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Carbohidratos

Glicose
• A glicose é um monossacárido, que deriva dos CH da
dieta, sendo absorvida a nível do intestino delgado
• Outros monossacáridos, como a galactose e a frutose,
também são convertidos em glucose pelo fígado
• Conforme as necessidades do organismo, a glicose pode
ser:

– Totalmente metabolizada em CO2 e H2O, como forma de


energia imediata
– Armazenada como glucogénio hepático
– Convertida em cetoácidos ou aminoácidos
– Transformada em TRG e armazenada no tecido adiposo
Carbohidratos

Glicose
Metabolismo da glucose

Glicogénio Triglicéridos
(armazenado) (armazenados)

GLICOSE

CO2 + H2O Cetoácidos/Aminoácidos


(energia)
Carbohidratos

Glicose
Metabolismo da glucose
Glucólise – processo pelo qual a glicose se degrada para se
obter energia
Glucogénese – processo pelo qual, após uma refeição, o
fígado e o músculo esquelético utilizam a glicose para
sintetizar glicogénio
Glucogenólise – processo pelo qual, havendo baixa de
glicose no sangue, o glicogénio armazenado no fígado e
no músculo esquelético é transformado em glicose
Neoglicogénese – processo em que a síntese de glicose se
faz a partir de compostos diferentes dos glúcidos, como
os ácidos láctico e pirúvico, alguns aminoácidos e o
glicerol proveniente dos triglicéridos
Carbohidratos

Glicose
Metabolismo da glucose
(síntese)
Glicogénese Neoglicogénese

Glucogénio Glicose Ác. Pirúvico

Glicogenólise Glucólise
(degradação)
Carbohidratos

Insulina
– Segregada pelas células β dos ilhéus de Langerhans do
pâncreas, desempenha um papel fundamental na regula-
ção da concentração de glicose no sangue

Pré-proinsulina < > Células β dos ilhéus de Langerhans

(acção enzimas microssomais)

Proinsulina <> Grânulos secretores do complexo de Golgi

(acção da glicose)

Insulina <> Libertada por exocitose


Carbohidratos

Acção da insulina

Tende a diminuir a concentração de glicose no sangue e


exerce acção sobre:

• O fígado
– Promove a glucogénese
– Aumenta a síntese de TRG
– Aumenta a síntese de proteínas
– Inibe a glicogenólise
– Inibe a neoglicogénese
– Inibe a síntese de compostos cetónicos
Carbohidratos

Acção da insulina

• O músculo
– Aumenta o transporte da glicose para o interior da
célula
– Aumenta a glicogénese
– Aumenta a síntese de proteínas

• O tecido adiposo
– Aumenta o transporte da glicose para o interior da
célula
– Aumenta a captação de TRG, inibindo a degradação
Carbohidratos

Glucagina

– É sintetizada nas células α dos ilhéus pancreáticos


através do seu precursor a proglucagina

– Tende a aumentar a concentração de glicose no


sangue através da:

• Glucogenólise, a nível hepático


• Neoglucogénese, a partir dos aminoácidos
• Cetogénese, a partir de ácidos gordos
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•Hipoglicémias

Glicémia < 55 mg/dL com sintomas:

•Adrenérgicos – fome, taquicárdia,suores, vertigens,


tremores e fadiga
•Neuroglicopénicos (Glicémia < 40 mg/dL) – confusão,
letargia, coma e convulsões

A verdadeira hipoglicémia é uma doença rara


Pode-se tentar evidenciar, determinando a glicémia após
72 h de jejum
Carbohidratos

Causas de hipoglicémia em jejum

•Acção de medicamentos
•Doença hepática (necrose, fígado congestivo)
•Hipopituitarismo
•Insuficiência adrenérgica
•Hiperplasia das células β
•Insulinoma
A quantidade de insulina produzida pode ser avaliada pela
quantidade de péptido C existente, que também despista
hipoglicémias causadas por insulinas sintéticas
Carbohidratos

Diabetes Mellitus

Compreende um conjunto muito heterogéneo, seja


etiológico ou clínico, de doenças do metabolismo dos CH
que se manifestam laboratorialmente por hiperglicémia,
resultante da deficiência da insulina, quer seja na sua
produção, acção ou em ambas, o que inviabiliza a utiliza-
ção da glicose por diversas células como a muscular e a
adiposa
Carbohidratos

Diabetes Mellitus

Afecta 2,8 % da população


A sua prevalência aumenta desde o nascimento até aos
60 anos
Caracteriza-se pela tríade:
Polifagia – resultante de um metabolismo ineficiente da
glicose, que dá sensação de fome e a necessidade
contínua de comer
Poliúria e Polidipsia – deriva do facto da glicosúria, ao dar
origem a uma diurese osmótica, aumentar a excreção de
água e elevar a osmolalidade sérica que estimula o centro
da sede
Carbohidratos

Diabetes Mellitus
Apresenta um quadro clínico característico, em que
situações agudas como:
•Cetoacidose
•Coma hiperosmolar
podem ser fatais e complicações crónicas, que a longo
prazo causam a disfunção e falência de vários órgãos e
sistemas:
•Sistema ocular – retinopatia e cegueira
•Sistema renal – nefropatia, insuficiência renal
•SNPeriférico – neuropatia
•Aterosclerose – AVC, gangrena, EAM
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Diabetes Mellitus
Nomenclatura, Classificação e Critérios de Diagnóstico
Novos conceitos foram promulgados pela OMS, depois de
em 1995 um Comité Internacional, sob a égide da Ameri-
can Diabetes Association (ADA), ter revisto toda a docu-
mentação científica existente desde 1979
•Classificação etiológica da DM:

1 - Diabetes tipo 1
2 - Diabetes tipo 2
3 - Diabetes Gestacional
4 - Outros tipos específicos de diabetes
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• Diabetes Mellitus tipo 1

Representa 5 a 10% dos casos


Ocorre mais em crianças e adolescentes, mas pode ser
encontrada em doentes de qualquer idade
Resulta de uma destruição das células β do pâncreas
O quadro sintomático surge quando houver uma redução
de 80 a 90% do volume das células
Pode ser:
• Idiopática
• Imunologicamente mediada
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• Diabetes Mellitus tipo 1


– Idiopática
Sem etiologia conhecida
Sem causas imunológicas
Não tem associação com o sistema HLA
Herda-se a predisposição para a doença
Cursa com episódios de cetoacidose
Apresenta vários graus de deficiência de insulina entre os
episódios
Controla-se com insulinoterapia
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• Diabetes Mellitus tipo 1


– Imunologicamente mediada

Herda-se a susceptibilidade para a doença, mas os facto-


res ambientais também importam
Tem forte associação com o sistema HLA
O traço é multigénico
Associa-se a muitas outras doenças autoimunes
Apresenta Acs circulantes, muito tempo antes da doença
se instalar:

ICA/ICSA – Auto-Acs anti-ilhéus/células β


IAA - Auto-Acs anti-insulina
GAD - Auto-Acs anti-descarboxilase do ácido glutâmico
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• Diabetes Mellitus tipo 2

Representa cerca de 90% dos casos

Aparece normalmente depois dos 40 anos

Tem uma forte predisposição genética, multigénica, a que


se associam factores ambientais

Parece iniciar-se com uma resistência à insulina, que pode


preceder de 20 anos a deficiência da produção

Não tem tendência para a cetoacidose, a menos que se


associe a situações de stress ou infecção
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• Diabetes Mellitus tipo 2

Factores de risco para aparecimento da doença:


Idade
Obesidade (abdominal)
Falta de exercício*
Diabetes Mellitus gestacional
HTA
Dislipidémia

Os doentes têm alto risco para complicações macro e


microvasculares
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• Outros tipos específicos de Diabetes


• Defeitos genéticos da função da célula β
São conhecidas como formas MODY (maturity-onset
diabetes of de young)
A hiperglicémia inicia-se geralmente antes dos 25 anos
A hereditariedade é autossómica dominante
Estão já identificados vários locus em diversos cromossomas
• Defeitos genéticos na acção da insulina
São causas muito raras de doença
As anomalias passam por mutações do receptor da insulina
de que resulta uma elevada resistência à insulina
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• Outros tipos específicos de Diabetes


• Doenças do pâncreas exócrino com perda
de ilhéus funcionantes

• Pancreatites
• Pancreatectomia
• Hemocromatose
• Alcoolismo crónico
• Carcinoma do pâncreas
• Fibrose quística
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• Outros tipos específicos de Diabetes


• Endocrinopatias

• Acromegália (↑ STH <> glucogenólise)


• Glucaginoma (↑ glucagina)
• Síndrome de Cushing (↑ cortisol <> neoglicogénese)
• Tirotoxicose
• Feocromocitoma (↑catecolaminas <> glucogenólise)

A hiperglicémia desaparece quando a doença hormonal de


base é tratada
Carbohidratos

• Outros tipos específicos de Diabetes


• Administração de fármacos

• Esteróides (↑cortisol <> neoglicogénese)


• Tiazidas
• Fenitoína
• Anticontraceptivos orais

• Pentamidina i.v. (destrói células β)


• α-interferão (Acs anti-ilhéus)
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• Outros tipos específicos de Diabetes


• Infecções
Algumas viroses estão associadas à destruição das células
dos ilhéus

• Vírus da Rubéola
• Citomegalovírus
• Adenovírus
• Vírus da papeira
• Vírus Coxsackie B
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• Outros tipos específicos de Diabetes


• Outros Síndromes genéticos, por vezes,
associados com a diabetes

• S. de Down
• S. de Klinefelter
• S. de Turner
• S. de Wolfram (ausência de células β)
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• Diabetes Gestacional
Define-se como qualquer grau de intolerância à glicose que
ocorra pela primeira vez durante uma gravidez

Tem uma incidência de 3-5% ao ano

Normalmente há um aumento da resistência à insulina

Se as grávidas não conseguem aumentar a produção de


insulina para neutralizar a resistência, surge então a
hiperglicémia

É frequente no 3º Trimestre

O risco de virem a desenvolver diabetes tipo 2 é de cerca


de 60% até 15 anos depois do parto
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• Diabetes Gestacional
Protocolo de despiste

. Prova de O’Sullivan entre as semanas 24 – 28

População alvo

- Mulheres de idade > 35 anos


- Antecedentes familiares de diabetes
- Diabetes gestacional prévia
- Obesidade
- Patologia obstétrica prévia

Se nesta prova o valor for > 140 mg/dL deve fazer-se a


PTGO com 100 g de glucose e determinações aos 0, 60,
120 e 180 minutos
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Š Diabetes Gestacional
Diagnóstico

Presença de dois ou mais resultados iguais ou superiores aos


valores normais

. Glicose 0’ < 105 mg/dL


. Glicose 60’ < 190 “
. Glicose 120’ < 165 “
. Glicose 180’ < 145 “

Se houver só um valor aumentado, há que repetir 2 semanas


mais tarde

A mulher deve ser reavaliada com a execução de uma PTGO,


depois de decorridas 6 semanas pós-parto
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• Diabetes tipo 2
Estudo inicial e anual

. Glucose no soro ou no plasma


. Colesterol
. HDL-c e LDL-c
. Triglicéridos
. Creatinina
. Hba1c
. Albumina na urina

Recomendação: Urocultura
PAI (inibe fibrinólise)
Apolipoproteínas (Apo B)
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•Prova de tolerância à glucose oral


Preparação:
. Fazer uma dieta rica em HC (>150 g/dia) nos 3 dias
anteriores à prova
. Manter a actividade física habitual
. Limitar o uso de fármacos nos 3 dias anteriores
. Respeitar um jejum de 10 a 12 horas, podendo beber
água durante a noite
. Realizar a prova entre as 8 e as 10 h da manhã
. Tomar 75 g de glucose anidra ou 82,5 g de glucose
mono-hidratada, em 250 – 300 mL de água e durante
5 minutos
(Crianças - 1,75 g/Kg de peso até um total de 75 g)
. Permanecer sentado e não fumar durante a prova
. Colher sangue aos 0 e 120 minutos
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Diabetes Mellitus
Critério diagnóstico – OMS 1995 (Plasma venoso)

Diabetes ≤ 100 mg/dL Glicémia ≥ 200 mg/dL Diabetes


Excluída ao acaso
> 100 e < 200 mg/dL

Diabetes < 110 mg/dL Glicémia ≥ 126 mg/dL Diabetes


Excluída em jejum

> 110 e < 124mg/dL


( para diagnosticar AGJ Anomalia da Glicémia em Jejum
na ausência de TDG)
Glicose às 2 h Glicose às 2 h
Não TDG < 140 mg/dL PTGO ≥ 200 mg/dL Diabetes
Glicose às 2 h
140 a 200 mg/dL
Tolerância Diminuída à Glicose
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Complicações tardias da diabetes


A prevalência das complicações tardias aumenta com:

–A duração da doença
–A formação de compostos de Amadori
(glicosilação de proteínas)

O doseamento destes compostos, reflecte a concentração


do nível sanguíneo de glicose

•Hemoglobina glicada
•Frutosamina
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• Hemoglobina glicada - HbA1c


A glicose ao fluir livremente através da membrana do GV,
liga-se ao grupo aminoterminal da cadeia β da Hb
para formar aldiminas instáveis (Bases de Schiff) que
continuando expostas à glicose sofrem um re-arranjo
e transformam-se em cetoaminas (Compostos de
Amadori) definitivamente estáveis

Factores que influenciam esta glicação não enzimática:


1. Níveis e duração da concentração da glicémia
2. Acessibilidade e quantidade dos grupos Amina
3. Vida média da hemoglobina (vida média do GV)
Carbohidratos
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• Frutosamina

Avalia a glicação total das proteínas

Revela a glicémia das 2 – 3 semanas prévias

As suas concentrações não se correlacionam com as


alterações microvasculares

Não se pode utilizar quando há alterações de albumina


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Doença macrovascular na diabetes


A aterosclerose surge por:
–Dislipidémia
–HTA
–↑ viscosidade sanguínea
–↑ de adesão e agregação plaquetária
–↑ Factores I, V e VII

E pode levar a: EAM


AVC
Gangrena dos membros inferiores
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Doença microvascular na diabetes


•Microangiopatia
Há um estreitamento das membranas basais das paredes
dos vasos. Como são compostas por glicoproteínas vão
conter muitos Compostos de Amadori
•Retinopatia
Os problemas são microangiopáticos e de degenerescência
•Nefropatia
Há espessamento da membrana basal do glomérulo por
hipertensão intraglomerular
•Neuropatia
Pode ser secundária à vasculopatia periférica e também
devida à glicosilação da mielina dos nervos
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Despiste da nefropatia diabética
Microalbuminúria

A instalação da nefropatia diabética é um processo que


demora vários anos e a presença de albumina na urina é
disso um sinal precoce
A microalbuminúria deve pesquisar-se, por sistema, no
diabético
O melhor método está em relacioná-la com a creatininúria,
estabelecendo a razão Mic/Cr
Afirma-se a microalbuminúria quando 2 amostras colhidas
num espaço de 6 meses são positivas
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Despiste da nefropatia diabética

Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2


> 5 anos de evolução Todos desde o
> 12 anos de idade diagnóstico

Determinar albumina em:

URINA 24 HORAS ou URINA DA MANHÃ

Se albumina Se albumina
< 0,030g /24 h < 0,020 g/L
NÃO HÁ NEFROPATIA

CONTROLO ANUAL
Se albumina* Se albumina
> 0,030 e <0,300g / 24 h > 0,020 g/L

NEFROPATIA INCIPIENTE CONTROLO CADA 6 MESES

Se albumina
> 0,300g / 24 h *repetir em 2 amostras, nas 6 semanas
seguintes
NEFROPATIA CLÍNICA MANIFESTA
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Alterações do metabolismo lipídico


•A deficiente actividade da insulina deixa de activar a
lipoproteína lipase (LPL) do que resulta:
↓ da depuração dos quilomicrons
↑ das VLDL
↑ dos TRG
•A glicação da Apo B, única apoproteína das LDL, faz com
que deixe de interagir normalmente com os seus
receptores, do que resulta uma diminuição da sua
depuração hepática e acumulação sérica
•O hipoinsulinismo aumenta a síntese do colesterol
•Há aumento dos ácidos gordos livres, que se libertam do
tecido adiposo
Carbohidratos

Valores de referência para o adulto

Parâmetro V. Unidades Factor de Unidades


Referência convencionais conversão S. I.
→ x

Clicose 60 -110 mg/dL 0.0555 mmol/L

Insulina < 17 μU/mL 6.945 pmol/L

Peptido C 0.30 – 3.7 μg/L 0.33 nmol/L

Glucagina 20 – 100 pg/mL 1 ng/L

Hb a1c 4–6 % ---------- %

Frutosamina 1.61 – 2.68 mmol/L ---------- mmol/L


Lípidos

Lípidos
São uma classe de compostos solúveis em solventes
orgânicos e praticamente insolúveis na água

•Os que têm maior interesse clínico

–Derivados esteróides (colesterol livre e esterificado)


–Ésteres de glicerol ( triglicéridos)
–Ácidos gordos (prostaglandinas)
–Derivados de esfingosina (esfingomielina)
–Trepenos (vitaminas A, E e K)
Lípidos

Lipoproteínas
São complexos lipoproteicos que transportam os lípidos no
sangue, constituídos por um núcleo hidrofóbico de
triglicéridos e ésteres de colesterol rodeado por uma
camada única de fosfolípidos, colesterol livre e apolipopro-
teínas
Lípidos

Lipoproteínas

Classificam-se em 4 classes de acordo com a sua densi-


dade, composição e aterogenicidade potencial em:

–Quilomicrons
–VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade)
–IDL (lipoproteína de intermédia densidade)
–LDL (lipoproteína de baixa densidade)
–HDL (lipoproteína de alta densidade)
Lípidos

Lipoproteínas
•Quilomicrons
São responsáveis pelo transporte dos TRG e do colesterol
livre, a partir do intestino, após as refeições
Em deficiências congénitas que envolvam o seu metabolismo
podem obter-se valores (S) de 10.000 mg/dL
Os portadores apresentam grande risco de pancreatite

Densidade (g/mL) < 0.95


Mobil. Electroforética Ponto de aplicação
R. Lípido/Proteína 99:1
Lípidos major Triglicéridos exógenos
Proteínas major A-I, B-48, C-I, C-II e C-III
Lípidos
Lipoproteínas
•VLDL
Transportam os TRG produzidos no fígado
Em circulação o seu metabolismo é idêntico ao dos quilo-
microns visto que vão buscar Apo C-II às HDL para que se
faça a hidrólise dos TRGs em ácidos gordos livres nos capi-
lares dos tecidos periféricos
Conferem risco aterogénico

Densidade (g/mL) 0.95 – 1.006


Mobil. Electroforética Pré-β
R. Lípido/Proteína 90:10
Lípidos major Triglicéridos endógenos
Proteínas major B-100, C-I, C-II, C-III e E
Lípidos
Lipoproteínas
•IDL
Por interacção com as HDL, as VLDL remanescentes recebem
Apo E e tornam-se em IDL que ou são captadas pelo fígado
ou transformadas em LDL
O metabolismo das IDL é sempre irreversível
Têm risco aterogénico semelhante às LDL

Densidade (g/mL) 1.006 – 1.019


Mobil. Electroforética Entre β e Pré-β
R. Lípido/Proteína 85:15
Lípidos major Triglicéridos endógenos e ésteres do
colesterol
Proteínas major B-100 e E
Lípidos

Lipoproteínas
•LDL
Resultam da conversão hepática das IDL
São a principal fonte circulante de colesterol tão necessário
ao fígado como aos tecidos
O seu uptake faz-se pelos receptores LDL
Constituem-se como as de maior risco aterogénico

Densidade (g/mL) 1.019 – 1.063


Mobil. Electroforética β
R. Lípido/Proteína 80:20
Lípidos major Ésteres do colesterol
Proteínas major B-100
Lípidos

Lipoproteínas
•HDL
Sintetizado no fígado e no intestino delgado, faz o transporte
do colesterol esterificado, pela LCAT, dos tecidos para o fígado
É neste mecanismo de transporte, que inclui os vasos sanguí-
neos, que reside o seu papel anti-aterogénico e por isso o seu
aumento implicar um baixo risco aterosclerótico

Densidade (g/mL) 1.063– 1.210


Mobil. Electroforética α
R. Lípido/Proteína 50:50
Lípidos major Fosfolípidos
Proteínas major A-I e A-II
Lípidos

Lipoproteínas
•Lp (a)
Embora pertença a uma diferente classe de lipoproteínas, a
LP(a) relaciona-se estruturalmente com as LDL porque ambas
possuem uma molécula de Apo B-100 por partícula e uma
composição lipídica semelhante
Também é estruturalmente semelhante ao plasminogénio pelo
que é capaz de inibir a fibrinólise
Densidade (g/mL) 1.040– 1.130
Mobil. Electroforética Pré-β
R. Lípido/Proteína 25:30
Lípidos major Ésteres do colesterol e Fosfolípidos
Proteínas major (a) e B-100
Lípidos

•Apolipoproteínas

São os constituintes proteicos das lipoproteínas que as


contém em proporções diversas à excepção das LDL que
apenas possuem a B-100

As suas principais funções são as de:

–Se envolverem na activação de enzimas importantes


para a regulação dos lípidos no plasma
–Servirem de ligandos para receptores celulares
específicos de lipoproteínas
–Manterem a integridade estrutural dos complexos
lipoproteicos
Lípidos

Alterações do metabolismo lipídico

A - Os defeitos que levam às hiperlipidémias relacionam-se


com:
–Aumento da produção das lipoproteínas
–Anormal processamento intravascular
–Deficiente captação das lipoproteínas

B - Os defeitos que levam a reduções significativas de


lípidos e lipoproteínas relacionam-se com:
–Redução na produção das lipoproteínas
–Aumento da depuração intravascular
Lípidos

Alterações do metabolismo lipídico


Classicamente tem sido aceite a classificação fenotípica:
Lípidos

Alterações do metabolismo lipídico


Lípidos

Electroforese das lipoproteínas

Valores de Referência

Pré α 0.2 a 3.0 %


α 15.1 a 39.9
Pré β 2.0 a 31.2
β 42.3 a 69.5
Lípidos

Lipidograma
Lípidos

Lipidograma
Lípidos

Hiperlipidémia Tipo I
•O síndrome de quilomicronémia pode ser devido a:
–Défice de LPL (lipoproteína lipase) que não metaboliza os
Quilomicrons
–Défice de Apo C-II que funciona como cofactor de LPL

•Apresenta:
–↑Quilomicrons
–↑VLDL
–Pancreatites agudas recorrentes
–Xantomas eruptivos
–Hepatoesplenomegália
–Lipémia (depósitos de TRG) nos vasos da retina
Lípidos

Lipidograma
Lípidos

Lipidograma
Lípidos
Hipercolesterolémia (↑CT e ↑LDL) com TRG normais
Investigar a possibilidade de haver:
–Hipotiroidismo
–Síndrome nefrótico
–Medicação responsável pelo aumento
–História familiar
•Hipercolesterolémia comum (IIa)
–É a causa mais frequente
–Xantelasmas antes dos 50 anos
•Hipercolesterolémia familiar (IIb)
–Redução em nº ou função dos receptores de LDL
–Xantomas nos tendões (extensores das mãos e Aquiles)
–Morte por EAM entre 2ª e 3ª décadas de vida
•Hiperlipidémia familiar mista (IIb)
–Defeito genético que promove o ↑ da síntese de Apo B-100
–Frequente
–Xantomas ausentes
Lípidos

Lipidograma
Lípidos

Hiperlipidémia tipo III

•Há uma isoforma de Apo-E (Apo E-2 em vez de Apo E-3)


que não consegue ligar-se aos receptores hepáticos para
tirar as VLDL de circulação
•Apresenta:
–↑VLDL e IDL
–Xantomas tuberosos dos cotovelos e palmares
–Insuficiência circulatória cardíaca e periférica

•Associa-se com:
–Diabetes
–Hipotiroismo
–Obesidade
Lípidos

Lipidograma
Lípidos

Hipertrigliceridémia (↑TRG) com Colesterol normal

• Hipertrigliceridémia familiar
– Relativamente comum
– É o tipo IV fenotípico
– Risco de pancreatites
– Xantomas nas superfícies extensoras de joelhos, cotovelos
e nádegas
Apresenta:
– ↑VLDL e de TRG
– LDL e HDL são habitualmente baixos

• Hiperlipidémia familiar mista


– ↑LDL e de TRG
Lípidos

Lipidograma
Lípidos

Hiperlipoproteinémia tipo V

–Autossómica dominante
–Risco de pancreatites
–Xantomas eruptivos
–Curva de tolerância à glucose anormal com hiperinsulinismo

•Apresenta:
–↑ VLDL
–↑ Quilomicrons
–↑ TRG
–LPL normal ou baixa
–Apo C-II normal
Lípidos

Causas de hiperlipidémias secundárias:


–Hipotiroidismo
–Diabetes Mellitus
–Sindroma nefrótico (↑ CT e ↑ TRG)
–Insuficiência renal crónica (↑ TRG)
–Alcoolismo
–Icterícia obstrutiva (↑ CT)
–Hepatopatia aguda grave (↑ TRG)
–Défice de hormona do crescimento
–Lipodistrofia
–Fármacos diversos
Lípidos
Equação de Friedewald

[Colesterol total] - [TRG / 5] - [HDL-c] = LDL-c

A equação não pode usar-se em:

–Amostras que tenham TRG > 400 mg/dL


–Amostras lipémicas
–Doentes com hiperlipoproteinémia tipo III, porque
tendo uma anormal composição de VLDL, o factor
TRG / 5 não é aplicável
Lípidos

Valores de referência:

C Total LDL-c (mg/dL)


Desejável < 200 < 130
Borderline 200 a 239 130 a 160
Elevado ≥ 240 ≥ 160

C Total LDL-c (mg/dL)


Desejável < 170 < 110
Borderline 170 a 199 110 a 120
Elevado ≥ 200 ≥ 130
Lípidos
Parâmetro V. Unidades Factor de conver- Unidades Factor de
Referência convencionais são → x S.I. risco

Colesterol < 170 mg/dL 0,0259 mmol/L


total ↑
LDL – c < 110 mg/dL 0,0259 mmol/L

HDL – c > 35 mg/dL 0,0259 mmol/L

TRG < 150 mg/dL 0,0113 mmol/L

Apo A-I H- 94 a 178 mg/dL 0,01 g/L
M- 101 a 199 ↓
Apo B 100 H- 63 a 133 mg/dL 0,01 g/L
M- 60 a 126 ↑
Lp (a) H- < 9 mg/dL 0,01 g/L
M- < 11 ↑
Apo E 52.5 mg/dL 0,01 g/L

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