acidosis metablica hiperclormica en sujetos con insuficiencia renal (cuadro 48-5). Consultar el captulo 278 para conocer aspectos de fisiopatologa, diagnstico y tratamiento de acidosis tubular renal (RTA).