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CONTINUACIÓN DE ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

CATEGORÍAS CLÍNICAS DEL INFARTO CEREBRAL. SUBTIPOS ETIOLÓGICOS.


La clasificación del tipo de enfermedad cerebrovascular se hace mediante:

1.- Anamnesis.

2.- Exploración física, que debe de ser general además de neurológica.


General: presencia de cardiopatía isquémica, hábito alcohólico, FA, soplos carotídeos, cardiacos o
abdominales, pulsos…Se realiza en búsqueda de la etiología primaria del ictus. (he de especificar,
que el profesor, cuando habla de ictus hace referencia a infarto cerebral o hemorrágico).También en la
exploración aparecen datos de hepatopatía, hematomas, HTA crónica…que orientan a
hemorragia.
Neurológica: los síntomas indican la zona afectada.

3.- Estudios de neuroimagen (TAC).


Nos sirve para distinguir ACV (accidentes cerebrovasculares) isquémicos de hemorrágicos.
En fase aguda es imprescindible para descartar ictus hemorrágico. Siempre hay que hacerlo,
aunque en fase aguda de ictus isquémico puede ser totalmente normal. A veces también da pistas
de ictus isquémico agudo por la presencia de signos indirectos (edema, borramiento de surcos,
signo de la cuerda de la ACM ,,,)

4.- Doppler TSA (tronco supra-aórtico): se valora la ateromatosis carotídea (si existe o no) y su
extensión. Se explora directamente la arteria. Es importante en el diagnóstico de ictus
aterotrombóticos (porque lo normal es que la aterotrombosis esté en la carótida). Si no existe
placa de ateroma la etiología puede que no fuera ateroesclerosis-aterotrombosis. Puede que
exista ateromatosis aislada de arco aórtico y haberse producido un embolismo arterioarterial
desde arco aórtico, pero la ateroesclerosis es una enfermedad difusa que aunque puede
predominar en un solo territorio, lo normal es que afecte en diferente grado a todo el sistema
vascular y lo normal es que un enfermo con aterosclerosis aórtica tenga al menos cierto grado de
aterosclerosis carotídea.

5.- Doppler TC (transcraneal): Permite ver y medir el flujo a través de las arterias intracraneales:
ACA (Art. Cerebral Anterior), ACM (Art. Cerebral Media), ACP (Art. Cerebral Posterior), Art. Vertebral y Art.
Basilar.
6.- Otros:
a. Hemostasia: en trombofilia, anticoagulación, lúpico, factor de Leyden…No se realiza a
todos los pacientes, se suele realizar a aquellos en los que se sospecha ictus de causa inhabitual,
jóvenes sin aterosclerosis ni FR ni cardiopatía…
b. Ecocardio: fundamental para ictus cardioembólicos. Ej: en una FA, puedes pillarlo en
ritmo sinusal y que la FA haya sido transitoria, se haya formado el trombo y al volver al ritmo
cardiaco normal se haya soltado. En el HOLTER esto sí que se aprecia, puesto que es un registro
de larga duración, y en la Ecocardio también se ve. El ECG se queda incompleto puesto que sólo
ves la actividad del corazón en ese momento.
c. Angiografía: útil para visualizar ateromatosis…

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:

En general se producen por: - Aterotrombosis.


- Hemodinámica (puede suceder durante una operación en la que se
dan anti-hipertensivos).
- Embólica (puede presentarse en pacientes con prótesis de rodilla,
por ejemplo).

- Infarto aterotrombotico o arterioesclerosis de grandes vasos: Infarto generalmente de


tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical, carotídea o vertebro-basilar, en un
paciente con presencia de uno o varios factores de riesgo vascular cerebral. (dos o más de: > 50
años, DM, HTA, tabaco, hiperolesterolemia) Es imprescindible la presencia de arteriosclerosis
clínicamente generalizada (coexistencia de cardiopatía isquémica y/o enfermedad vascular
periférica) o la demostración mediante técnicas no cruentas (Doppler) o cruentas (angiografía) de
oclusión o estenosis en arterias.
A su vez se clasifican en:
o Infarto aterotrombotico con estenosis significativa, cuando hay una
reducción > 50% del diámetro de su luz.
o Sin estenosis significativa de TSA (troncos supra-aórticos), cuando la
reducción es < 50%.

-Infarto cerebral de tipo lacunar o enfermedad arterial de pequeño vaso: infarto de pequeño
tamaño lesional (<15 mm diámetro), localizado en el territorio de distribución de las arteriolas
perforantes cerebrales, que ocasiona clínicamente un síndrome lacunar (hemiparesia motora
pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo-motriz, hemiparesia atáxica y disartria-mano
torpe), en un paciente con HTA y otros factores de riesgo vascular cerebral. Aunque la
microateromatosis y la lipohialinosis de las arteriolas perforantes cerebrales constituyen el
substrato patológico más frecuentemente hallado en los infartos lacunares, otras causas
potenciales, aunque infrecuentes, son el embolismo cardíaco, el embolismo arteria-arteria, la
arteritis infecciosa o el estado protrombótico.

-Infarto cardioembolico: infarto generalmente de tamaño medio (1.5-3 cm) o grande (>3 cm), de
topografía habitualmente cortical, con un inicio frecuente de la sintomatología en vigilia, una
instauración habitualmente instantánea (minutos) o aguda (horas) de la focalidad neurológica, y
generalmente con un máximo déficit neurológico al inicio de la enfermedad. Es imprescindible la
presencia de una cardiopatía embolígena demostrada y la ausencia de oclusión o estenosis
arterial significativa concomitantemente (el problema de este tipo es que muchos pacientes tienen
varios factores de riesgo; en el caso de que coexistan más de un mecanismo se clasifica como de
origen desconocido o criptogenético).

-Infarto de causa inhabitual: Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de territorio cortical
o subcortical, carotídeo o vertebro-basilar, en un paciente sin factores de riesgo vascular cerebral,
en el que se ha descartado el infarto cardioembólico, lacunar o aterotrombótico. Suele estar
ocasionado por una arteriopatía distinta de la aterosclerótica (displasia fibromuscular, ectasias
arteriales, enfermedad de moya-moya, síndrome de Sneddon, disección arterial, etc.), o por una
enfermedad sistémica (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo,
metabolopatía, trastorno de la coagulación, etc.). Puede ser la forma de inicio de la enfermedad
de base, o aparecer durante el curso evolutivo de la misma.
Es necesario especificar la causa rara (poner el apellido).

- Infarto de etiología indeterminada : Infarto cerebral de tamaño medio o grande habitualmente,


cortical o subcortical, tanto de territorio carotídeo como vertebrobasilar. Pueden distinguirse a su
vez varias situaciones o subtipos:

a) Por coexistencia de dos o más etiologías potenciales. En este caso deben anotarse todas,
preferentemente en orden de probabilidad diagnóstica.

b) Por causa desconocida o criptogénico. Aquel caso en el que tras un estudio completo no queda
englobado en ninguna de las categorías diagnósticas anteriores.

c) Por estudio incompleto o insuficiente. Es decir, por falta de procedimientos diagnósticos que
descartaran satisfactoriamente las etiologías aterotrombótica, arteriopatía de pequeño vaso,
cardioembólica, y en su caso, de causa inhabitual. Constituye la situación diagnóstica menos
deseable en la práctica clínica.
Esta clasificación aporta además factores pronósticos y de tratamiento.

La imagen de la izquierda refleja con un color


más oscuro las localizaciones más frecuentes
de las placas de ateroma: sifón carotídeo,
parte final de la arteria basilar, bifurcación del
tronco común de la carótida…

La ateroesclerosis predomina fundamentalmente en las arterias extracraneales (TSA) (ver dibujo


de arriba). Siendo más rara la aterotrombosis y estenosis de arterias intracraneales en nuestro
medio aunque no es tan rara en afroamericanos y asiáticos.

Proceso de la progresión de una placa de ateroma: La progresión de una placa desde la carótida
interna, que ocluye el tronco de la cerebral media, dará un Sd. de la cerebral media. Si en pocos
minutos se lisa el trombo, se produce un AIT (fig. A). También puede que se produzca una lisis
parcial y que los trombos más pequeños progresen (migración distal) y se produzca un infarto
distal (fig. B).
Si la zona infartada, por reperfusión precoz
del vaso ocluido o a través de las art.
colaterales recibe sangre rápido, se puede
recuperar la funcionalidad, pero si esto
ocurre muy tarde (se reperfunde tarde),
puede aparecer hemorragia (transformación
hemorrágica o conversión hemorrágica del
infarto) (fig. C).

Imagen de un ictus lacunar en el tálamo (<15 mm).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL EVCA EN URGENCIAS: (esto dijo que era importante)
Aunque hay una lista muy larga, los más importantes son:
1) Migraña con aura: tipo especial de migraña en la que al inicio de los síntomas aparecen
alteraciones neurológicas:
i. Visual: escotoma, fotopsias, reducción del campo visual…
ii. Tronco cerebral: hormigueo, alteración del lenguaje, hemiparesia…
El aura suele durar más de 5 minutos y menos de 1 hora, aunque puede durar más, y se
acompaña de una intensa cefalea típica de la migraña. Existe un cuadro de migraña
hemipléjica familiar que facilita el diagnóstico (los antecedentes familiares). Para dificultar
el diagnóstico decir que también existe aura sin migraña, o incluso infarto migrañoso (de
una migraña evoluciona a infarto). Esto dificulta el diagnóstico, pero esto ya es problema
del neurólogo (en urgencias has de orientarlo y si no estás seguro de las etiología no
actuar agresivamente). Pensar en migraña ante pacientes jóvenes con antecedentes de
migraña sobre todo con aura o focalidad transitoria con cefalea posterior y ante síntomas
visuales positivos (fotopsias, escotoma centelleante..)
2) Síncopes, son frecuentes, pero es raro que sea ictus o AIT.
3) Infecciones sistémicas (sobre todo en personas mayores, en los que producen cuadros
confusionales, agitación…), a diferencia de las ECV no suelen dar focalidad.
4) Convulsiones. Se puede producir paresia post-ictal de Todd, existe hiperfunción durante
un rato y después la zona se queda como “cansada” y se pueden producir hemiparesias o
Sd focales. Un cuadro similar puede ocurrir tras una convulsión de cualquier causa.
5) Tumores o abscesos. No suelen dar cuadros agudos.
6) Hipoglucemias. Pueden producir Sd. focales, cuadros indistinguibles de los ictus. Por ello
es IMPRESCINDIBLE determinar siempre la glucemia de forma urgente a enfermos con
sospecha de ictus agudos.
7) Alteraciones tóxico-metabólicas, por ejemplo: hiponatremia, cuadro tóxico producido por
alcohol…Normalmente dan cuadros globales, tienen poca focalidad.
8) Vértigos periféricos. A veces cuesta trabajo diferenciarlos de ictus vertebro-basilares. Si
existen signos de tronco, afectación del territorio de un determinado par craneal es más
fácil diferenciarlo.
9) Parálisis de nervios periféricos. Ejemplos: parálisis radial o del sábado noche (con mano
caída), …

CLASIFICACIÓN SEGÚN TOPOGRAFÍA VASCULAR


- Infarto de territorio carotídeo.
- Infarto de territorio vertebrobasilar.
- Infarto de territorio frontera.
- Infarto por trombosis venosa.
Otra subclasificación sería como:
 ECV de vaso pequeño.
 ECV de vaso grande.

CLASIFICACIÓN SEGÚN TOPOGRAFÍA PARENQUIMATOSA


- Infarto total de la circulación anterior (TACI).
- Infarto parcial de la circulación anterior (PACI).
- Infarto lacunar (LACI).
- Infarto de territorio posterior (POCI).
SÍNDROMES CLÍNICOS

SD. LACUNARES:
Hay descritos más de 50, pero nosotros vamos a ver los 5 principales:
1) Sd. Motor puro: Hemiparesia pura, generalmente proporcionada (afectan en el mismo
grado a la región facial y a la braquiocrural) sin deterioro de la conciencia y sin síntomas
corticales (por ejemplo, no tienen afasia, agnosias ni heminopsia =síntomas corticales).
2) Sd. Sensitivo puro: Hipoalgesia proporcionada, contralateral al infarto. Sin síntomas
corticales.
3) Sd. Sensitivo-Motor: Hemiparesia e hipoalgesia proporcionadas sin síntomas corticales.
4) Sd. Hemiparesia-Ataxia: ataxia desproporcionada a la hemiparesia (hemiparesia leve y
ataxia mayor que la explicable por la torpeza que condicionaría la hemiparesia).
5) Sd. Disartria-Mano torpe.

Esto corresponde a unos ejemplos de imágenes de TC:


* Si hay un infarto muy extenso que afecta al territorio de la ACA y ACM (ramas de la carótida), lo
más probable es que se trate de una Obstrucción carotídea.
* Si es un infarto en cuña (triangular) que muchas veces sangra, es posible un infarto
cardioembólico.
* Si el infarto es un infarto entre cerebral posterior, cerebral media y cerebral anterior (territorio
entre las tres arterias), es muy probable que sea un infarto hemodinámico.
Otros ejemplos de imágenes:
a. Hemorrágico: según donde esté la colección ayuda a determinar la etiología.
b. Lacunares: según localización también ayuda a determinar la etiología.
c. Hemodinámicas: suelen encontrarse en territorios limítrofes, entre dos territorios
vasculares (uniones de grandes arterias), ejemplo: ACM-ACP; ACM-ACA…

SD. CORTICALES:
Indican que están afectadas Art. corticales y no las ramas perforantes. Principalmente se afectan
ramas corticales de la ACM, pero también de la ACP y la ACA (la afectación de la ACP también
puede dar afasia sensitiva y hemianopsia).
Esto se expone aquí para explicar como se diferencia a priori un síndrome de hemiparesia pura o
sd. sensitivo motor proporcionado debido a un ictus lacunar (no alteración de conciencia, no
afasia, ni otros síntomas corticales de la afectación de la arteria cerebral media completa). Si
existe afectación completa de la ACM también puede dar hemiplejías proporcionadas,pero
además, con alteración de conciencia, afasia, hemianopsia, desviación de mirada.... que nos
indica que NO es un lacunar.
Los síntomas que determinan afectación cortical son:
- Afasia.
- Hemianopsias (ceguera en la mitad del campo visual): suele ser síntoma de afectación cortical.
- Agnosias.
- Alteración de la conciencia, confusión, …
- Desviación de la mirada al lado de la lesión, al lado contrario de la hemiplejía en los sd. de
la cerebral media.
Si tiene alguno de estos síntomas nunca será un Sd. lacunar

Según los territorios de los principales vasos cerebrales en un corte coronal de un hemisferio
cerebral y según la posición del homúnculo, la Art. Cerebral Ant. se encarga de la zona
responsable de la pierna (su afectación ocasionaría una monoparesia crural o una hemiparesia
de predominio crural) y la Art. Cerebral Media se encarga de la zona de la cara y mano (su
afectación ocasionaría hemiparesia de predominio faciobraquial). Si la alteración se produce en la
cápsula interna se afecta toda la via piramidal por una pequeña lesión pero sin afectar a la corteza
(hemiparesia sin signos corticales).

SD. DE LA CEREBRAL MEDIA


- Hemiparesia contralateral. Para distinguir del Sd. lacunar analizar el estado de conciencia
y mirar hacia dónde mira.
a. Si es grande: facio-braquio-crural.
b. Si es pequeña: solo facio-braquial. Se denomina también: Sd. de la Cerebral Media
parcial.
- Hipoalgesia contralateral, si la afectación es grande.
- Síntomas corticales:
• Afasia, si es en el lado izquierdo.
• Agnosia, si es en el lado derecho.
• Hemianopsia
• Alteración de la conciencia (si es muy grande): somnoliento,
comatoso…
• Desviación de la mirada, por parálisis del centro de la mirada, al lado
de la lesión.
Los dos últimos síntomas se dan en síndromes completos de la ACM.
SD. DEL TRONCO
Afectan a pares craneales y vías descendentes (sensitivas, motoras y de coordinación).
Son Sd. alternos de afectación de un núcleo de un par craneal, en los que se alternan síntomas
motores o sensitivos del lado contrario (cruzados).

FISIOPATOLOGÍA DEL ICTUS ISQUÉMICO DE VASO GRANDE DE TERRITORIO ANTERIOR.

La arteria carótida interna y sus ramas irrigan la porción anterior del encéfalo. Cualquiera de estos vasos
puede obstruirse por una lesión intrínseca (ateroesclerosis o disección) o por émbolo proveniente de un
orígen distal. La oclusión de cada vaso intracraneal mayor genera manifestaciones clínicas distintivas.

Lo que viene a continuación es lo que se dijo en clase, pero el profesor dice que faltan algunas cosas y que
lo añadamos del Harrison, así que en el AP pondré las fotocopias del libro, porque es bastante más extenso
y cada uno, según su tiempo, podrá completar más o menos.

Art. carótida interna extracraneal:


•Se produce por ateroesclerosis y embolismo arterio-arterial. Más raro es que suceda por
estenosis y etiología hemodinámica.
•Disección (embolismo o bajo flujo): si se estenosa la disección o si se forma un trombo en el lugar
de la disección, se puede producir un ICTUS.
•Displasia FM (fibromuscular) (embolismo o disección): anillos que estenosan la luz.
•Es raro que sea por embolismo cardíaco.
•Arteritis de Takayasu (afecta a grandes vasos como los troncos supraaórticos).

Art. carótida interna intracraneal:


•Se suele producir por embolismo distal desde ateromatosis intrapetrosa en sifón o segmentos
proximales de ACA o ACM.
•Sd. de Moya-Moya: arteropatía obstructiva de art. carótida interna intracraneal y ramas
principales.

Arteria cerebral media:


•Suele ser por embolismo arterioarterial, cardíaco o de orígen desconocido.
•Aterotrombosis in situ (más raro) a su vez embolismo o bajo flujo distal.
Arteria cerebral anterior:
•Por aterotrombosis sucede rara vez por la presencia de colateralidad con AcoA (art. comunicante
anterior).
•Se puede producir por ateromatosis distal a AcoA o hipoplasia.
•Embolias raras.

Eva García Villalba

Esta clase está compuesta por lo que se dijo en clase corregido por el profesor, pero cuando me contestó el
profesor con la clase corregida me dijo lo siguiente, textualmente: “Hola, ya la he corregido, digamos que
regular. La estructura de la clase deberíais sacarla de los libros porque si se transcribe lo dicho en clase, se
harán aclaraciones, comentarios, notas de fotos o imágenes que quedan sueltas y parece que desordenan. Lo
mejor es elegir un libro y resumir las clases, a nosotros nos da igual el libro, si el elegido (parece que casi
siempre es el Harri) tiene algo mal o que le falte se aclara en clase. En estas clases excepto cosas de la
fisiopatología, autorregulación y la diferencia entre sind lacunar y otros, todo lo demás viene bastante bien en el
Harri.
Suerte y Feliz Navidad”.
Ante esto, no sabía muy bien que hacer, si coger el libro y ponerme a ponerlo tal cual está en
el libro o hacerlo como finalmente creo que es mejor. He pensado poner lo de clase tal cual él
me lo corrigió (me cambió algunas cosillas y me lo estructuró un poco más, por lo que dice de
las imágenes y de la presentación) y en el AP poner las fotocopias del Harrison.
Espero que esta opción os parezca la mejor, pero es que me parecía absurdo ponerme a copiar
el libro, porque además quiere que resuma, pero no sé hasta qué punto resumir, porque según
el tiempo de cada uno para estudiar, le interesará resumir más o menos, así que lo dejo en
vuestras manos.