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El Residente

Artemisa en lnea

Sndrome nefrtico
Olynka Vega Vega* Rosario Anglica Prez Gutirrez*
RESUMEN. El sndrome nefrtico es una forma de presentacin de las enfermedades glomerulares y se caracteriza por la aparicin de hematuria, oliguria y dao renal agudo, lo que se manifiesta en disminucin abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retencin de lquido, que a su vez origina edema e hipertensin arterial. Muchas son las probables causas de este sndrome en el adulto; sin embargo, el prototipo de este sndrome glomerular es la glomerulonefritis aguda postinfecciosa. Esta patologa generalmente es secundaria a una infeccin por Estreptococo B hemoltico del grupo A en piel o faringe. A nivel histolgico, se observa una glomerulonefritis con proliferacin intracapilar con depsitos de complejos inmunes subepiteliales que caractersticamente forman jorobas. Tiende a resolverse de forma espontnea. Palabras clave: Sndrome nefrtico, glomerulonefritis postestreptoccica, glomerulonefritis postinfecciosa, Estreptococo B hemoltico del grupo A. ABSTRACT. The acute nephritic syndrome is one of the glomerular disease that is characterizes for: hematuria, oliguria and acute kidney failure with diminished in the glomerular filtration rate and sodium retention with expanded intravascular volume, edema and hypertension. There are many differential diagnosis of this syndrome but the prototype is the acute post-streptococcal glomerulonephritis. This pathology is secondary a skin or throat infection with Bhemolytic Streptococcus . Renal biopsy shows an acute glomerulonephritis with intracapillary proliferation with subepithelial immune deposits that form the characteristics humps. Key words: Acute nephritic syndrome, post-streptococal glomerulonephritis, postinfections glomerulonephritis, Bhemolytic Streptococcus.

El sndrome nefrtico es una de las formas de presentacin de las enfermedades glomerulares y se caracteriza por la aparicin de hematuria, oliguria y dao renal agudo, lo que se manifiesta en disminucin abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retencin de lquido, que a su vez origina edema e hipertensin arterial.1 La hematuria habitualmente es macroscpica y de origen glomerular, con presencia de eritrocitos dismrficos y cilindros eritrocitarios, caractersticos de este sndrome. La proteinuria es variable pero de forma excepcional llega a ser de rangos nefrticos. El edema se produce probablemente

por la oliguria y retencin de sodio secundario a la disminucin sbita en la tasa de filtrado glomerular y no por la hipoalbuminemia. La hipertensin arterial es secundaria a la retencin de lquido que ocasiona un aumento del agua corporal total. Las causas ms comunes del sndrome nefrtico se muestran en el cuadro I.2 La glomerulonefritis aguda postestreptoccica es el ejemplo ms comn del sndrome nefrtico y a su vez el modelo preferido para el estudio de las glomerulonefritis, por lo que en el presente artculo se presenta una revisin de dicha patologa.

Historia
* Departamento de Nefrologa y Metabolismo Mineral, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn. Direccin para correspondencia: Olynka Vega Vega C. Vasco de Quiroga No. 15, Col Seccin XVI, CP 14000 E-mail: olynkavega@hotmail.com

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Recibido: 15-09-08 Aceptado con modificaciones: 26-09-08

En 1792, Plenciz3 observ que algunos pacientes vctimas de una epidemia de escarlatina tambin presentaban sntomas urinarios (hematuria, edema y oliguria). En el siglo XIX, Bright4 public el primer estudio morfolgico en estos pacientes con glomerulonefritis postinfecciosa y en 1929 Longcope5 describi la asociacin entre la glomerulonefritis aguda y la infeccin de vas respiratorias agudas con el Estreptococo B-hemoltico.

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Epidemiologa
En las ltimas dos dcadas ha habido una disminucin en la incidencia de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa, principalmente en pases desarrollados. En Estados Unidos de Norteamrica el nmero de ingresos por glomerulonefritis postinfecciosa fue de 31 por ao entre 1961 y 1970 y de 10 entre 1979 y 1988. En pases en vas de desarrollo, como consecuencia de una suma de factores como un alto ndice de pobreza, condiciones higinicas y de vivienda deficientes, y relativa inaccesibilidad al tratamiento, la incidencia es ms alta; sin embargo se desconocen las estadsticas. Esta complicacin de la infeccin estreptoccica es ms frecuente en nios de 2 a 12 aos, pero en las grandes series del 5 al 10% de los pacientes son mayores de 40 y 5% menores de 2 aos.6 Existe preponderancia de la afeccin en los hombres.

la nefritis postestreptoccica ocurre en casos espordicos, sin embargo han existido brotes epidmicos en comunidades rurales o ciudades que contaban con pobres condiciones higinicas y hacinamiento; otras condiciones que presentan estos pacientes son desnutricin, anemia y parasitosis intestinal.

Fisiopatologa
Las cepas nefritognicas producen protenas catinicas identificadas en tejidos renales de pacientes con glomerulonefritis. Como consecuencia de su carga elctrica, estas protenas se depositan en el glomrulo y dan lugar a la formacin in situ de complejos inmunes, adems de los complejos inmunes circulantes formados por la unin de inmunoglobulinas con otros antgenos. Estos complejos circulantes es posible encontrarlos en la primera semana de la enfermedad y se sabe que estn en relacin con la gravedad de la enfermedad; de ah su importancia a la hora de hacer el diagnstico. Aproximadamente el 90% de los casos con glomerulonefritis presenta reduccin de los niveles sricos de complemento, debido a que despus del depsito en la membrana basal de estos inmunocomplejos se activa la cascada inflamatoria, en un inicio mediada por interleucina 1 con la subsecuente activacin de linfocitos T y posteriormente mediada por interleucina 2, que al unirse con su receptor especfico causa proliferacin de los linfocitos activados y posterior depsito de complemento y formacin de perforinas que incrementan la lesin en la membrana basal. Todas estas alteracio-

Etiologa
En la mayora de los casos, la glomerulonefritis postinfecciosa es secundaria a una infeccin por el estreptococo betahemoltico del grupo A; sin embargo existen otras bacterias, virus y parsitos que lo pueden causar y que se muestran en el cuadro II.7 Dentro del grupo de los estreptococos betahemolticos existen cepas que se asocian ms al desarrollo de glomerulonefritis, por lo que se les conoce como nefritognicas; en el caso de las infecciones farngeas, estas cepas son la tipo 1, 2, 4 y 12; 8 de las infecciones cutneas son los tipos 49, 55, 57 y 60.9 Generalmente

Cuadro I. Causas ms comunes de sndrome nefrtico.2 Complemento srico disminuido Enfermedades sistmicas Lupus eritematoso sistmico Endocarditis Abscesos viscerales Nefritis por cortocircuito Crioglobulinemia Complemento srico normal Enfermedades sistmicas Poliarteritis nodosa Vasculitis por hipersensibilidad Granulomatosis de Wegener Prpura de Henoch-Schnlein Sndrome de Goodpasture Enfermedades renales Nefropata por IgA

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Enfermedades renales Glomerulonefritis agudas postinfecciosas Glomerulonefritis membranoproliferativa: Tipo I (50-80%) Tipo II (80-90%) Vol. 3 Nmero 3. Septiembre-Diciembre 2008 pp 86-89

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nes reducen el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la superficie de filtracin, lo que lleva a la consecuente reduccin en la filtracin glomerular. Esta disminucin tiende a ser compensada por el aumento de la presin de ultrafiltracin que ocurre porque la presin onctica peritubular tiende a disminuir, con disminucin subsecuente de la fraccin excretada de sodio. Tanto la reabsorcin de sodio como de agua expanden el volumen del lquido extracelular, expresamente el volumen circulante efectivo, causando hipertensin arterial secundaria.

Diagnstico
La presencia de los componentes del sndrome nefrtico, en ausencia de datos de enfermedad sistmica y en relacin con una infeccin previa de las conocidas como posibles causantes del mismo, sugiere el diagnstico. Datos que tambin apoyan el diagnstico es el nivel de C3 disminuido, lo cual se observa en el 90% de los pacientes, y que se recupera en 4 semanas. La persistencia de microhematuria durante meses no invalida el diagnstico; puede durar ms de un ao. Por el contrario, la proteinuria desaparece antes. Las estreptolisinas se encuentran elevadas en el 60 a 80% de los pacientes durante los primeros 10 das y persisten de 4 a 6 semanas.

Patologa
En la glomerulonefritis postestreptoccica se presenta una lesin histolgica caracterstica de una glomerulonefritis proliferativa intracapilar difusa exudativa. En la inmunofluorescencia se encuentran depsitos de IgG y con menor frecuencia de IgM y C3. Estos depsitos se observan con patrn granular en las membranas basales glomerulares y con menor frecuencia en el mesangio (Figura 1).10 Histolgicamente, en la fase inicial se observan glomrulos con intensa proliferacin mesangial y exudacin. Durante la misma fase, mediante microscopia electrnica, se pueden observar segmentos glomerulares con depsitos de inmunocomplejos en forma de joroba.

Presentacin clnica
La presentacin clnica es de un sndrome nefrtico tpico con hematuria glomerular, hipertensin arterial, oliguria y deterioro de la funcin renal. El intervalo entre la infeccin y la nefritis es de dos a tres semanas en los casos que siguen a una faringoamigdalitis y de un mes en los casos de una piodermitis. La evolucin generalmente es benigna; difcilmente evoluciona a la cronicidad y constituye un sndrome que se resuelve en forma transitoria dejando inmunidad, siendo raro otro episodio.

Figura 1. Patologa de la glomerulonefritis postestreptoccica.10

Cuadro II. Grmenes que pueden producir un sndrome nefrtico.7 Bacterias Estreptococo betahemoltico Estafilococo Neumococo Salmonella Brucela 88 Virus Hepatitis B Epstein-Barr Varicela Citomegalovirus Rubola Parsitos Malaria Toxoplasma Rickettsia Hongos

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Tratamiento
El tratamiento es de soporte y va encaminado a prevenir DOCUMENTO ES ELABORADO POR MEDIGRAESTE las complicaciones de la retencin hdrica. La restriccin de agua y sal es suficiente en algunos casos, PHIC pero es frecuente que se requiera el empleo de diurticos de asa. En la minora de los casos, dicho tratamiento no es suficiente y se requiere de terapia de re-

emplazo de la funcin renal. Generalmente, los pacientes recuperan la diuresis de 7 a 10 das de iniciado el cuadro. No hay evidencia de que el uso de antibiticos para tratar el foco primario prevenga la aparicin de glomerulonefritis. El pronstico a largo plazo generalmente es bueno y slo un pequeo porcentaje de los pacientes persiste con proteinuria e hipertensin despus del evento primario.

Bibliografa
1. 2. 3. 4. Hricik D et al. Glomerulonephritis. The New England Journal of Medicine 1998; 24: 888-899. Yoshizawa N. Acute glomerulonephritis. Internal Medicine 2000; 39(9): 687-692. Plenciz V, Trattener JT. Tractatus III de scarlatina. 1792. Bright R. Report of medical. London: Longmans, Green. Report of Medical Cases Selected with a View of Illustrating Symptoms and Cure of Disease by Reference to Morbid Anatomy, 1827: I. Longcope WT. The pathogenesis of glomerulonephritis. Bull Johns Hopkins Hosp 1929; 45: 335-360. Tejani A. Post-streptococcal glomerulonephritis:current clinical and pathologic concepts. Nephron 1990; 55: 1-5. 7. Greenberg A. Primer on Kidney Diseases. s.l.: National Kidney Foundation, 4a Ed. 2005. 8. Stollerman GH. Nephritogenic and rheumatogenic group A streptococci. J Infect Dis 1969; 120: 258-263. 9. Dillon HC. Pyoderma and nephritis. Annu Rev Med 1967; 18: 207-218. 10. Barry., Brenner. The Kidney. [ed.] 7 Ed. s.l.: Saunders, 2004; I: 1327-1332. 6.

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