Dermatología

Índice
TEMA 1. GENERALIDADES. ....................................................................................................3
1.1. Lesiones elementales dermatológicas. .......................................................................3
1.2. Signos útiles en el diagnóstico dermatológico. ...........................................................4
1.3. Terapéutica dermatológica. ........................................................................................4
TEMA 2. ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS. ..................................................4
2.1. Psoriasis. .....................................................................................................................4
2.2. Liquen ruber plano. ....................................................................................................6
2.3 Pitiriasis rosada de Gibert. .........................................................................................6
2.4 Pitiriasis rubra pilaris. .................................................................................................6
2.5 Enfermedad de Darier. ...............................................................................................7
2.6. Dermatitis seborreica. ...............................................................................................7
TEMA 3. ACNÉ..........................................................................................................................7
3.1. Acné y rosácea. ..........................................................................................................7
TEMA 4. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES. ..............................................8
4.1 Pénfigo. Penfigoide. Herpes gestationis. Dermatitis herpetiforme. ...........................8
4.2 Epidermólisis ampollosa adquirida. ............................................................................9
4.3 Dermatosis con IgA lineal...........................................................................................9
4.4 Diagnóstico diferencial. ..............................................................................................9
TEMA 5. PORFIRIAS.................................................................................................................9
TEMA 6. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE OTRAS ENFERMEDADES
INTERNAS. ..............................................................................................................10
6.1 Deficiencias nutricionales. ........................................................................................10
6.2 Trastornos del tejido elástico. ..................................................................................10
TEMA 7. INFECCIONES BACTERIANAS. .............................................................................10
7.1. Piodermitis. Otras infecciones comunes. .................................................................10
7.2 Infecciones de los anejos. .........................................................................................11
TEMA 8. TUMORES BENIGNOS Y LESIONES CUTÁNEAS PRECANCEROSAS. .............11
8.1 Lesiones cutáneas precancerosas. ............................................................................11
8.2 Lesiones pigmentadas dérmicas. ..............................................................................12
TEMA 9. MELANOMA MALIGNO. ........................................................................................12
9.1 Epidemiología y etiología..........................................................................................12
9.2 Formas clínico-patológicas. ......................................................................................12
9.3 Factores pronósticos en el melanoma. ....................................................................12
9.4 Tratamiento. .............................................................................................................13
TEMA 10. ECCEMA. DERMATITIS ATÓPICA. ........................................................................13
10.1 Clínica de los eccemas. ............................................................................................13
10.2 Eccemas de contacto. ..............................................................................................13
10.3 Eccema atópico. .......................................................................................................14

Pág. 1
 miniMANUAL 1 CTO

TEMA 11. URTICARIA Y ANGIOEDEMA. ...............................................................................14

11.1 Urticaria. ..................................................................................................................14
11.2 Edema angioneurótico familiar de Quincke (angioedema hereditario). ...................15
TEMA 12. ALOPECIAS. ............................................................................................................15
12.1 Alopecias no cicatrizales...........................................................................................15
12.2 Alopecias cicatrizales. ...............................................................................................15
TEMA 13. LINFOMAS CUTÁNEOS. ........................................................................................16
13.1 Micosis fungoide y síndrome de Sézary. ...................................................................16
TEMA 14. OTROS TUMORES CUTÁNEOS. ...........................................................................16
14.1. Mastocitosis. .............................................................................................................16
14.2 Histiocitosis I, de células de Langerhans o histiocitosis X. .......................................17
TEMA 15. DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS. ....................................................................17
15.1 Acantosis nigricans maligna. .....................................................................................17
15.2 Dermatosis aguda febril neutrofílica (Síndrome de Sweet) ......................................17

Pág. 2
 Dermatología

TEMA 1. GENERALIDADES.

1.1. Lesiones elementales dermatológicas.

Lesiones clínicas.
1) Primarias.
De contenido líquido.
• Vesícula: formación elevada, menor de 0,5 cm, de contenido
líquido.
- Ampolla: lesión de contenido líquido mayor de 0,5 cm.
- Flictena: una ampolla de gran tamaño.
• Pústula: es una vesícula de contenido purulento.
• Quiste: lesión capsulada de contenido líquido o semisólido.

Figura 1. Púrpura palpable en una vasculitis por hipersensibilidad.

De consistencia sólida.
• Mácula: cambio de coloración de la piel sin relieve (no es pal-
pable) y menor de 1 cm de diámetro. Si es mayor, se denomina
mancha. Cuando tiene una tonalidad violácea y no desaparece
a la vitropresión, se denomina mácula purpúrica (traduce la
existencia de sangre extravasada).
Diagnóstico diferencial: púrpura senil que aparece en forma
de máculas violáceas en zonas expuestas a traumatismos
como consecuencia de fragilidad capilar (MIR 03-04,110) y las
vasculitis por hipersensibilidad, que típicamente dan pápulas
purpúricas.
• Pápula: elevación sólida, menor de 1 cm, y circunscrita de la
piel, que se resuelve sin dejar cicatriz. Si es mayor, se denomina
placa. Ambas lesiones son palpables (MIR 95-96F, 237).
• Habón: pápula o placa eritematoedematosa, en ocasiones
blanquecina, de localización dérmica (urticaria, urticaria-vas-
culitis).
• Nódulo: lesión dérmica o hipodérmica circunscrita, que se iden-
tifica por palpación y que puede o no hacer relieve. Tubérculo:
nódulo elevado, circunscrito, infiltrado, que cuando se resuelve
suele dejar cicatriz.
• Goma: inflamación granulomatosa que tiende a reblandecerse
y a abrirse al exterior.
• Tumor: lesión excrecente.
Figura 2. Lesiones elementales.
Otras.
• Esclerosis: induración de la piel con pérdida de su elasticidad,
debida fundamentalmente a fibrosis y colagenización dérmica.
• Cicatriz: tejido fibroso que reemplaza a la piel normal destruida
por traumatismo o enfermedad.
• Liquenificación: engrosamiento de la epidermis con acentuación
de los pliegues de la piel secundaria al rascado crónico (ejemplo:
liquen simple).
• Intértrigo: se denomina así a la distribución de las lesiones en
los pliegues (MIR 95-96, 25).
• Telangiectasia: es un tipo de mácula que consiste en una dila-
tación permanente de un pequeño vaso cutáneo.
• Poiquilodermia (es un tipo de mácula): lesión degenerativa
que engloba hipo e hiperpigmentaciones más atrofia cutánea y
telangiectasias. Se traduce en la existencia de un daño crónico,
por lo que es inespecífica.

2) Secundarias.
Destinadas a eliminarse:
• Escama: láminas del estrato córneo que se desprenden.
• Costra: superpuesta a la piel y constituida por secreciones secas,
exudados o hemorragias.
• Escara: placa de color negro y límites netos, formada por tejido
necrótico.

Soluciones de continuidad.
• Erosión: pérdida de sustancia superficial, en epidermis, que cura
sin dejar cicatriz.
• Excoriación: erosión secundaria al rascado.
• Fisura: hendidura o corte lineal, que llega a dermis alta.
• Úlcera: pérdida de sustancia que afecta a epidermis y dermis y
deja cicatriz al curar. Figura 3. Esclerosis cutánea con erosiones en sd. CREST.

Pág. 3
 miniMANUAL 1 CTO

Lesiones histológicas elementales. Tabla 3. Efectos secundarios de corticoides y retinoides.

NO ESPECÍFICAS.
• Hiperqueratosis: aumento de la capa córnea (eccemas, psoriasis, ����������� ������� ����������
ictiosis...).
• Hipergranulosis: aumento del estrato granuloso. • Atrofia cutánea con • Sequedad mucocutánea (más frecuente).
• Acantosis: aumento del estrato espinoso. estrías. • Queilitis descamativa.
• Hipopigmentación. • Teratogenia (hasta 1 mes isotretinoína
• Papilomatosis: aumento de longitud de las papilas dérmicas
• Dermatitis perioral. y 2 años acitretino).
(psoriasis). • Acné esteroideo. • Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
• Exocitosis: emigración de células inflamatorias aisladas a la • Rosácea. • Hepatotoxicidad.
epidermis. • Retraso cicatrización. • Calcificaciones osteoligamentosas
• Cuerpos coloides o de Civatte: cuerpos apoptóticos de querati- • Rebrote. (contraindicado en niños).
nocitos basales (dermatitis de interfase: lupus eritematoso o el • Síndrome de Cushing. • Cefalea (hipertensión intracraneal).
liquen plano). • Tiña incógnita. • Hiperuricemia.
• Púrpura y telangiectasias. • Alteración de la cicatrización (queloides).
RELATIVAMENTE ESPECÍFICAS.
• Paraqueratosis: presencia de células nucleadas en el estrato
córneo (psoriasis). TEMA 2. ENFERMEDADES
• Hipogranulosis: disminución de células granulosas (psoriasis e ERITEMATODESCAMATIVAS.
ictiosis vulgar, única ictiosis con hipogranulosis).
• Disqueratosis: queratinización anómala de células individuales 2.1. Psoriasis.
del estrato espinoso (característico de la enfermedad de Darier
y de algunos epiteliomas). Cualquier edad con un máximo de incidencia entre 20 y 30 años.
• Acantólisis: ruptura de los puentes intercelulares del estrato Antecedentes familiares en un tercio de los pacientes.
espinoso (pénfigo vulgar) (MIR 99-00F, 244-DM; MIR 98-99F,
150-DM). ETIOLOGÍA.
• Espongiosis: edema intercelular intraepidérmico (eccema agudo Multifactorial (herencia poligénica + factores ambientales) (MIR
y subagudo). 00-01F, 151):
• Balonización: edema intracelular intraepidérmico (herpesvirus). • Infecciones: psoriasis en gotas tras infección faríngea estrepto-
• Epidermotropismo: emigración a la epidermis, de forma ordena- cócica. Más frecuente en niños.
da, de linfocitos que tienden a agregarse (micosis fungoide). • Fármacos: litio, betabloqueantes, AINEs y antipalúdicos.
• Microabscesos: acúmulos intraepidérmicos de células inflama- • Traumatismos (fenómeno isomorfo de Koebner).
torias. • Factores psicológicos: el estrés empeora la enfermedad.
• Alcoholismo.
1.2. Signos útiles en el diagnóstico dermatológico. • Suspensión de corticoides.
• Diálisis.
• Fenómeno de patergia: traumatismos mínimos que producen • Hipocalcemia.
disrupción epidérmica, desencadenando la aparición de una • Clima: el calor y la luz solar mejoran las lesiones de psoriasis.
pústula en dicha localización. Podemos verlo por ejemplo en:
- Enfermedad de Behçet. PATOGENIA.
- Pioderma gangrenoso. Se caracteriza por la aparición de un infiltrado inflamatorio com-
- Síndrome de Sweet. puesto por linfocitos TH activados que liberan citoquinas que
estimulan la proliferación de queratinocitos (aumento del compo-
• Dermatosis fotosensibles: son aquellas dermatosis que se agravan nente germinativo y acortamiento del ciclo celular, que llevaría a
o precipitan con el sol. un engrosamiento epidérmico).

Tabla 1. Dermatosis agravadas por el sol. CLÍNICA.

Placa eritematosa infiltrada y bien delimitada, cubierta de escamas
• LES. • Albinismo oculocutáneo. gruesas de color blanco-plateado. Cuando está regresando, alrededor
• Porfirias. • Precancerosis (xeroderma pigmentoso). de la placa suele existir un anillo de piel más pálida que la piel normal
• Darier. • Fotoalérgico y fototoxicodermias. denominada halo de Woronoff.
• Rosácea. • Pelagra. Raspado metódico de Brocq: inicialmente se desprenden mul-
• Herpes simple. • Dermatomiositis. titud de escamas finas (signo de la bujía); si se continúa raspando,
• Cáncer de piel. • Síndrome carcinoide. se desprende una membrana fina (membrana de Duncan-Buckley)
y aparecerá un punteado hemorrágico en la superficie (signo de
Auspitz) debido a la rotura de los capilares de las papilas dérmicas
1.3. Terapéutica dermatológica. (MIR 96-97, 26; MIR 95-96, 24).

Bases para la formulación de tratamientos tópicos (MIR 95-96F, 234). FORMAS CLÍNICAS.
• Psoriasis en gotas. Buen pronóstico. Cursa con uno o varios
Tabla 2. Elección de vehículos en terapéutica dermatológica. brotes de pequeñas lesiones (0,5-1 cm) que afectan fundamen-
talmente al tronco y raíz de miembros.
• Lociones. • Psoriasis invertida. Afecta fundamentalmente a los pliegues con
�������� Exudativa- Fórmula • Fomentos. aparición de placas eritematosas e infiltradas sin descamación.
������ Húmedas acuosa • Pastas al agua. • Eritrodermia psoriásica. Afecta a la totalidad de la superficie
• Soluciones y polvos. corporal, con mayor eritema y con menos componente des-
camativo. Forma grave que requiere ingreso hospitalario y
�������� Costras- Emulsión • Cremas.
��������� Secas agua>aceite • Leches. seguimiento debido a la gran tendencia a desarrollar complica-
ciones (infecciones de origen cutáneo, sepsis, hipoproteinemia
�������� Costras- Emulsión • Pomadas. e hiposideremia secundaria).
�������� Muy secas aceite>agua • Ungüentos. • Psoriasis vulgar.
• Geles. - En pequeñas placas: forma más frecuente. En áreas extenso-
����� ras (codos, rodillas, glúteos) y cuero cabelludo con tendencia
• Espumas.
�������
• Lociones. a la estabilidad durante meses.
- En grandes placas: de mayor tamaño y más diseminadas.

Pág. 4
 Dermatología

Figura 4. Psoriasis en grandes placas.

• Psoriasis ungueal.
- Piqueteado de la lámina ungueal. Más frecuente.
- Decoloración en mancha de aceite. Inicio distal y asciende
hacia proximal. Coloración marrón-amarillenta.
- Onicodistrofia con hiperqueratosis subungueal distal y
onicólisis (más específico).
• Psoriasis pustulosa.
- Generalizado de von Zumbusch: Suele comenzar con fiebre
y una erupción de pústulas estériles de 2-3 mm, diseminadas
por el tronco y extremidades, sobre una base intensamente
eritematosa, que pueden confluir. Se secan rápidamente
y brotan de nuevo. Puede existir fiebre elevada, malestar
general, leucocitosis. Forma más grave.
Figura 5. Psoriasis pustulosa generalizada de von Zumbusch. Mano.
- Localizado:
› Pustulosis palmoplantar: brotes repetidos de pústulas sobre
una base eritematosa en palmas y plantas. Se seca dejando
unas costras marrones y reaparecen, imbricándose los
brotes.
› Acrodermatitis continua de Hallopeau: erupción en
brotes repetidos de pústulas en uno o varios dedos de
las manos con destrucción de la uña y reabsorción de la
falange distal en casos crónicos.

Tabla 4. Tratamiento de la psoriasis.

USOS EFECTOS ADVERSOS Y CONTRAINDICACIONES

Emolientes
Hidratante
(urea, glicerina)

Queratolíticos Elimina exceso de escamas

Absorción percutánea aplicado en superficies extensas
(ácido salicílico) en cuero cabelludo
• En cuero cabelludo.
Psoriasis • Tiñen piel y ropa permanentemente.
• Combinables con UVB:
leves- Reductores (ditranol) • Irritantes.
- GoeckERman: bREa.
moderados, • Erupción acneiforme.
TÓPICO - IngrAM: ANtralina.
< 25% de
superficie • Taquifilaxia y efectos sistémicos por absorción percutánea.
Psoriasis estables en placas
corporal Corticoides • Posible rebrote al suspender.
(+ usados)
• No tratamientos prolongados.
Análogos vitamina D
• Irritante de cara y pliegues.
(calcitriol, calcipotriol y Psoriasis estables en placas
• Hipercalcemia
tacalcitol)
Retinoides (tazaroteno) Psoriasis estables en placas Irritante
• Envejecimiento cutáneo y carcinogénesis.
• Eritrodermia y xerosis.
• Combinable con • Inmunosupresión.
PUVA, UVB tópicos y retinoides • Hepatitis por psoralenos.
(Re-PUVA). • No en niños, embarazo, insuficiencia hepática/renal,
fotosensibilidad o precancerosis cutánea (MIR 95-96F, 233).
• Cataratas.
Psoriasis graves pustulosas Ver generalidades
Psoriasis Retinoides (acitretino)
o eritrodérmicas. (MIR 99-00, 129; MIR 96-97F, 147).
moderados-
SISTÉMICO graves, • Recidivas tras suspender.
> 25% de • Psoriasis graves • Nefrotoxicidad (MIR 02-03, 158).
superficie resistentes a otros • HTA.
Ciclosporina A tratamientos. • Epiteliomas y linfomas.
• Acción muy rápida • Hipertricosis.
(MIR 96-97, 28). • Hiperplasia gingival.
• Hiperuricemia.
• Psoriasis graves • Hepatotoxicidad.
resistentes a otros • Teratogenia hasta 12 semanas tras finalizar tratamiento.
Metotrexate
tratamientos. • Fotosensibilidad.
• Artropatía psoriásica. • Mielodepresión.

Pág. 5
 miniMANUAL 1 CTO
• Artropatía psoriásica. Aparece entre el 5 y el 8% de los pacientes
con psoriasis. Con frecuencia se asocia a onicopatía. Es más in-
tensa en aquellos casos con enfermedad cutánea severa (formas
pustulosas y eritrodérmicas).
HISTOLOGÍA.
Hiperqueratosis con focos de paraqueratosis, hipogranulosis, acanto-
sis, papilomatosis y acúmulos de polinucleares neutrófilos en capas
altas de la epidermis (microabscesos de Munro-Sabouraud en capa
córnea y pústula espongiforme de Kogoj en capa espinosa). En la
dermis pueden apreciarse capilares dérmicos dilatados y tortuosos
(MIR 01-02, 135) así como un infiltrado inflamatorio perivascular de
células mononucleares en la dermis papilar.
TRATAMIENTO.
Ver tabla 4 en página anterior.
RECUERDA
Fenómeno isomórfico de Koebner: aparición de lesiones propias
de una determinada dermatosis en las zonas de presión o trau-
matismo. Se dan:
• Enfermedades eritematoescamosas (excepto dermatitis
seborreica).
• Infecciones (verrugas, molluscum).
• Otras: vitíligo, xantomas, vasculitis, síndrome de Sweet.
Los corticoides sistémicos deben evitarse en el tratamiento de
la psoriasis, debido a que pueden producir efecto rebote al ser
suspendidos y a la necesidad de dosis cada vez mayores para
conseguir el mismo efecto (taquifilaxia).
2.2. Liquen ruber plano.
Afecta a ambos sexos por igual en la edad media de la vida.
CLÍNICA.
• Pápulas planas, poligonales, rojo-violáceas, muy pruriginosas
(MIR 02-03, 249) con un reticulado blanquecino típico (estrías
de Wickham).
• Se localizan en la cara flexora de muñecas y antebrazos, tobillos,
región lumbosacra y flancos (MIR 96-97, 25).
• Lesiones en mucosas oral y genital, que característicamente se
presentan como lesiones reticuladas blanquecinas (MIR 00-01,
133; MIR 97-98F, 145). En ocasiones, son erosivas, con una clínica
muy molesta y de difícil tratamiento, y a largo plazo pueden
degenerar en un carcinoma epidermoide.
• Es causa de alopecia cicatricial irreversible. Pterigium ungueal.
• La forma clínica más frecuente es la forma papulosa.
• El liquen plano puede estar asociado a la infección por virus de
la hepatitis C, así como a sales de oro, antipalúdicos y tiazidas;
en estos casos su evolución es más tórpida.
Figura 6. Liquen plano. Pápulas poligonales con estrías de Wickham.
HISTOLOGÍA.
Acantosis irregular con papilas en “dientes de sierra”, hiperquera-
tosis con hipergranulosis, queratinocitos apoptóticos (cuerpos de
Pág. 6
Civatte) y un infiltrado inflamatorio linfohistiocitario “en banda”
en la unión dermoepidérmica.
TRATAMIENTO.
Corticoides tópicos y antihistamínicos para casos leves. En casos
graves o rebeldes al tratamiento se emplean corticoides orales,
PUVA o incluso ciclosporina. En lesiones mucosas erosivas puede
emplearse el acitretino.
RECUERDA
El aspecto característico del liquen plano es: pápulas violáceas
y poligonales, muy pruriginosas, con estrías blanquecinas en
su superficie.
Figura 7. Liquen plano de mucosa oral con reticulado blanquecino típico.
2.3 Pitiriasis rosada de Gibert.
Enfermedad de la piel aguda, autolimitada, de origen desconocido
(se baraja su relación con el herpesvirus humano tipo 7) que afecta
fundamentalmente a adultos jóvenes en primavera y otoño.
CLÍNICA.
• Placa de 2-5 cm de diámetro, eritematosa, con un collarete
descamativo periférico (medallón heráldico) que se localiza en
tronco. Aproximadamente una semana después aparecen en
el tronco, siguiendo las líneas de tensión de la piel, múltiples
lesiones papulosas ovaladas de pocos milímetros a un centíme-
tro de características similares al medallón (imagen en árbol de
Navidad).
• Suele ser asintomática, aunque a veces se asocia a leve prurito.
Desaparece en 4-8 semanas sin dejar lesión residual (MIR 99-00,
130; MIR 97-98, 56).
• No es preciso ningún tratamiento.
2.4 Pitiriasis rubra pilaris.
• Puede ser hereditaria (autosómica dominante) o adquirida.
• La forma familiar aparece en la infancia, mientras que la adqui-
rida en edades más avanzadas.
• Inicio brusco, luego cronificación.
CLÍNICA.
• Placas eritematodescamativas anaranjadas.
• Comienza en cuero cabelludo y cara, pudiendo extenderse de
forma generalizada.
• Es frecuente la presencia de islotes de piel normal de bordes
muy bien definidos.
• También se observan múltiples pápulas queratósicas foliculares
sobre todo en dorso de dedos, codos y muñecas.
• Hiperqueratosis palmoplantar amarillenta.
TRATAMIENTO.
Queratolíticos y acitretino. PUVA terapia. En muchos casos des-
aparece sola.
 Dermatología

2.5 Enfermedad de Darier. • Adulto: lesiones eritematosas cubiertas de escamas grasientas

en región centrofacial y zona frontal de implantación del cuero
Enfermedad autosómica dominante que suele aparecer al principio cabelludo, zona preesternal y región interescapular. Puede verse
de la adolescencia. también una blefaritis asociada.

CLÍNICA. El diagnóstico diferencial debe hacerse en la forma infantil con

• Pápulas del color de la piel cubiertas de escamas ásperas amari-
llo-marronáceas, malolientes, que pueden coalescer para formar
grandes placas. Suelen localizarse en las áreas seborreicas y caras
laterales del cuello.
• Hiperqueratosis subungueal y muescas en “V” en el borde libre.
• Puede existir alopecia.
• Empeoran en el verano con la luz solar.
HISTOLOGÍA.
Acantólisis y disqueratosis con formación de granos y cuerpos
redondos en la epidermis.
TRATAMIENTO.
• Evitar la luz solar y las infecciones cutáneas.
• Queratolíticos.
• En los casos graves se usa el acitretino.
el eccema atópico, y en el adulto, con las formas subagudas de lupus
eritematoso o la pitiriasis rosada cuando afecta al tronco, y con la
psoriasis cuando afecta a los pliegues.
TRATAMIENTO.
Antifúngicos (imidazólicos o piroctona-olamina) y corticoides
suaves tópicos. También pueden ser eficaces el succinato de litio o
el sulfuro de selenio tópicos y en el cuero cabelludo suele asociarse
un queratolítico (como el ácido salicílico o el ictiol).
TEMA 3. ACNÉ.
3.1. Acné y rosácea.
Ver tabla 5.

2.6. Dermatitis seborreica.

Suele afectar a zonas del cuerpo con gran cantidad de glándulas

sebáceas (áreas seborreicas) como son: cuero cabelludo, región
centrofacial, axilas, ingles y línea media del tronco.

ETIOLOGÍA.
• Desconocida, pero se baraja el Pityrosporum ovale.
• Es más frecuente e intensa cuando se asocia a procesos neu-
rológicos (Parkinson, ACV) alcoholismo e inmunodeficiencias
(SIDA).

CLÍNICA.
• Infantil: en los primeros meses de vida, placas eritematosas cu-
biertas de escamas amarillentas localizadas en cuero cabelludo
(costra láctea), región centrofacial, axilas e ingles. Figura 8. Rosácea.

Tabla 5. Acné y rosácea.

ACNÉ ROSÁCEA

EPIDEMIOLOGÍA Adolescentes y adultos jóvenes Mujeres de 30 a 50 años

• Alteración de la queratinización del infundíbulo folicular.
• Labilidad vasomotora.
• Alteración cuantitativa y cualitativa de la producción de sebo.
• Demodex folliculorum.
ETIOPATOGENIA • Propionibacterium acnes.
• Enfermedades gastrointestinales (¿H. pylori?).
• Empeora con estrés, anticonceptivos orales muy androgénicos,
• Predisposición genética.
limpieza obsesiva de cara y manipulación.
• Polimorfismo: Comedones (cerrados o abiertos), pápulas, pústulas,
• Flushing faciales (café, alcohol, picantes, sol,
nódulos, quistes en orden de gravedad.
calor…).
• Localización: cara, espalda, hombros y región centrotorácica.
• Eritema persistente (cuperosis).
• Formas clínicas graves de acné:
• Telangiectasias.
- Acné conglobata: Grandes nódulos, quistes y abscesos comunicados
CLÍNICA • Papulopústulas sin comedones (MIR 96-97F, 144).
por fístulas en tronco fundamentalmente y extremidades proximales,
• Lesiones oftálmicas (blefaritis, conjuntivitis, iritis)
que dejan intensas cicatrices hipertróficas. No presenta clínica sistémica.
(MIR 96-97, 27).
- Acné fulminans: Similar al acné conglobata, pero con clínica
• Hiperplasia tejidos blandos (rinofima, otofima,
sistémica (fiebre, malestar general, leucocitosis, aumento de
blefarofima), más típico en varones.
la VSG e incluso artralgias) (MIR 99-00F, 148).
• Leves (comedones y pápulas): tratamiento tópico; tendencia a la
recurrencia.
- Peróxido de benzoilo (MIR 96-97F, 148).
- Retinoides tópicos: tretinoína (ácido 13-trans-retinoico),
isotretinoína, adapaleno y tazaroteno.
- Ácido azelaico. • Evitar estímulos vasodilatadores.
- Antibióticos: clindamicina al 1% o eritromicina al 2%. • Doxiciclina o minociclina oral de elección.
TRATAMIENTO • Moderados (papulopústulas y noduloquístico): tratamiento oral. • Metronidazol tópico como mantenimiento
- Antibióticos: doxicilina y minociclina, nuevos derivados de la (MIR 97-98F, 146).
eritromicina. • Casos severos: isotretinoína oral a dosis bajas.
- Antiandrógenos: acetato de ciproterona en combinación con
estrógenos en mujeres.
- Isotretinoína (13-cis-retinoico) (MIR 00-01F, 147; MIR 96-97, 29).
• Graves (conglobata y fulminans): Antibióticos orales + corticoides
orales + isotretinoína oral.

Pág. 7
 miniMANUAL 1 CTO

Tabla 6. Enfermedades ampollosas autoinmunes.

EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA LOCALIZACIÓN HISTOLOGÍA IFD/IFI TRATAMIENTO

• IFD: IgG
intraepidérmica (no
pueden diferenciarse
los diferentes tipos
• Formas: localizada y
de pénfigo por el
vegetante. • Sobre todo
patrón de IFD)
• Ampolla flácida sobre flexuras, zonas Ampolla
(MIR 99-00F, 244; Corticoides
• 40-60 años. piel sana (MIR 00-01F, de flexión y intraepidérmica
PÉNFIGO MIR 02-03, 248). sistémicos a dosis
• Forma más 146). cuero cabelludo. suprabasal por
VULGAR • IFI: IgG anti altas (mortalidad
grave. • Erosiones mucosa • Forma vegetante acantólisis
sustancia intercelular del 25%)
oral (presentación en zonas (MIR 01-02, 260)
de la epidermis
más frecuente). intertriginosas.
(ASIC) > 75%
• Nikolsky positivo.
(correlación positiva
con la actividad de
la enfermedad)
(MIR 98-99F, 150).
• Formas: localizado
(eritematoso) y
endémico (fogo
Ampolla Idem pénfigo
PÉNFIGO selvagem).
intraepidérmica a nivel vulgar
FOLIÁCEO • Rara vez hay ampollas. Áreas seborreicas Similar a pénfigo vulgar
de granulosa y (puede necesitar
• Erosiones y costras
subcórnea menos dosis)
sobre base eritematosa.
• Rara vez afecta
mucosas.
• IFD: IgG ± C3 lineal
• Ampollas grandes y e n u n ió n
tensas sobre piel sana dermoepidérmica
PENFIGOIDE • > 60 años. • Ampolla
o lesiones eritematosas (lámina lúcida).
AMPOLLOSO • Enfermedad Abdomen y subepidérmica. Corticoides
y habonosas. • IFI: IgG anti
DE LEVER ampollosa flexuras de • Infiltrado sistémicos en
• Prurito intenso. membrana basal
(MIR 00- 01, autoinmune más extremidades d é r m i co menor dosis
• Cura sin cicatrices. circulante en 70-80%
134) frecuente. eosinófilo.
• Mucosa oral 35%. (correlación negativa
• Nikolsky negativo. con la actividad de
la enfermedad).
• Ampollas con
tendencia a
cicatrización y
• IFD similar a
formación de Boca, conjuntiva, Corticoides
PENFIGOIDE Similar a penfigoide penfigoide
Mujeres > 60 años sinequias. laringe, genitales sistémicos +
CICATRIZAL ampolloso ampolloso.
• Lesiones cutáneas en y esófago inmunosupresores.
• IFI negativa.
30%.
• Afectación mucosa
importante.
• Brotes
autolimitados
• Embarazo (2º-3º
(en ocasiones
trimestre) y • IFD: C3 lineal en
corticoides
posparto. unión dermoepidérmica
• Papulovesículas muy sistémicos a
HERPES • 5-10% de recién Similar a penfigoide (+ IgG en el 30-40%).
pruriginosas. Abdomen dosis bajas).
GESTATIONIS nacidos presentan ampolloso • IFI: IgG anti membrana
• No afectación mucosa. • Recidiva en
enfermedad similar basal circulante. Factor
posparto, con
autolimitada en HG (IgG fijadora de C3).
anticonceptivos
semanas.
orales y nuevos
embarazos.
• 2ª-4ª década de la
DERMATITIS • IFD: IgA granular en
vida. • Ampolla
• Papulovesículas muy vértice de papilas ± C3.
HERPETIFOR- • Enteropatía subepidérmica.
prurigininosas. Áreas extensoras • IFI: Anticuerpos anti • Sulfona
ME DE sensible al gluten • Microabscesos
• No afectación de forma membrana basal • Dieta sin gluten
DURING- (normalmente de polimorfonucleares
mucosa. simétrica y cuero negativos. (MIR 95-96F, 232;
BROCQ ) asintomática) en papilas.
• Alteraciones cabelludo • Anti reticulina, anti MIR 94-95, 23).
(MIR 99- 00, (MIR 00-01 258; • Infiltrado dérmico
intestinales 30%. endomisio y anti
128) MIR 03-04, 157). de polimorfonucleares.
microsomales positivos.
• HLA-B8 y DR3.

TEMA 4. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS

AUTOINMUNES.
4.1. Pénfigo. Penfigoide. Herpes gestationis.
Dermatitis herpetiforme.
Ver descripción en tabla 6. Otros ejemplos de pénfigos:
• Pénfigo paraneoplásico: asociado a linfomas y timomas.
• Pénfigo secundario a fármacos (penicilamina, captopril):
siendo más frecuente la presentación como pénfigo foliá-
ceo.
RECUERDA
• El grupo de los pénfigos se caracteriza por presentar ampollas
intraepidérmicas por acantólisis (IFD: IgG intraepidérmica).
• Dermatitis herpetiforme se asocia a celiaquía.
• Signo de Nikolsky: la presión tangencial sobre la piel produce
un despegamiento cutáneo con formación de ampollas. Se
da en:
- Pénfigo.
- Necrólisis epidérmica tóxica.
- Síndrome de la piel escaldada estafilocócica.

Pág. 8
 Dermatología

4.3. Dermatosis con IgA lineal.

• Benigna y autolimitada.
• Clínica e histología intermedia entre penfigoide ampolloso y
dermatitis herpetiforme.
• Dato diferencial: IFD con depósitos lineales de IgA en la mem-
brana basal.
• Responde al tratamiento con sulfona.

4.4. Diagnóstico diferencial.

• Ampolla intraepidérmica:
- Síndrome de la piel escaldada estafilocócico: despegamiento
a nivel de la granulosa.
- Necrólisis epidérmica tóxica: despegamiento a nivel de la
capa basal (unión dermoepidérmica).
• Ampolla subepidérmica:
- Epidermólisis ampollosa adquirida.
- Lupus cutáneo subagudo ampolloso.
- Dermatosis con IgA lineal.
Figura 9. Enfermedades ampollosas autoinmunes. Claves para el
diagnóstico histológico.
TEMA 5. PORFIRIAS.

• Son un grupo de enfermedades con herencia autosómica

dominante, excepto la porfiria eritropoyética congénita o de
Günther (PEC), el déficit de ALA-deshidratasa y la porfiria
hepatoeritropoyética.
• La porfiria cutánea tarda (PCT) puede ser adquirida (alcohol,
estrógenos, hexaclorobenceno, etc).

CLÍNICA.
Cutánea sin crisis sistémicas: PCT, PEC y protoporfiria eritropoyética
(MIR 03-04,37).
• Fotosensibilidad aguda.
• Hiperfragilidad cutánea (ampollas subepidérmicas en dorso de
manos tras traumatismo, quistes de millium y cambios esclero-
dermiformes).
• Hipertricosis malar.
• Hiperpigmentación facial.

Figura 10. Dermatitis herpetiforme. Exclusivamente sistémica (crisis porfírica aguda): Porfiria aguda
intermitente (PAI) y déficit de ALA-deshidratasa (MIR 96-97F, 248;
4.2. Epidermólisis ampollosa adquirida. MIR 95-96, 13; MIR 95-96F, 235).
• Clínica digestiva: cólico abdominal, náuseas y vómitos.
• Hiperfragilidad cutánea en zonas de roce, con formación de • Clínica neurológica: polineuropatía periférica, mialgias, paresias
ampollas ante pequeños traumatismos. y parestesias en extremidades.
• Ampollas subepidérmicas, como consecuencia de la destrucción • Clínica psiquiátrica: confusión, alucinaciones y psicosis.
del colágeno VII de las fibrillas de anclaje de la membrana basal • Desencadenantes: barbitúricos (más frecuente) y otros hip-
por autoanticuerpos IgG. nóticos, sulfamidas, antiepilépticos, ergotamínicos, alcohol,
• Responde de forma irregular a corticoides y a ciclosporina. anticonceptivos orales, cloranfenicol…

Tabla 7. Porfirias.

Porfiria cutánea tarda

Porfiria eritropoyética congénit a
(MIR 01- 02, 138; MIR 98- 99, 143; Porfiria aguda intermitente
(MIR 95- 96, 21)
MIR 98- 99F, 151)
URO III descarboxilasa (uroporfirina
DÉFICIT y coproporfirina en sangre, orina y
URO III cosintetasa PBG deaminasa
ENZIMÁTICO heces confirman el diagnóstico)
(MIR 04-05, 141)
EDAD 3ª-4ª década (varones > mujeres) Infancia 15-40 años
FRECUENCIA Más frecuente Muy rara Más frecuente en nórdicos
FOTOSENSIBILIDAD Moderada-severa Marcada desde nacimiento NO
CLÍNICA CUTÁNEA SÍ SÍ (con graves mutilaciones) NO
• Anemia hemolítica (tiñe pañales de rojo).
• Diabetes mellitus (25%).
CLÍNICA SISTÉMICA • Eritrodoncia. Crisis porfírica
• Siderosis hepática (asintomático).
• Esplenomegalia.
• Evitar desencadenantes de crisis.
• Flebotomías. • Esplenectomía.
• Clorpromacina y analgésicos.
TRATAMIENTO • Eliminar desencadenantes. • Fotoprotección.
• Dieta rica en hidratos de carbono.
• Cloroquina. • Tratamiento infecciones cutáneas.
• Hematina.

Pág. 9
 miniMANUAL 1 CTO

RECUERDA de envejecimiento prematuro). Puede haber afectación de otros

órganos: enfisema pulmonar, divertículos gastrointestinales, etc.
La presentación clínica típica de la PCT es un varón con ampo-
llas frágiles en dorso de manos, hiperpigmentación cutánea e
hipertricosis malar. TEMA 7. INFECCIONES BACTERIANAS.

7.1. Piodermitis. Otras infecciones comunes.

Por lo general, las infecciones producidas en los anejos suelen estar

causadas por S. aureus, mientras que las que afectan a piel sin anejos
lo suelen ser por estreptococos.

IMPÉTIGO.
• Elevada contagiosidad y poca afectación del estado gene-
ral.
• Impétigo contagioso o estreptocócico: Costras amarillentas,
localizadas en la cara y en zonas expuestas (MIR 98-99, 141).
Complicación: glomerulonefritis postestreptocócica (infrecuen-
te). Recordar que las infecciones cutáneas estreptocócicas no
provocan fiebre reumática (MIR 98-99, 142).
• Impétigo ampolloso o estafilocócico.

Figura 11. Porfiria cutánea tarda.

TEMA 6. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE

OTRAS ENFERMEDADES INTERNAS.

6.1. Deficiencias nutricionales.

ACRODERMATITIS ENTEROPÁTICA.
Autosómica recesiva. Déficit enzimático en la absorción del Zinc.
Inicio entre 4 y 6 semanas después del destete (si es lactancia
materna). Dermatitis vesículo-ampollosa en manos, pies y zonas
periorificiales, más fotofobia, caída del pelo y alteraciones psí- Figura 12. Impétigo contagioso.
quicas con retraimiento e irritabilidad. Placas erosivas sangrantes
(cara “de payaso”). Diarrea y fragilidad ungueal, así como retraso ERISIPELA.
en el crecimiento. Tratamiento: suplementos de Zinc de por vida Etiología: estreptococos del grupo A. Placa eritematosa, bien de-
(MIR 98-99F, 148). finida, brillante y dolorosa a la presión, que se localiza en la cara
o en una extremidad inferior (típico de mujeres de mediana edad
6.2. Trastornos del tejido elástico. con insuficiencia venosa crónica). Afectación del estado general
con fiebre y leucocitosis.
PSEUDOXANTOMA ELÁSTICO.
Calcificación y degeneración progresiva de las fibras elásticas. El más
frecuente de ellos es el pseudoxantoma elástico autosómico recesivo
tipo 1. Pápulas amarillentas confluentes con aspecto típico en“piel de
pollo desplumado” o “piel de naranja”, localizadas en caras laterales
de cuello y flexuras. Vasculopatía (claudicación intermitente, hemo-
rragias digestivas, hipertensión y oclusiones coronarias). Estrías an-
gioides en la retina (más típico) y alteraciones del pigmento retiniano
(más precoz) (MIR 00-01, 82; MIR 97-98F, 147; MIR 94-95, 28).

SÍNDROME DE MARFAN.
Autosómico dominante.
• Oculares: luxación del cristalino.
• Esqueléticas: cifoescoliosis, aracnodactilia, deformidad torácica.
• Cardiovasculares: aneurismas aórticos y prolapso mitral.
• Cutáneas: estrías de distensión (las más frecuentes) y elastosis
perforante serpiginosa (MIR 95-96F, 231).

SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS.
Hiperextensibilidad cutánea (blanda, arrugada y aterciopelada), ar-
ticular y ligamentosa, diátesis hemorrágicas (fragilidad aumentada
y retraso en la cicatrización de heridas) y alteraciones oculares. El
tipo 1 es autosómico dominante y es la forma clásica severa. Trata-
miento de las complicaciones.
CUTIS LAXA.
Alteración de las fibras elásticas. Flaccidez cutánea con marcadas
arrugas y “bolsas” que cuelgan por acción de la gravedad (cuadro
Figura 13. Erisipela.
CELULITIS.
Etiología: estreptococos (MIR 02-03,143), estafilococos, clostridios y,
en los pacientes diabéticos o inmunodeprimidos, Mucor, Pseudomo-
nas, Aspergillus (MIR 02-03, 143; MIR 00-01F, 104). Afecta a dermis,
hipodermis y planos fasciales, sin afectar a la fascia profunda.
Placas eritematosas, dolorosas, con aumento de temperatura local
y bordes mal definidos.

Pág. 10
 Dermatología

ERISIPELOIDE. INFECCIONES POR PSEUDOMONAS.

Etiología: Erysipelothrix rusiopathiae. Placa eritematosa en el dor- • Síndrome de las uñas verdes.
so de la mano, que suele detenerse al llegar a la muñeca. Factores • Infección en el recién nacido de la zona umbilical con exudado
predisponentes: ganaderos, matarifes o tras clavarse la espina de verdoso.
un pescado. Tratamiento: penicilina. • Ectima gangrenoso: úlceras necróticas que aparecen en inmu-
nodeprimidos.
• Foliculitis de las piscinas.

TEMA 8. TUMORES BENIGNOS Y LESIONES

CUTÁNEAS PRECANCEROSAS.

8.1. Lesiones cutáneas precancerosas.

Figura 14. Erisipeloide en la mano de un carnicero.
ERITRASMA.
Etiología: Corynebacterium minutissimum. Placas eritematosas que
aparecen en grandes pliegues, en especial ingles, y con fluorescencia
de color rojo con la luz de Wood (diagnóstico diferencial con tiñas).
Tratamiento: eritromicina.
Facultativamente precancerosas.
• Queratosis actínica. Lesión precancerosa más frecuente. Se rela-
ciona con exposición solar crónica. Maculopápulas eritematosas
con escamas o costras en superficie de larga evolución. Presen-
tan displasia queratinocítica basal. Tratamiento: 5-fluoruracilo
tópico, crioterapia o cirugía.
• Queilitis actínicas o queilitis abrasivas de Manganotti: Equiva-
lente de la queratosis actínica en semimucosa del labio inferior.
(MIR 98-99, 145).
• Nevus sebáceo, organoide o de Jadassohn. Placa alopécica,
amarillenta, de superficie lisa o aterciopelada, que aparece en
el cuero cabelludo al nacimiento o primeros meses de vida.
Durante la pubertad puede degenerar en un 5% a epitelioma
basocelular, por lo que se recomienda extirpación.

7.2 . Infecciones de los anejos.

FOLICULITIS.
Etiología: estafilococos. Pústulas con distribución folicular. Factores
predisponentes: mala higiene y depilaciones.

FORÚNCULOS.
Afecta a toda la unidad folículo-glandular. En la cara, en especial en
el triángulo naso-geniano-labial (triángulo de la muerte de Filatow),
existe riesgo de afectación meníngea. No se deben manipular estas
lesiones (MIR 98-99, 114).

ÁNTRAX.
Afectación de varios forúnculos vecinos. Placa eritematosa inflamada
con varios puntos de supuración y afectación del estado general.

HIDROSADENITIS SUPURATIVA. Figura 15. Nevus sebáceo.

Inflamación aguda o crónica de las glándulas sudoríparas apocrinas
(MIR 02-03, 250), tanto de axilas como de ingles. Etiología: Staphylo- • Leucoplasias. Placas blanquecinas en mucosas y que no se
coccus aureus y otros gérmenes. Factores predisponentes: factores desprenden con el raspado superficial. Se deben biopsiar si son
hormonales (pubertad). de larga evolución.
Clínica: nódulos dolorosos inflamatorios, eritematosos, que
pueden abscesificarse y drenar pus al exterior; con la aparición de Tabla 8. Lesiones cutáneas precancerosas.
brotes sucesivos aparecen cicatrices, tractos fibrosos y trayectos
fistulosos entre nódulos. Recidiva frecuentemente. BASOCELULAR ESPINOCELULAR MELANOMA
Tratamiento: antibióticos orales durante largos periodos (te-
traciclinas, penicilinas, cefalosporinas), antiinflamatorios orales, Daño crónico a la piel:
• Queratosis actínicas y
corticoides intralesionales y drenaje de los abscesos. En formas
queilitis abrasiva
crónicas y más severas, pueden ser necesarios retinoides orales y/o
de Manganotti (las más
cirugía (MIR 98-99, 115). frecuentes).
• Úlceras, quemaduras,
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA O ENFER- fístulas, cicatrices crónicas.
MEDAD DE VON RITTERSHAIN. • Nevus sebáceo
• Estomatitis nicotínica. • Nevus displásico
Etiología: Staphylococcus aureus fago 71 (toxina epidermolítica). de Jadassohn.
• Leucoplasia. congénito.
• Síndrome
Infección estafilocócica (ORL, vías respiratorias) junto con eritro- • Liquen de mucosas y • Nevus melanocítico.
de los nevus
dermia que evoluciona hacia un despegamiento generalizado de la escleroatrófico. • Nevus azul celular.
basocelulares
epidermis a nivel de la granulosa (similar a escaldadura). Tratamiento: (Gorlin).
• Radiodermitis. • Nevus de Ota/Ito.
cloxacilina. • Queratosis arsenical;
química.
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO. • Papilomatosis oral florida.
Etiología: Staphylococcus aureus (exotoxina C (TSST-I) y enterotoxina • Lupus TBC.
• Lupus discoide.
F). Fiebre e hipotensión, afectación funcional de al menos 3 órganos
• Epidermodisplasia
o sistemas, exantema escarlatiniforme y descamación palmo-plantar.
verruciforme.
Factores predisponentes: tampones superabsorbentes. Tratamiento:
remontar el shock, quitar fuente de infección y antibióticos. Xeroderma pigmentoso (XP)

Pág. 11
 miniMANUAL 1 CTO

Tabla 9. Tumores melánicos benignos.

���� ����� � �����

• Efélides.
�������
• Manchas café con leche. Melasma-cloasma
��������
• Nevus de Becker.

• Mancha mongólica.
• Nevus de Ota (cabez"Ota").
�������� Léntigos
• Nevus de Ito (hombr"Ito").
����������� • Nevus azul.
Otros nevus melanocíticos (incluido Spitz)

Obligadamente precancerosas.
• Síndrome de los nevus basocelulares (síndrome de Gorlin).
Autosómico dominante. Múltiples carcinomas basocelulares a
edades precoces y sin relación con la exposición solar, anoma- Figura 17. Nevus azul.
lías craneofaciales (facies característica), óseas y neurológicas,
con tendencia a desarrollar neoplasias viscerales.
• Xeroderma pigmentoso. Autosómica recesiva. Déficit en la repa- TEMA 9. MELANOMA MALIGNO.
ración de las lesiones del ADN inducidas por la luz ultravioleta.
Afectación neurológica (retraso mental y epilepsia), ocular y 9.1. Epidemiología y etiología.
cutánea (MIR 95-96, 27). Envejecimiento cutáneo precoz, eféli-
des, epiteliomas basocelulares (los más frecuentes), carcinomas • Tumor cutáneo más agresivo (enorme capacidad metastatizante).
epidermoides y melanomas. Tratamiento: fotoprotección y • Su incidencia está aumentando de forma vertiginosa.
extirpación precoz de los tumores. • Suele aparecer en edades más precoces que los epiteliomas,
siendo más frecuente en mujeres.
8.2 . Lesiones pigmentadas dérmicas. • Lo más frecuente es que no aparezcan sobre lesiones previas.
• Crecimiento en dos fases, una primera en sentido transversal
• Nevus melanocíticos adquiridos. Pueden encontrarse en la (fase radial) y otra en sentido vertical.
unión dermoepidérmica (nevus juntural), penetrando en dermis
(nevus compuesto) o sólo con componente dérmico (nevus 9.2. Formas clínico-patológicas.
intradérmico).
• Nevus melanocíticos congénitos. Manchas pigmentadas que Ver tabla 10.
suelen asociar pelos gruesos en su superficie. Los de gran tama-
ño pueden degenerar en melanoma. Se aconseja su extirpación.
(MIR 04-05, 140).
• Nevus displásicos. Lesión que más frecuentemente degenera
a melanoma. Asimetría, Bordes irregulares, Color abigarrado y
Diámetro > 5 milímetros (ABCD, signos de alarma) (MIR 00-01F,
220; MIR 96-97F, 143).
• Nevus de Spitz. Mal llamado melanoma juvenil, porque es una
proliferación melanocítica benigna que histológicamente puede
confundirse con un melanoma. Pápula pigmentada o eritema-
tosa que aparece en la infancia y se localiza con frecuencia en
la cara.
• Nevus de Sutton o halo nevus. Nevus melanocítico que comienza
a involucionar apareciendo un halo de despigmentación a su
alrededor.

Figura 18. Léntigo maligno melanoma.

9.3 . Factores pronósticos en el melanoma.

Las metástasis más frecuentes son a piel cercana (satelitosis), gan-

glios (MIR 96-97F, 257), pulmón y sistema nervioso central (principal
causa de muerte).

Figura 16. Halo nevus.
• Nevus azul. Coloración azul oscura, por su localización intra-
dérmica, sobre todo en cara, dorso de manos y pies.
• Nevus de Ota. En zonas inervadas por la 1ª y 2ª ramas del trigé-
mino, afectando casi siempre al ojo.
• Nevus de Ito. Localizado en la región acromioclavicular.
PROFUNDIDAD DE LA INVASIÓN.
En estadio clínico I (lesiones invasivas localmente sin afectación
linfática), el factor pronóstico más importante es la profundidad o
grado de invasión vertical del tumor, medida en milímetros (índice
de Breslow) (MIR 98-99, 144; MIR 96-97F, 146).
OTROS FACTORES PRONÓSTICOS.
• Satelitosis. Indicador claro de diseminación linfática.
• Número de ganglios afectados.

Pág. 12
 Dermatología

Tabla 10. Formas clínicas de melanoma.

LÉNTIGO MALIGNO MELANOMA

M. DE EXTENSIÓN SUPERFICIAL M. NODULAR M. LENTIGINOSO ACRAL
(MIR 97- 98F, 142)
5-10%
10% 70% (más frecuente) 15%
(60% negros y orientales)
Exposición solar aguda intermitente No relación con
Exposición solar crónica
(quemaduras infantiles) fotoexposición
Mujeres ancianas
Mujeres jóvenes Varones de edad media Varones ancianos
(forma más frecuente en ancianos)
• Planta del piel.
• Hombres: espalda.
• Cualquier zona. • Manos.
90% cara y zonas fotoexpuestas • Mujeres: piernas.
• Sobre piel sana. • Mucosas.
• 30% nevus previo.
• Lecho ungueal.
• Fase radial (léntigo maligno): mancha
pardonegruzca, discrómica, extensa,
• Fase radial: mácula con mosaico • Nódulo negro uniforme
irregular (peca de Hutchinson o
de colores, 3-4 años. rápidamente invasor (fase Mácula con mosaico de
melanosis de Dubreuilh), > 10 años.
• Fase vertical: nódulos, ulceraciones vertical sin fase radial). colores, algunos amelánicos
• Fase vertical (léntigo maligno
y hemorragias. • Ulceración y sangrado.
melanoma): nódulo profundo que
invade dermis.
Mal pronóstico por
Mejor pronóstico Metástasis 35-70% Peor pronóstico
diagnóstico tardío

• Localización del tumor. Mayor diseminación y retraso del diag- TEMA 10. ECCEMA. DERMATITIS ATÓPICA.
nóstico, si hay áreas ocultas (BANS: Back, Arms, Neck, Scalp).
• Forma clínica. 10.1 Clínica de los eccemas.
• Varón y joven disminuye la probabilidad de curación.
• Ulceración. El prurito es el síntoma más importante.
• Subtipo histológico. • Eccema agudo: eritema, edema, vesiculación-ampollas, exuda-
• Alto índice mitótico. ción.
• Ausencia de respuesta inflamatoria en el estroma. • Eccema subagudo: lesiones costrosas y descamación.
• Eccema crónico: liquenificación, grietas, fisuración.
Niveles Indice de
I II III IV V
de Clark Breslow 10.2 Eccemas de contacto.
Supervivencia
10 años ECCEMA DE CONTACTO ALÉRGICO.
98%
0 mm
Patogenia: hipersensibilidad tipo IV. Precisa sensibilización previa
Intraepidérmica al alergeno en uno o varios contactos previos.
Escasa invasión 85%
dermis papilar 1 mm CLÍNICA.
Invasión total Frecuentemente en dorso de las manos, sobre todo en casos pro-
dermis papilar 64%
fesionales.
Invasión dermis 2 mm Pueden aparecer en localizaciones distantes de la zona de con-
reticular tacto (diagnóstico diferencial con eccema irritativo).
Invasión 41%
hipodermis 4 mm

Figura 19. Factores pronósticos del melanoma (MIR 93-94, 106).

9.4 Tratamiento.

Lo más importante es la extirpación quirúrgica precoz de la lesión,

ya que radioterapia y quimioterapia obtienen escasos resultados,
siendo su papel sólo paliativo en casos de afectación ganglionar
regional o enfermedad metastásica (MIR 03-04, 217).

Figura 21. Eccema de contacto alérgico.

ALERGENOS MÁS FRECUENTES.

Figura 20. Esquema terapéutico del melanoma maligno en estadio I.
1) Níquel: más frecuente en mujeres (bisutería).
2) Cromo: más frecuente en varones (cemento, bisutería y calzados
de cuero) (MIR 99-00, 132).
3) Cobalto: cemento, bisutería y otros objetos metálicos.
4) Parafenilendiamina: tintes de pelo y algunos medicamentos.
5) Fragancias: cosméticos, cremas y colonias.

Pág. 13
 miniMANUAL 1 CTO

6) Medicamentos tópicos (regla de “las cinco As”): Antibióticos • Historia personal o familiar de asma, rinoconjuntivitis estacional
(neomicina el más frecuente), Antisépticos, Antimicóticos, An- o eccema.
tihistamínicos (prometazina, por ejemplo) y Anestésicos locales
(derivados del ácido paraaminobenzoico como la benzocaína o CLÍNICA.
la procaína; forman parte del denominado grupo PARA). Inicialmente prurito severo (síntoma necesario para el diagnóstico)
y piel seca seguida de sobreinfección y liquenificación por rascado.
Diagnóstico. Mejora en la edad adulta.
Se utilizan las pruebas epicutáneas de contacto una vez resueltas • Lactante: Eritema y papulovesículas en cuero cabelludo y cara
las lesiones, sobre piel sana, dejando los alergenos en contacto con (respetando triángulo nasogeniano).
la piel 48 horas y leyendo a las 48 y 96 horas. Se mide la intensidad • Infantil: Lesiones secas, liquenificadas en flexuras antecubital
de la reacción. y poplítea (MIR 00-01, 187).
• Adulto: Lesiones secas, subagudas-crónicas en cara, cuello,
ECCEMA DE CONTACTO IRRITATIVO. flexuras y dorso de manos.
Más frecuente que el alérgico.
Patogenia: no inmunológica. TRATAMIENTO.
Puede ocurrir al primer contacto con dichos agentes. Muy importante aliviar el prurito con medidas generales (baños
Frecuente en individuos atópicos. con avena, jabones extragrasos, emolientes, relajación y descanso
psicológico).
CLÍNICA. • Corticoides tópicos.
Suelen ser menos agudos. • Fototerapia.
Complicaciones: sobreinfección por S. aureus o infecciones dise- • Antihistamínicos orales.
minadas por virus herpes simple (eccema herpético o erupción • Corticoides orales.
variceliforme de Kaposi), eritrodermia exfoliativa. • Inmunomoduladores (ciclosporina A).
• Tacrolimus y pimecrolimus tópico.
DIAGNÓSTICO
Pruebas epicutáneas negativas o no relevantes.
TEMA 11. URTICARIA Y ANGIOEDEMA.
Tratamiento.
Evitar alergenos o irritantes responsables. Corticoides tópicos (y 11.1 Urticaria.
orales en caso de lesiones agudas y extensas), emolientes y antiH1
sistémicos. Erupción de lesiones habonosas (edema en dermis superficial),
pruriginosas, en cualquier localización, con mayor o menor exten-
sión. Se establecen en minutos y desaparecen en menos de 24 horas.
Puede acompañarse de angioedema (edema en dermis profunda e
hipodermis, más persistente que el habón) (MIR 99-00F, 149).

Figura 22. Dermatitis del pañal. Es una forma de eccema irritativo.

10.3 Eccema atópico.

Afecta a un 12-15% de la población infantil.

ETIOPATOGENIA.
• Poligénico y multifactorial.
• Factores desencadenantes: aeroalergenos (ácaros del polvo); antí-
genos bacterianos (S. aureus); alimentos (ovoalbúmina); estrés.
Figura 23. Urticaria aguda.
Puede acompañarse de síntomas gastrointestinales (náuseas,
vómitos, epigastralgia, diarrea), respiratorios (disnea, sibilancias)
y cardiovasculares (taquicardia, hipotensión y mareo).

Tabla 11. Eccema atópico.

������ ������� �� ������ �������� �� ������ ������������ �������� ���������

• Queilitis descamativa.
• Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
• Pitiriasis alba.
(MIR 01-02, 136).
• Eccema atópico de manos.
• Signo de Hertogue (desaparición cola de cejas).
• Dermatitis del pezón. • Ictiosis vulgar.
• Hiperlinealidad palmar.Infecciones cutáneas
• Dishidrosis. • Alopecia areata.
más frecuentes y graves.
• Pulpitis digital crónica o dermatosis • Vitíligo.
• Lengua geográfica.
plantar juvenil. • Síndrome de Netherton (ictiosis
• Piel seca ictiosiforme (MIR 00-01F, 149).
• Eccema numular. lineal circunfleja y tricorrexis
• Palidez perioral.
• Prúrigo simple (estrófulo). invaginata).
• Eritema malar.
• Prúrigo nodular.
• Cataratas.
• Neurodermatitis crónica circunscrita
• Queratocono.
(liquen simple crónico).

Pág. 14
 Dermatología

URTICARIA-VASCULITIS (VASCULITIS URTICARIFORME). los pacientes y recrecimiento hasta en el 65%. Si se suspende,

Vasculitis por hipersensibilidad consistente en lesiones habonosas
que duran más de 24 horas. Se asocia a artralgias o hipocomple-
mentemia. Debe ser biopsiada (MIR 00-01, 135).
URTICARIA COLINÉRGICA.
Urticaria que aparece predominantemente en el tronco tras un au-
mento de la temperatura corporal (ejercicio, fiebre, ducha caliente).
Puede acompañarse de dolor abdominal, hipotensión y náuseas.
Típica de gente joven (MIR 97-98, 57).
TRATAMIENTO.
• Evitar la causa siempre que sea conocida.
• Antihistamínicos orales de elección. Empezar con anti-H1, pro-
bar diferentes clases si no hay respuesta, después combinarlos
y, finalmente asociar anti-H2.
• Corticoides para casos graves o refractarios.
• Adrenalina para casos graves con anafilaxia.
• Dermografismo: hidroxicina.
• Urticaria colinérgica: hidroxicina.
• Urticaria por frío: ciproheptadina.
• Urticaria retardada por presión: corticoides orales (la única en
que son de primera elección).
11.2 Edema angioneurótico familiar de Quincke
(angioedema hereditario).
• Déficit del inhibidor de la fracción C1 del complemento (au-
tosómica dominante o adquirido: LES, neoplasias, anemias
hemolíticas o crioglobulinemias).
• Episodios recidivantes de edema del tejido celular subcutáneo,
frecuentemente en manos, pies y cara, con afectación de la
mucosa intestinal y respiratoria (diarreas, vómitos, broncoes-
pasmo). No asocia lesiones habonosas.
• Tratamiento: crisis agudas con plasma fresco o C1 inhibidor;
danazol como profilaxis.
se regresa paulatinamente al estado previo. Puede ocasionar
impotencia sexual reversible. En mujeres se emplea el acetato
de ciproterona como antiandrógeno.
• Quirúrgico: reducciones quirúrgicas del área alopécica; auto-
trasplantes con mini o microinjertos.
ALOPECIA AREATA. (MIR 04-05, 143)
• Predomina entre la 3ª y la 5ª década de la vida.
• Multifactorial (hereditarios, autoinmunes y psíquicos).
• Detención del ciclo folicular en anagen y caída precoz del cabello.
Se asocia a enfermedades autoinmunes como vitíligo, Addison,
tiroiditis de Hashimoto y anemia perniciosa.
CLÍNICA.
• Placas alopécicas asintomáticas, sobre todo en cuero cabelludo,
de forma redondeada, con la piel blanquecina y en el borde pelos
peládicos o en signo admiración (pelos de pequeño tamaño, más
anchos en la parte distal) cuando existe actividad en la placa.
• Pueden aparecer en cualquier zona pilosa, incluso afectar al
100% de la superficie corporal.
• Se denomina alopecia total cuando se ha caído el cabello de
todo el cuero cabelludo.
• Se pueden padecer varios brotes a lo largo de la vida y es fre-
cuente la recidiva.
Se han descrito casos de repoblación espontánea, más frecuen-
temente en la forma en placas.
• Puede afectar a las uñas.
TRATAMIENTO.
• Corticoides tópicos o intralesionales en placas pequeñas y orales
en caso de extensiones mayores.
• Pueden emplearse sensibilizantes tópicos (dinitroclorobenceno
o difenciprona) y PUVA para casos más extensos.
• Ningún tratamiento es plenamente eficaz en todos los casos.
EFLUVIO TELÓGENO.
• Paso brusco de muchos folículos a la fase de telógeno (3 meses
después, comienza a caer el cabello en mayor cantidad).
• Recuperación espontánea 6-12 meses después de suspender
la causa (dietas hipocalóricas, tensión emocional, fiebre alta,
embarazo, etc.).

EFLUVIO ANÁGENO.
Detención del ciclo folicular en anagen y caída del pelo debido
al uso de citostáticos, antibióticos, anticoagulantes, vitamina A o
testosterona entre otros.

12.2 Alopecias cicatrizales.

Figura 24. Angioedema.
Debidas a malformación, daño o destrucción del folículo, siendo
irreversibles.
TEMA 12. ALOPECIAS.
Tabla 12. Alopecias cicatrizales.
12.1 Alopecias no cicatrizales.
• Liquen plano (MIR 03-04, 108).
ALOPECIA ANDROGÉNICA. • Lupus discoide crónico (MIR 02-03, 247).
DERMATOSIS
En relación a niveles elevados de andrógenos junto a herencia gené- • Esclerodermia.
INFLAMATORIAS
tica determinada. Esto provoca la transformación de pelo terminal • Dermatomiositis.
en folículos con vello, y en estadios finales se atrofia y fibrosis del • Sarcoidosis.
folículo. Puede comenzar ya en la pubertad y la progresión es gra- NEOPLASIAS
dual, siguiendo unos patrones clínicos determinados. En varones PRIMARIAMENTE
debuta con el receso de la línea de implantación frontoparietal, más Mucinosis folicular
CUTÁNEAS O
tarde alopecia en vértex, hasta que termina en la “calvicie hipocráti- METASTÁSICAS
ca” conservando solamente las regiones temporales y occipital. En
• Heridas.
mujeres comienza con pérdida difusa en región parietal y en vértex
TRAUMATISMOS • Quemaduras térmicas/químicas.
sin retraso de la línea de implantación. • Radiodermitis.

TRATAMIENTO. • Tiñas inflamatorias.

• Médico: Minoxidil tópico, con resultados escasos. Actualmente • Foliculitis bacteriana intensa.
INFECCIONES
se emplea el finasteride, un antiandrógeno que actúa inhi- • Lupus vulgar.
• Lepra lepromatosa.
biendo la conversión de la testosterona en dihidrotestosterona
mediante el bloqueo de la 5-alfa-reductasa a nivel folicular. • Ictiosis.
CONGÉNITAS
Se administra en dosis de 1 mg/día por periodos indefinidos, • Epidermólisis ampollosa hereditaria.
observando mantenimientos del cabello al año en el 80% de

� Pág. 15
 miniMANUAL 1 CTO

TEMA 13. LINFOMAS CUTÁNEOS. • Alcohol.

• Cambios de temperatura (ejercicio físico).
13.1 Micosis fungoide y síndrome de Sézary. • Traumatismos físicos.

• Linfoma no Hodgkin de baja agresividad, primariamente cutá- CLÍNICA.

neo y de fenotipo T CD4+ (MIR 03-04, 234; MIR 99-00, 131; MIR
95-96, 26).
• Debutan tras una larga historia de prurito y múltiples lesiones
eccematosas diseminadas.
• Su evolución puede superar los 50 años.
RECUERDA
• Los linfomas de fenotipo B suelen ser de origen extracutáneo,
dan lesiones en la piel únicas, monomorfas (nódulos o tumores
de coloración rojo-violácea), de corta evolución (< 2 años) y
asintomáticas, como si se tratara de metástasis.
• Las células de Sézary son linfocitos T CD4+ atípicos con
núcleo cerebriforme.
• La leucemia que más habitualmente da clínica cutánea es la
leucemia monocítica aguda, seguida por la leucemia mielo-
cítica aguda (cloromas).
El órgano mayoritariamente afectado, y el único en el 90% de los
casos, es la piel. Sólo en un 10% se afectan otros órganos.
• Piel: prurito, dermografismo, signo de Darier positivo en el 75%
(patognomónico).
• Respiratorio: disnea, broncoespasmo.
• Digestivo: dolor abdominal, vómitos.
• Cardiovascular: taquicardia, hipotensión.
FORMAS CLÍNICAS.
• Mastocitoma solitario (forma más frecuente en la infancia):
Nódulo dérmico, de coloración parduzca.
• Urticaria pigmentosa (forma más frecuente en general): Nódulo-
pápulas marrones por toda la superficie corporal (MIR 95-96,
23; MIR 94-95, 27).
• Telangiectasia macular eruptiva perstans.
• Mastocitosis sistémica: Proliferación de mastocitos en piel,
médula ósea (órgano más frecuentemente afectado (MIR 00-
01F113), hígado, bazo, linfáticos, etc.
• Mastocitosis maligna o leucemia de mastocitos (forma más
grave).

Figura 25. Linfoma cutáneo de células B.

TEMA 14. OTROS TUMORES CUTÁNEOS.

14.1. Mastocitosis.

Los mastocitos pueden degranularse en respuesta a estímulos

inmunológicos o a otros factores.
• AINEs.
• Opiáceos. Figura 26. Signo de Darier en una mastocitosis.

Tabla 13. Micosis fungoide y síndrome de Sézary.

• Mucinosis folicular (alopecia mucinosa).

PREMICOSIS • Parapsoriasis en grandes placas.
• Papulosis.
FASE ECCEMATOSA Máculas tronculares similares
Histología inespecífica Corticoides tópicos
(MACULAR) a eccema crónico
• Histología diagnóstica.
• Infiltrado de linfocitos T CD4+ atípicos con
FASE EN PLACAS núcleo cerebriforme en dermis (en banda) y • Mostaza nitrogenada.
Placas eritematosas infiltradas
(INFILTRATIVA) epidermis (microabscesos de Pautrier) • PUVA.
(MIR 94-95, 88; MIR 93-94, 71).
• Epidermotropismo positivo.
• Tumoraciones eritematosas que
tienden a ulcerarse.
• Radioterapia.
• Afectación extracutánea tardía
• Interferón-alfa.
(ganglios, hígado, bazo, pulmones y
FASE TUMORAL Histología inespecífica • Acitretino.
médula ósea).
• Quimioterapia.
• Posibilidad de transformación blástica
• Bexaroteno.
(linfoma inmunoblástico o linfoblástico)
e infección o sepsis por estafilococos.
S. DE SÉZARY
Tríada: eritrodermia + linfadenopatías + células de Sézary > 5% en sangre periférica Quimioterapia
(FORMA LEUCÉMICA)

Pág. 16
 Dermatología

TRATAMIENTO. • Pápulas eritematosas en cara y tronco, que confluyen originando

• Sintomático: antihistamínicos y evitar factores que induzcan la placas pseudoampollosas en el centro y de superficie ondulante
liberación de histamina. con forma de “montaña rusa”, dolorosas a la presión e incluso
• Quimioterapia en mastocitosis malignas. espontáneamente.

RECUERDA TRATAMIENTO.
Corticoides. También es útil el yoduro potásico.
El signo de Darier consiste en la aparición de eritema, edema y
prurito tras el rascado de una lesión y es patognomónico de las
mastocitosis.

14.2 Histiocitosis I, de células de Langerhans o

histiocitosis X.

Las células de Langerhans presentan gránulos intracitoplasmáti-

cos en forma de raqueta (gránulos de Birbeck), y con técnicas de
inmunohistoquímica estas células se tiñen con S-100 y anticuerpo
monoclonal OKT6.

CLÍNICA.
• El órgano mayoritariamente afectado es la piel.
• Pápulas eritematosas descamativas que se distribuyen por zonas
seborreicas.

FORMAS CLÍNICAS. Figura 27. Síndrome de Sweet. Placas eritematoedematosas, de color rojo
• Enfermedad de Letterer-Siwe: Forma aguda y muy grave que vino y de centro pseudoampolloso.
aparece antes del año de edad. Pápulas eritematodescamativas
en zonas seborreicas (similar a dermatitis seborreica del lac-
tante), linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia,
diarrea y pancitopenia (MIR 93-94, 68).
• Enfermedad de Hand-Schüller-Christian: Forma subaguda o
crónica con afectación multiorgánica. Tríada: diabetes insípida
+ exoftalmos + imágenes osteolíticas en cráneo.
• Granuloma eosinófilo.
• Reticulohistiocitosis congénita autoinvolutiva (Enfermedad de
Hashimoto-Pritzker).

TEMA 15. DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS.

15.1 Acantosis nigricans maligna.

Piel engrosada y aterciopelada, de coloración grisácea-parduzca, en

grandes pliegues (cuello, axilas e ingles) (MIR 01-02, 139).

Tabla 14. Acantosis nigricans benigna y maligna.

���������
��������� ���������
���������
�������
�������
• Cuadros hereditarios.
• Resistencia a la insulina:
- Obesidad.
- Diabetes.
- Acromegalia. Adenocarcinomas
������ - Cushing. abdominales
- Ovario poliquístico. (gástrico)
- Estrógenos.
- Ácido nicotínico.
- Hidantoínas.
• Enfermedades autoinmunes.
����������
NO SÍ
������
�������������
NO SÍ
������������

15.2 Dermatosis aguda febril neutrofílica (Síndrome de

Sweet). (MIR 04-05, 144).

• Puede asociarse a infecciones y neoplasias (20%, sobre todo leuce-

mia mieloide aguda). Predomina en mujeres de mediana edad.
• Cuadro agudo con fiebre, afectación cutánea y neutrofilia tanto
en sangre como en las lesiones cutáneas.

Pág. 17