Evaluacin y tratamiento de nios con traumatismo craneoenceflico

Evaluacin y tratamiento
e

de nios con traumatismo craneoenceflico

d e n i o s c o t r a u m a t i s m o c r a n e o e n c e f l i c

Luis Carlos Maya Hijuelos

Profesor del Departamento de Pediatra de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital La Misericordia Coordinador Acadmico de la Unidad de Urgencias y Cuidado Crtico del Departamento de Pediatra de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional

Los conocimientos sobre el trauma craneoenceflico (TCE) en nios han aumentado enormemente en los ltimos aos; no obstante, este sigue siendo un problema de salud pblica de gran magnitud. La prevencin es la piedra angular del tratamiento para poder disminuir su impacto y la lesin secundaria puede disminuirse mediante el tratamiento intenso de la hipoxia, hipotensin, hipertermia y la disminucin de la presin intracraneana (PIC).

Las lesiones cerebrales siguen teniendo una alta tasa de mortalidad y pueden dejar incapacidades temporales o definitivas, por lo que la terapia que se instaure desde el mismo momento del trauma, durante el transporte, en el servicio de urgencias, en la sala de ciruga, en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y el proceso de rehabilitacin son cruciales para la mejor recuperacin. Aunque los nios tienen mayores tasas de supervivencia comparados con los adultos que han sufrido TCE, las secuelas a largo plazo son mayores en los nios debido a su edad y al potencial de desarrollo. Si bien el tratamiento en la fase aguda y los patrones de prctica pueden extrapolarse de la literatura mdica de adultos,

la terapia para los nios debe individualizarse segn la lesin, la edad y la respuesta al cuidado instaurado.

Causas de trauma
La causa del TCE se relaciona estrechamente con la edad del nio. El maltrato es una causa comn de TCE grave en los menores de un ao y puede producir daos y muerte significativos. En los nios mayores, las causas ms frecuentes son cadas, accidentes como peatones, accidentes automovilsticos, accidentes en bicicleta y trauma directo, como las heridas por arma de fuego, que se estn convirtiendo en algo comn en los servicios de urgencias peditricas.

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La extensin del TCE est dada por varios factores: 1) el tipo de instrumento que produce la lesin, 2) la velocidad en el momento del trauma y 3) las caractersticas del tejido que recibe el impacto. Sea cual sea el tipo de trauma, contuso o penetrante, adems del efecto directo en el crneo, hay otros efectos simultneos que dependen de la energa transmitida, de la presin continua y de las fuerzas rotacionales, todas las cuales contribuyen al resultado final del trauma.

choque por lesiones de los espacios subgaleal y epidural; siempre que ocurran alteraciones de la perfusin deben investigarse otras fuentes de sangrado El cuero cabelludo de los nios es muy vascularizado, por lo tanto, estos pueden exanguinarse a partir de estas lesiones

Fisiopatologa
La habilidad para proveer soporte adecuado a los pacientes siempre debe estar acompaada del mejor conocimiento de la fisiopatologa de las diferentes situaciones. La utilizacin racional de estos conceptos lleva a la disminucin de las lesiones y mejora el pronstico funcional. La diferenciacin entre lesin primaria y secundaria es un concepto fisiopatolgico y teraputico til en TCE. El pronstico funcional y vital depende tanto de la gravedad de la agresin inicial (lesin primaria), como de la presencia y gravedad de lesiones sistmicas o intracerebrales que aparecen con posterioridad al trauma, las cuales aumentan o producen nuevas lesiones, que se denominan lesiones secundarias. El tratamiento debe enfocarse inicialmente a mitigar la lesin primaria, si es posible, pero, sobre todo a prevenir la lesin secundaria.

Caractersticas nicas en nios

El TCE en nios debe considerarse en el contexto de la anatoma y fisiologa particular del nio en desarrollo: Los lactantes y preescolares tienen mayor masa craneofacial proporcionalmente a su masa corporal total que los adultos, de tal modo que hasta los cuatro aos llega a representar 20% de la superficie corporal. Esta desproporcin, combinada con la falta del desarrollo de la musculatura cervical, predispone a mayor frecuencia de TCE en la niez Los nios tienen menor frecuencia de lesiones quirrgicas del sistema nervioso central (SNC), pero mayor predisposicin a edema cerebral por la tendencia a hiperemia cerebral propia de la niez: el incremento en el flujo sanguneo cerebral excede las demandas metablicas, lo que explica el edema cerebral difuso tan comn en el TCE peditrico La fontanela y las suturas abiertas pueden ser un mecanismo de defensa para la hipertensin intracraneana El gran nmero de sinapsis en el cerebro en desarrollo permite mayor plasticidad y por lo tanto mejor recuperacin neurolgica. Asimismo, el cerebro en desarrollo es ms susceptible a la toxicidad por aminocidos excitatorios, especialmente glutamato. Dado que la mielinizacin del cerebro humano se completa hacia los tres aos de edad y la sinaptognesis ocurre mas all de esta edad, la respuesta neuronal a la lesin obviamente es dependiente de la edad Los nios con TCE tienen menor mortalidad que los adultos: la mortalidad global es 6% en nios y 18% en adultos. Los lactantes pueden manifestar signos de

Lesin primaria
Se refiere al dao tisular y muerte neuronal y de otras clulas parenquimatosas cerebrales, causados por la lesin fsica o mecnica que ocurre en el momento mismo del trauma, sin importar el mecanismo. Es el resultado de la combinacin de fuerzas, que incluyen el crneo u otros objetos contra el cerebro y las producidas por las fuerzas inerciales dentro del mismo tejido cerebral; puede ser localizada y difusa. El dao primario la mayora de veces no puede modificarse con las intervenciones teraputicas.

Lesiones primarias focalizadas

Estas lesiones son: escalpe, fracturas, contusin, laceracin cerebral y hemorragias. Escalpe. Palabra derivada del ingls scalp, que significa cuero cabelludo, as como quitar el mismo. Es una lesin que comprende cinco capas de tejido: piel, tejido conectivo, galea aponeurtica,
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tejido areolar que separa la galea del pericrneo y pericrneo. Como ya se dijo, los escalpes pueden producir choque hemorrgico en los nios

Fracturas. Son lesiones lineales o deprimidas y, estas ltimas, simples o compuestas. Tambin pueden ser abiertas o cerradas segn existan o no lesiones en el cuero cabelludo. Deben verse como la medida del impacto, que no necesariamente se correlaciona con la presencia o ausencia de lesin intracraneal. Segn el sitio de la fractura, pueden atravesar algn territorio vascular y provocar complicaciones: Fracturas lineares: solo producen edema y dolor y curan espontneamente Fracturas deprimidas: deben ser de control cuidadoso porque pueden lacerar el tejido cerebral adyacente. La dura generalmente se rompe, lo que incrementa el riesgo de infeccin si la fractura es abierta Fracturas de base de crneo: generalmente se extienden a los conductos auditivos y nasales. Deben sospecharse cuando hay equimosis periorbitaria (ojos de mapache), hemorragia en el rea retroauricular (signo de Battle), epistaxis y otorragia. En estos casos siempre se debe sospechar fstula de lquido cefalorraqudeo. La mayora de estas fracturas cicatrizan a los diez das Fracturas expandidas: ocurren exclusivamente en los lactantes. Pueden hacer su aparicin semanas o meses despus del trauma y se manifiestan como una masa pulstil en el sitio de la fractura Contusin. Es una lesin traumtica de la superficie de la corteza cerebral, sin lesin de la piamadre, resultado de la combinacin de lesin microvascular y lesin tisular focal, cuyo tamao y gravedad estn directamente relacionados con la fuerza del impacto. Estas lesiones pueden ser hemorrgicas o necrticas y estn asociadas con edema perilesional. Laceracin cerebral. Es la lesin traumtica de la superficie de la corteza cerebral, con lesin de la piamadre. Puede estar asociada con hemorragia subaracnoidea y hematoma subdural. Hemorragias intracraneanas. Las hemorragias intracraneanas comprenden hematoma

epidural, hematoma subdural, hematoma intraparenquimatoso y hemorragia subaracnoidea: Hematoma epidural: es una coleccin hemtica entre la dura y el crneo, resultado del sangrado de las arterias menngeas, senos venosos y dploe. Estn frecuentemente asociados con fracturas lineales de las reas parietales y temporales, y generalmente son secundarias a las rupturas de la arteria menngea media. Son poco comunes en menores de dos aos, porque antes de esta edad la arteria menngea media todava no se ha fijado a la tabla sea interna El cuadro clnico clsico de lucidez y prdida posterior de la conciencia, con signos de lateralizacin no es frecuente, ya que se puede ver en pacientes que nunca han perdido la conciencia. Se debe sospechar en los pacientes que cursan con cefalea progresiva y vmito incoercible postraumtico. El pronstico de esta lesin esta ntimamente relacionado con el nivel de conciencia en el momento de la intervencin quirrgica, de ah que su diagnstico y tratamiento debe ser temprano
Hematoma subdural: es una coleccin hemtica entre la dura y la aracnoides, como consecuencia del sangrado venoso de las venas menngeas. Se clasifican en agudos, cuando aparecen en las primeras 48 horas; subagudos, entre los 2 y 20 das y crnicos, cuando se manifiestan tardamente. La mayora estn acompaados de otras lesiones cerebrales, lo que lo hace de peor pronstico que el epidural. Los hematomas subdurales estn asociados con lesiones de alta velocidad y son ms comunes que los hematomas epidurales en la niez

En los nios menores de dos aos deben sospecharse cuando hay convulsiones focalizadas, fontanela abombada, llanto dbil, palidez y vmito incoercible; en los mayores de dos aos los sntomas son similares a los del adulto: cambios pupilares, hemiparesia y signos neurolgicos de focalizacin. Se suele acompaar en un gran nmero de casos con hemorragias retinianas. En los lactantes, debe sospecharse maltrato infantil. En la tabla 1 se comparan el hematoma epidural y el subdural

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Tabla 1. Comparacin de hematomas epidurales y subdurales agudos en nios Frecuencia Fractura de crneo Fuente de hemorragia Edad Convulsiones Hemorragias retinianas Frecuencia de complicaciones Mortalidad Hematoma epidural Poco comn 75% Generalmente arterial Generalmente > 2 aos Menor de 25% Menor de 25% Baja 25% Hematoma subdural Comn 30% Generalmente venoso Generalmente < 1 ao 75% 75% Alta Menor de 25%

Fuente: Modificado de: Norwood SS, Zaritsky AL ed. The Pediatric Emergency Medicine Course. USA: The University of Tennessee; 1993.

Hematoma intraparenquimatoso: es poco comn y es producto de los mecanismos de golpe y contragolpe que producen lesiones en vasos sanguneos grandes y profundos. Coexiste con lesin axonal Hemorragia subaracnoidea: es un hallazgo frecuente en TCE moderado a grave. La lesin vascular puede ocurrir en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular; en ocasiones puede generar mayor problema isqumico por el vasoespasmo. La hemorragia intraventricular est asociada con fuerzas extremas y es de peor pronstico

iniciados por la lesin primaria; se debe a los eventos bioqumicos y fisiolgicos que ocurren despus del trauma mecnico inicial, con produccin de prdida de tejido que inicialmente no estaba lesionado. Los mecanismos de lesiones cerebrales secundarias son: Hipoperfusin: puede ser global (hipertensin intracraneana, disminucin del gasto cardaco) o regional (edema local, vasoespasmo) Hipoxia Lesin de reperfusin Liberacin de mediadores de los procesos inflamatorios regionales Cambios electrolticos y acidobsicos Los efectos secundarios son eventos que pueden amplificar o empeorar la gravedad del dao enceflico producido por la lesin secundaria. Estos efectos secundarios (hipotensin, hipercapnia, hipoxemia o aumento de PIC) difieren de la lesin secundaria cerebral. La teraputica debe dirigirse a la prevencin y tratamiento de la lesin secundaria, disminuir la iatrogenia y reducir los efectos de la lesin secundaria en el tejido cerebral lesionado pero an viable. El dao primario no siempre tiene tratamiento especfico y, puesto que recientes estudios muestran disminucin en la mortalidad y secuelas del TCE, se puede deducir que estos resultados son producto de la prevencin y tratamiento de la lesin secundaria. Las investigaciones han demostrado disminucin significativa del flujo sanguneo cerebral (FSC) en las fases tempranas posteriores al TCE, en cuyas primeras tres horas de ocurrido el FSC
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Lesiones primarias generalizadas

Se refiere a la lesin axonal difusa, trmino que describe dao cerebral difuso. Segn la magnitud, direccin y duracin de la aceleracin aplicada en el momento del trauma, ocurren lesiones hemorrgicas en el cuerpo calloso y cuadrantes posterolaterales del tronco adyacentes a los pednculos cerebelosos superiores. Parece ser causada por la ruptura microscpica de la sustancia cerebral en la medida que el cerebro sufre procesos de aceleracin y desaceleracin intracraneales. Es una lesin por inercia causada ms por movimiento del tejido cerebral que por transmisin directa de fuerzas por el impacto primario.

Lesin secundaria
La respuesta del SNC al trauma es un proceso dinmico que va de horas a das despus de la lesin. La lesin secundaria es una lesin que ocurre como consecuencia de los procesos

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puede disminuir hasta 20/mL/100 g/minuto en adultos, respuesta tambin observada en nios. El mecanismo exacto de la hipoperfusin no es muy claro: puede ser secundaria a vasoespasmo, prdida de la respuesta vasodilatadora y alteracin de la autorregulacin. La perfusin se recupera generalmente a las 8-24 horas despus del TCE, tiempo en el cual el FSC puede exceder los lmites normales. Se deben instaurar las medidas necesarias para mantener un adecuado FSC que permita el suministro de sustratos para el metabolismo oxidativo celular. Debido a su alta tasa metablica y la ausencia de depsitos energticos, el cerebro requiere tener flujo sanguneo constante. La isquemia es muy poco tolerada por el cerebro normal y an menos por un cerebro lesionado. El FSC est regulado por la presin de perfusin cerebral (PPC), que es la diferencia entre la presin arterial media (PAM) y la PIC. En condiciones normales el FSC est estrechamente controlado por las alteraciones en la resistencia vascular cerebral y est influenciado por cambios que ocurren por respuesta a estmulos como consumo metablico de oxgeno, PaO2 y PaCO2, adems de los mecanismos de autorregulacin cerebral, los cuales se pueden encontrar alterados en los pacientes con TCE grave. La hipoxemia est asociada con aumentos marcados del FSC y los cambios de PaCO2 alteran la resistencia vascular cerebral. Incluso el dolor y la ansiedad producen aumento marcado del FSC. Se deben administrar analgsicos potentes no depresores de la conciencia y evitar en lo posible los estmulos nociceptivos. Las alteraciones de la dinmica circulatoria cerebral normal observadas despus de un TCE conducen a un aumento de PIC. La hipertensin intracraneana en TCE grave es mayor en los nios que en los adultos y el factor responsable es el sndrome de hiperemia cerebral, el cual implica aumento marcado en el volumen vascular asociado con aumento en el FSC. La cadena compleja de eventos que afectan la lesin cerebral secundaria involucra la liberacin de aminocidos excitatorios (aspartato, glutamato, dopamina) de las neuronas lesionadas, que estimulan los receptores de

membrana neuronal. La activacin de estos receptores causa flujos inicos patolgicos, especialmente de calcio y sodio; el calcio que penetra a la clula activa proteasas y fosfolipasas, que producen prdida de la integridad de la membrana celular y alteracin de la funcin celular. La entrada de sodio produce edema intracelular citotxico. El dao de las membranas celulares produce cido araquidnico, que sirve como sustrato para la produccin de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Estos mediadores inflamatorios pueden causar vasodilatacin, vasoconstriccin, edema vasognico, y agregacin de clulas inflamatorias y plaquetas. Tambin se producen radicales libres de oxgeno como producto del dao de las membranas, del metabolismo del cido araquidnico, por la lesin por reperfusin y por el dao mitocondrial y de clulas inmunes activadas. Estos radicales causan dao de lpidos, protenas, cidos nucleicos y mitocondrias. Las clulas inflamatorias que se encuentran en el rea lesionada liberan ms mediadores inflamatorios, lo que puede perpetuar el proceso. La isquemia parece tener un papel muy significativo en la lesin cerebral secundaria, especialmente despus de la lesin. Las causas de isquemia pueden ser hipotensin, vasoespasmo, edema de las clulas endoteliales y compresin por el tejido edematoso. Estas alteraciones fisiolgicas tienen implicaciones directas en el tratamiento de los pacientes con TEC. Con excepcin de la evacuacin quirrgica de los hematomas, hay muy poco qu hacer para mitigar la lesin primaria. Por lo tanto, el personal prehospitalario, del Servicio de Urgencias y de la UCI debe dirigir sus esfuerzos a minimizar la lesin secundaria: Por la sensibilidad a la hipoxia, es imperativo asegurar la va area y una buena ventilacin Debe mantenerse la circulacin con reanimacin hdrica y vasopresores, garantizando una adecuada PPC La reduccin de la actividad neuronal disminuye las demandas metablicas Las convulsiones deben tratarse intensamente

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El control de la temperatura debe mantenerse, pues la fiebre es deletrea despus de un TCE o lesin isqumica cerebral. La hipotermia controlada ha sido beneficiosa en numerosos estudios clnicos, pero se necesitan estudios adicionales en nios

Evaluacin inicial
Se debe obtener informacin del paciente, si es posible, o de los testigos del trauma. Es esencial determinar las circunstancias especficas del trauma craneal, as como identificar los factores predisponentes, los cuales pueden ser uso de frmacos depresores del SNC, trastornos convulsivos previos, alteraciones de la marcha o problemas de la dinmica familiar que predispongan a intentos de suicidio. Se debe sospechar maltrato infantil cuando hay historia de traumatismos craneanos repetidos o hay otras fracturas o lesiones traumticas no muy bien explicadas por el trauma en s. Esta informacin es de suma importancia para poder establecer las prioridades teraputicas segn la gravedad del trauma. Se debe investigar sobre prdida de conocimiento, trastornos de conciencia posteriores al trauma, nuseas, vmito, cefalea y actividad convulsiva postraumtica.

Complicaciones extracerebrales
Pueden ocurrir complicaciones pulmonares, cardiovasculares, gastrointestinales, hidroelectrolticas, nutricionales y de coagulacin: edema pulmonar neurognico, sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, diabetes inspida central (factor de mal pronstico vital) y coagulacin intravascular diseminada, esta ltima por liberacin de tromboplastina cerebral. La respuesta hipermetablica en pacientes con TCE se puede comparar con la de los pacientes quemados con extensin de 40% y es el tratamiento de este hipercatabolismo por medio de un adecuado soporte nutricional lo que hace que se disminuyan los efectos por esta alteracin. Si este estado no es tratado de manera correcta, puede ser hasta de 70% la tasa de mortalidad.

Estabilizacin y reanimacin
El tratamiento del nio con TCE debe estar dirigido a establecer el medio ambiente fisiolgico ptimo para revertir el dao neurolgico y a la prevencin de la lesin secundaria. La evaluacin clnica y el tratamiento inicial se deben hacer de manera conjunta. La secuencia de reanimacin evaluacin-intervencin-reevaluacin debe ser practicada en todas las reas de atencin del paciente con TCE: Evaluacin de la condicin del paciente e identificacin de los problemas Intervencin para corregir los problemas encontrados Reevaluacin despus de cada intervencin Los signos vitales requieren atencin diagnstica inmediata. Las prioridades de tratamiento son la va area, ventilacin y circulacin, al igual que la correccin inmediata de cualquier emergencia medicoquirrgica. Las prioridades de tratamiento en nios con TCE se expresan nemotcnicamente de la siguiente manera (ABCDE):

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Casi 70% de las muertes que ocurren despus de un traumatismo suceden en las primeras 48 horas. La mortalidad vara segn los diferentes informes, y esto no solo refleja el tipo de decisiones en las fases tempranas, sino tambin la disponibilidad de medios diagnsticos y teraputicos modernos. De todos modos, ese primer contacto con el paciente es muy importante y las conductas tomadas al respecto determinarn el pronstico de este. Es en extremo importante que el grupo multidisciplinario que atiende a los nios con TCE tenga un concepto claro y preciso sobre lo que debe hacerse. El plan de accin en nios con TCE incluye: evaluacin inicial; estabilizacin y reanimacin; reevaluacin y diagnstico definitivo y tratamiento.

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A: Control de la va area e inmovilizacin cervical B: Respiracin y ventilacin C: Circulacin y control de la hemorragia D: Definicin de alteracin neurolgica E: Exposicin y prevencin de hipotermia

trauma espinal, por lo cual el cuello debe permanecer en posicin neutra, en la lnea media, siempre con collar de inmovilizacin y estabilizacin lateral.

Examen neurolgico
Debe hacerse despus de las maniobras de reanimacin y no bajo los efectos de la hipoxia e hipovolemia iniciales. Se recalca la importancia de una rpida pero completa evaluacin neurolgica, que debe servir como punto de partida para establecer la mejora o deterioro del SNC. Se usa la escala de Glasgow (GCS) normal o modificada para lactantes. En un nio cuya escala de Glasgow disminuya dos puntos hay deterioro significativo y requiere reevaluacin urgente. Una puntuacin 8 es indicativa de hipertensin endocraneana y es un signo grave de alteracin del estado de conciencia, requirindose asegurar la va area mediante intubacin. Deben buscarse otros indicadores de dficit neurolgico: respuesta pupilar, reflejo corneano, reflejos oculocefalgiros, patrn ventilatorio (integridad del tallo), reflejos superficiales y profundos y signos de lateralizacin. En la tabla 2 se pueden ver la escala de Glasgow usual y la modificada para menores de dos aos. Segn el puntaje, al aplicar la escala de Glasgow, el TCE se clasifica en: Leve: 13 a 15 Moderado: 9 a 12 Grave: menor o igual a 8 Tambin es til una aproximacin desde el punto de vista del riesgo de ocurrir complicaciones (gravedad), pues permite la adopcin de modalidades teraputicas especficas segn la clasificacin: Leve: asintomtico, cefalea ocasional, no hay anormalidades neurolgicas, hematoma subgaleal Moderado: alteracin de la conciencia inmediatamente despus del trauma, cefalea progresiva, vmito, convulsin postraumtica, otro trauma asociado, sospecha de maltrato, signos clnicos que hagan sospechar fractura de base del crneo

Es muy importante no detenerse en hallazgos fsicos imprecisos o pruebas de diagnstico radiolgico hasta el punto de olvidarse de los problemas respiratorios y hemodinmicos, que deben esperarse y prevenirse. Hay que mantener la permeabilidad de la va area, asegurando una correcta oxigenacin y ventilacin y garantizando la estabilidad hemodinmica con la correccin del choque; solo entonces se establecer la afectacin neurolgica. Es imperativo instaurar las maniobras de reanimacin que eviten la hipoxia y la hipercapnia, resultado de la prdida de la conciencia y de la disminucin de los reflejos protectores de la va area. Debe asegurarse la va area sin vacilacin, con control de la columna cervical (siempre se debe sospechar trauma cervical), practicando de manera temprana la intubacin de secuencia rpida. Una vez asegurada la va area se debe aumentar la concentracin de oxgeno para lograr una PaO2 por encima de 60 mm de Hg o saturaciones mayores de 95%; la PaCO2 debe mantenerse en lmites fisiolgicos. Se deben asegurar accesos venosos de suficiente calibre; una buena alternativa es la infusin intrasea. El mantenimiento de la PPC por medio de reanimacin intensa con cristaloides, coloides e incluso soluciones hipertnicas reduce la necesidad del control de la PIC, pues si se mantiene adecuada oxigenacin cerebral se evita el dao isqumico secundario y la formacin de edema citotxico. Los conceptos acerca de que la reanimacin con lquidos produce aumento de la PIC en los pacientes con TCE no estn muy claros, pero desde un punto de vista puramente fisiolgico es razonable suponer que la circulacin cerebral es dependiente de la presin. Una vez asegurado el ABCDE se practicar un examen fsico en busca de signos de trauma espinal, torcico, abdominal y de extremidades. Debe pensarse siempre en la posibilidad de

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Tabla 2. Escalas de Glasgow Escala de Glasgow usual Escala de Glasgow para lactantes Apertura ocular (puntaje) 4 Espontnea 3 En respuesta a la voz 2 En respuesta al dolor 1 Sin respuesta 6 Movimientos espontneos normales 5 Retirada al tocar 4 Retirada por dolor 3 Flexin anormal 2 Extensin anormal 1 Sin respuesta 5 Charla y balbuceo 4 Llanto irritable 3 Gritos o llanto por dolor 2 Quejido por dolor 1 Sin respuesta 4 3 2 1 6

son: 1) diagnosticar la naturaleza, localizacin y extensin de la lesin primaria; 2) identificar las lesiones que pueden generar lesin secundaria y 3) hacer pronstico neurolgico. La seleccin de la tcnica debe considerar: 1) las caractersticas ptimas de la imagen, 2) los riesgos de transportar al paciente y 3) la necesidad de sedacin en un paciente que en ocasiones puede estar inestable. La tomografa computarizada (TC) es la piedra angular para la evaluacin del SNC en las fases tempranas de atencin del paciente con TCE. Permite la deteccin rpida y segura de lesiones quirrgicas y no quirrgicas. Los pacientes con TC cerebral normal posterior al TCE tienen poca probabilidad de deterioro neurolgico. Nunca se debe enviar a un nio a una TC sin que est estable desde el punto de vista respiratorio y hemodinmico. Las indicaciones para la prctica de la TC incluyen: Alteracin del estado de conciencia Signos de focalizacin Cefalea persistente Vmito incoercible Convulsin postraumtica Sospecha de fractura de base de crneo Fractura deprimida o compuesta Lesin penetrante del SNC Fontanela abombada GCS 8 Asimetra pupilar mayor de 1 mm Disminucin en tres puntos en la escala GCS Nios con ditesis hemorrgica La TC es superior a la resonancia nuclear magntica (RNM) en el diagnstico de hemorragia subaracnoidea y anormalidades seas. La TC es menos sensible para evaluar las lesiones del tallo cerebral, cerebelo y la superficie orbitaria inferior del lbulo frontal y no es sensible para la lesin axonal difusa. La TC con contraste no es necesaria en la fase aguda, pero puede ser til en las fases crnicas de hematomas isodensos, infartos postraumticos y permite hacer el seguimiento de las contusiones hemorrgicas, empiemas y abscesos. En los sitios donde no se cuente con el recurso en el centro hospitalario, el traslado de estos pacientes para
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Espontnea En respuesta a la voz En respuesta al dolor Sin respuesta Obedece rdenes

Respuesta motriz (puntaje)

Localiza dolor Retirada por dolor Flexin anormal (decorticacin) Extensin anormal (descerebracin) Sin respuesta Orientada Desorientada Palabras inusuales Sonidos incomprensibles Sin respuesta

5 4 3 2 1 5 4 3 2 1

Respuesta verbal (puntaje)

Grave: alteracin de la conciencia posterior a la reanimacin, fractura deprimida, fractura abierta, signos neurolgicos, lesiones penetrantes

Reevaluacin y diagnstico definitivo

Una vez que se ha estabilizado al paciente desde el punto de vista respiratorio y cardiovascular se practica una nueva evaluacin neurolgica lo ms completa posible, pues el tratamiento en adelante depender de este examen neurolgico.

Estudios paraclnicos
Una vez completada la etapa inicial de evaluacin e intervencin se pueden utilizar mtodos diagnsticos para precisar las lesiones del SNC. Las indicaciones para practicar estudios con neuroimgenes despus de TEC

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la prctica de TC debe hacerse en las mejores condiciones posibles: paciente estable con control de otras lesiones. Al paciente con GCS de 14 15 que curse con prdida de conocimiento, aunque haya sido transitoria, o que tengan amnesia, se le debe practicar una TC cerebral. La RNM, a pesar de la mayor resolucin, no provee informacin que pueda afectar el tratamiento agudo del nio, adems de que se puede hacer en pocos servicios de urgencias. Puede ser ms sensible para detectar lesiones del tronco cerebral, contusiones corticales no hemorrgicas y lesin axonal difusa, que no se ven claramente en la TC. La utilidad de la radiografa de crneo en la evaluacin de pacientes con TCE es controversial. En nios mayores de dos aos tiene limitaciones, pues se pueden detectar fracturas en ausencia de lesin del SNC, y a su vez, puede haber lesiones intracraneales sin signos de fractura en la radiografa de crneo. Si un nio en este grupo de edad tiene claras indicaciones para una TC cerebral, la radiografa de crneo no es necesaria. En nios menores de dos aos con cefalohematoma significativo se puede considerar esta tcnica imaginolgica.

Tratamiento
El tratamiento de estos pacientes ha de ser integral, por un equipo multidisciplinario. Se debe proveer el tratamiento que lleve a un mximo de recuperacin neurolgica, que consiste en prevenir y aprender a reconocer las complicaciones intra y extracraneales que demandan una intervencin teraputica urgente, mediante el establecimiento de un sistema de prioridades para el diagnstico y tratamiento segn los recursos disponibles. Los principios generales del tratamiento de nios con TCE incluyen: Prevencin de las demandas anormales de oxgeno:
Evitar la fiebre Evitar las convulsiones Evitar ansiedad, agitacin y dolor

Mejorar el transporte de oxgeno:

Asegurar un buen transporte de oxgeno Asegurar una buena presin arterial media Asegurar una buena volemia

En la figura 1 se puede ver el flujograma de atencin de pacientes con trauma craneoenceflico

No Protocolo de trauma Estabilizar

ABCDE normal

S Evaluacin continuada Monitorizacin

GCS < 8

GCS CGS > 13

O2 - Collar Philadelphia Ventilaciin asistida IOT Si GCS 8 (secuencia rpida) Monitorizacin continua Acceso vascular TC Evaluacin continuada UCI

GCS 9-12 O2 - Collar Philadelphia Monitorizacin continua Acceso vascular TC cerebral Evaluacin continuada

Monitorizar Reevaluar Collar Philadelphia Considerar TC

Figura 1. Tratamiento de paciente politraumatizado con trauma craneoenceflico

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Trauma craneoenceflico leve

El paciente se observar en el Servicio de Urgencias por un plazo de 8 a 12 horas. Si no hay deterioro se le dar de alta con instrucciones precisas a los padres y se controlar como un paciente ambulatorio a las 24 y 48 horas. Si el nio regresa al Servicio por cambios de conciencia o vmito persistente, se debe practicar, adems de un exhaustivo examen neurolgico, una TC cerebral.

rolgica. El paciente debe ser remitido a una institucin que cuente con recursos de neurociruga y cuidados intensivos.

Trauma craneoenceflico grave

Estos pacientes deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos e idealmente se les debe practicar monitorizacin fisiolgica multivariada, en la cual deben lograrse los siguientes parmetros: PIC < 20 mm Hg (15 mm Hg en caso de lesiones temporales) PAM 6585 mm Hg (segn la edad) Saturacin venosa yugular de 5575% PPC 5080 mm Hg (segn la edad) En las figuras 2 y 3 se pueden ver los flujogramas de tratamiento de pacientes con trauma craneoenceflico grave.

Trauma craneoenceflico moderado

Debe hacerse TC cerebral. Si no se demuestra lesin intracraneana, se dar de alta a las 48 horas, teniendo en cuenta las indicaciones para pacientes con TCE leve. Si hay lesin intracraneana se debe observar mnimo por 72 horas, con un estricto control mediante evaluacin neu-

Evaluacin

TEC grave GCS 8 Fase inicial Intubacin de secuencia rpida Normoxemia (saturacin 95%) Normocapnia (CO2 30-34 mm Hg) Sedacin Analgesia Parlisis neuromuscular Circulacin (LEV + inotrpicos) Hemoglobina 10 g/dL Cabecera elevada 30 grados Normotermia Nutricin enteral temprana S TC cerebral Lesin quirrgica Cuidado intensivo Monitorizacin fisiolgica multivariada TC cerebral

Evaluacin primaria y secundaria

Estudios diagnsticos

Ciruga

Figura 2. Tratamiento de pacientes con trauma craneoenceflico grave (I)

Fuente: Maya LC. Traumatismo craneoenceflico severo. En: Maya LC, Senz A. ed. Principios en la atencin del nio crtico. Bogot: Distribuna; 2003: 130.

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Monitorizacin fisiolgica multivariada PIC 0-14 mm Hg PPC 50-80 mm Hg PAM 65-85 mm Hg Saturacin venosa yugular 55-75% CEO2 17-35% 20 mm Hg Hipertensin intracraneana Reevaluar y optimizar fase inicial entre cada paso 20 mm Hg

Desmonte lento de terapia (disminucin de una sola intervencin a la vez)

Catter ventricular Drenaje ventricular 20 mm Hg

Manitol 0,25-0,5 g/kg IV cada 4-6 h (osmolaridad srica < 320) SS 3% en bolos o infusin continua (restriccin normovolmica) (osmolaridad srica < 370)

20 mm Hg

20 mm Hg

Hiperventilacin (CO2 25 mm Hg) sin que la saturacin venosa yugular disminuya de 50% Coma barbitrico

20 mm Hg

20 mm Hg

Repetir TC

Craniectoma para descomprensin Hipotermia (32-33C)

20 mm Hg

Figura 3. Tratamiento de pacientes con trauma craneoenceflico grave (II)

Fuente: Maya LC. Traumatismo craneoenceflico severo. En: Maya LC, Senz A. ed. Principios en la atencin del nio crtico. Bogot: Distribuna; 2003: 129.

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La monitorizacin de la PIC es una herramienta primordial en el tratamiento del paciente con TCE grave. Los pilares esenciales en el tratamiento de la hipertensin intracraneana (HIC) son el mantenimiento de una buena PPC y la optimizacin en el aporte de oxgeno que satisfaga las demandas metablicas cerebrales. En la tabla 3 se pueden ver las indicaciones para monitorizacin de presin intracraneana y su relacin con el riesgo de HIC.
Tabla 3. Indicaciones de monitorizacin de presin intracraneana y riesgo de hemorragia intracraneana Indicaciones TCE grave (GCS 3-8) TC anormal TC normal Hipotensin sistlica: < de 70 + (edad en aos x 2) Movimientos anormales TC normal sin factores de riesgo TCE moderado (GCS 9-12) TC anormal Riesgo de HIC 50-60% 50-60%

grave. En pacientes con TCE, acerca de la PPC se puede afirmar que: El mantenimiento de la PPC disminuye la mortalidad en pacientes con TCE grave La hipotensin sistmica est asociada con mal pronstico en pacientes con TCE La PPC debe mantenerse entre 50-80 mm Hg (mnimo 50 en menores de dos aos)

Resumen
A manera de resumen se hace la siguiente enumeracin: 1. El trauma es la causa principal de enfermedad y muerte en la niez y el TCE explica ms del 50% de la mortalidad en esta edad. 2. Los nios tienen mejores ndices de supervivencia que los adultos, pero las secuelas a largo trmino son ms devastadoras debido a su potencial de desarrollo. 3. La lesin cerebral es consecuencia de la lesin primaria y las secuelas de la lesin secundaria. La prevencin de la lesin secundaria es imperativa en el tratamiento de estos pacientes. 4. El mecanismo ms importante de la lesin secundaria es la hipotensin con la hipoxia subsiguiente. 5. La mayora de cuidados iniciales se aplica a todos los tipos de lesin primaria. 6. El puntaje GCS 13-15 indica TCE leve, el 9-12 TCE moderado, y el 8 TCE grave. 7. El examen fsico y neurolgico repetido es uno de los factores claves en el tratamiento de pacientes con TCE, pero debe recordarse que algunas variables neurofisiolgicas no pueden ser detectadas clnicamente, por lo cual se hace necesaria la monitorizacin multivariada. 8. Los objetivos especficos del tratamiento en TCE son prevenir las demandas anormales de oxgeno y mejorar el transporte de oxgeno.

13% 10-20% Puede deteriorarse a TCE grave 5% Se puede deteriorar

TCE leve (GCS 13-15) Pocas indicaciones

Fuente: Elaborada con datos de: Intracranial pressure. En: Neurotrauma. Trauma.org. Disponible en (mayo 19 de 2004): http://www.trauma.org/neuro/icp.html

El objetivo de la medicin de la PIC es guiar el tratamiento, previniendo complicaciones como herniacin cerebral; adems, permite la medicin de la PPC. Esta ltima se puede calcular mediante la ecuacin PPC = PAM PIC. Esta variable es la principal determinante del FSC, el cual es directamente proporcional a la PPC y se mantiene por procesos de autorregulacin (vasoconstriccin y vasodilatacin), mecanismo que puede estar alterado en TCE

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Lecturas recomendadas
Greenes DS, Madsen JR. Neurotrauma. En: Fleisher GR, Ludwig S ed. Texbook of Pediatric Emergency Medicine. 4a ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000: 1271-1296. Johnson MH, Lee SH, Computed tomography of acute cerebral trauma. Radiol Clin North America 1992; 30(2): 325-350. Kamerling SN, Lutz N, Posner JC et al. Mild traumatic brain injury in children. Practice guidelines for emergency department and hospitalized patients. Pediatr Emerg Care. 2003; 19(6): 431-440. Maya LC. Traumatismo craneoenceflico severo. En Maya LC, Senz A ed. Principios de atencin del nio crtico. Colombia: Distribuna; 2003: 115-134. Prez A, Schnitzler E. Traumatismo craneoenceflico severo. En: In AE. Trauma en Pediatra. Buenos Aires: Mc Graw Hill; 2001: 369-374. Prough DS, Lang J. Therapy of patients with head injuries: Key parameters for management. J Trauma 1997; 42(5 Suppl): S10-S18. Siesjo BK. Basic mechanism of traumatic brain damage. Ann Emerg Med 1993. 22(6): 959-969. Strange GR (American Academy of Pediatrics. American College of Emergency). The Pediatric Emergency Medicine Course. Head Trauma. 3 ed. Elk Grove Village: American Academy of Pediatrics; 1998: 79-90. Tasker RC. Pharmacological advance in the treatment of acute brain injury. Arch Dis Child 1999; 81(1): 90-95. Tommasino C. Fluids and the neurosurgical patient. Anesthesiol Clin North America 2002; 20(2): 329-46. Walls RM. Rapid-sequence intubation in head trauma. Ann Emerg Med 1993; 22(6): 1008-1013.

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examen consultado

1.

Paciente de ocho aos con TCE grave con GCS 6. Es trasladado a la UCI, donde se inicia monitorizacin y terapia multivariada. Se le pone catter ventricular para medicin de PIC y se encuentra en 30 mm Hg. La conducta que se debe seguir es: La probabilidad de hipertensin intracraneana en un paciente con TC cerebral normal y movimientos anormales es:

A. Drenaje de liquido cefalorraqudeo B. Manitol 0,5 g/kg IV C. SS 3% en infusin continua D. Reevaluacin y optimizacin de la fase inicial del tratamiento A. 50-60% B. 13% C. 10-20% D. 5%

2.

3.

Con respecto al hematoma subdural en nios, cul enunciado es cierto:

A. Se acompaa de fractura craneal en 75% de los casos B. Generalmente es arterial C. Hay convulsiones en 75% de los casos D. Las complicaciones son pocas A. Hipoperfusin B. Edema local y vasoespasmo C. Liberacin de mediadores de los procesos inflamatorios D. Hipercapnia

4.

Cul de los siguientes no es mecanismo de lesin secundaria en el SNC:

5. Cul no es mecanismo de produccin de sndrome de hiperemia cerebral post TCE:

A. Aumento del consumo metablico de oxgeno cerebral B. Disminucin del FSC C. Hipoxemia D. Hipercapnia

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