PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA – FACULTAD DE MEDICINA – UBA

Héctor J. Berzel, Martín Ortemberg, Carlos Damin

HIDROCARBUROS
Generalidades:
Los Hidrocarburos son disolventes y representan un grupo de compuestos orgánicos que contienen solamente
carbón e hidrógeno. El término ¨hidrocarburo¨ se ha utilizado a veces en forma errónea como sinónimo de
¨derivado¨ del petróleo, ya que la mayoría derivan de su destilación, pero no todos. Por ejemplo, la turpentina
es un hidrocarburo derivado de la resina de pino.
Estas sustancias se encuentran de forma aislada o mezcladas en una gran variedad de productos de uso
hogareño o laboral tales como disolventes de pinturas, abrillantadores de muebles, agentes limpiadores,
productos para automotores y combustibles.
A temperatura ambiente, en general, se encuentran en estado líquido y desprenden vapores, siendo la vía de
intoxicación más frecuente la inhalatoria, seguida de las vías digestiva y cutánea.
Sus vapores son más pesados que el aire, encontrándose su mayor concentración cerca del suelo. Se
absorben rápido por vía pulmonar, y llegan a altas concentraciones en el SNC. Su excreción es pulmonar, y a
excepción de los que se metabolizan por oxidación hepática y se excretan por vía renal.
La Clínica de las intoxicaciones es muy variada pudiendo presentarse síntomas agudos y efectos por la
exposición crónica a largo plazo.

Clasificación :
A. Hidrocarburos alifáticos o lineales:
1. Hidrocarburos de cadena abierta de menos de 4 átomos de carbono: metano (CH4), etano (CH3CH3),
propano (CH3CH2CH3), y butano (CH3(CH2)2CH3 )
2. Hidrocarburos de cadena larga: pentanos, hexanos, heptanos y octanos
3. Destilados del Petróleo: gasolina y keroseno

B. Hidrocarburos aromáticos o cíclicos:

1. Benceno (C6H6)
2. Tolueno (metilbenceno) (C6H5CH3)
3. Xileno (dimetilbenceno) (C6H4(CH3)2)
4. Benzol (formado por 75% de benceno, 15% de tolueno y 9% de xileno)

C. Hidrocarburos derivados:
1. Halogenados:
a- Tetracloruro de carbono (CCl4)
b- Cloroformo (CHCl3)
c- Diclorometano (CHCL2)
d- Bromuro de metilo (BrCH3)
e- Tricloroetileno
f- Tetracloroetileno
g- 1,1,1-tricloroetano
h- 1,1,2-tricloroetano
i- Bifenilos Policlorados

2. Nitro y amino derivados: anilinas

Bibliografía
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Sustancias Químicas Peligrosas”. SRT, 1999.
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Emergencias y Cuidados Críticos”.
- LADRON DE GUEVARA, MOYA V. Toxicología médica clínica y laboral. Madrid: Interamerican McGraw-Hill,
1995
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- STRYER, L.; Bioquímica, Ed Reverté, S.A., 1985.
- VICCELLIO, PETER. “Emergency toxicology”. 2 edición.
1
2
Hidrocarburos alifáticos o lineales:
Fuentes: Se encuentran tanto en el hogar como en el ámbito laboral / industrial. La intoxicación por destilados del petróleo suele producirse por vía
oral, accidentalmente debido a su habitual almacenamiento en el hogar con botellas no identificadas y al alcance de niños, o por vía inhalatoria
(accidental o voluntaria) de vapores desprendidos ya que son muy volátiles.

Toxicocinética, mecanismo de acción y cuadro Diagnóstico Tratamiento

clínico
1. Actúan como "asfixiantes simples", disminuyendo la Se deben determinar gases en sangre arterial Debe alejarse al paciente de la
Hidrocarburos presión parcial de oxígeno cuando están en grandes donde pueden evidenciarse distintos grados de fuente de intoxicación y
alifáticos o concentraciones. Son muy volátiles y poco viscosos, por hipoxia. Raramente puede haber leucocitosis con administrarle medidas de soporte:
lineales de lo que causan hipoxia hipóxica rápidamente y originan desviación izquierda en el hemograma. - O2 según gasometría y FIO2.
cadena corta síntomas neurológicos y cardiotóxicos con arritmias Debe realizarse monitoreo cardíaco por posible - ARM en caso de ser necesario.
(C1-C4) potencialmente fatales causadas aparentemente por aparición de arritmias, con ECG. - Para el edema cerebral puede
Son gases sensibilización miocárdica a las catecolaminas. Se realiza una radiografía de tórax al ingreso, que usarse manitol y/ó glicerol y
inflamables; gas no suele presentar hallazgos patológicos relacionados eventualmente, corticoides.
natural (metano, con la intoxicación para poder comparar con cambios
etano) y gas posteriores adjudicables a la intoxicación.
envasado En trabajadores expuestos debe controlarse
(propano, semestralmente: hepatograma y orina completa.
butano).

2. Producen depresión del SNC, mareos e incoordinación motora. Tienen El cuadro clínico de incoordinación Sintomático y de sostén
Hidrocarburos volatilidad intermedia y baja viscosidad. Son de bajo poder tóxico y se motora y sensación vertiginosa en el fundamentalmente respiratorio en la
de cadena larga necesitan altas concentraciones para producir depresión central. (A mayor individuo con exposición laboral a exposición aguda.
(C5-C8) número de carbonos, menor es la concentración necesaria para producir estos compuestos debe hacernos
Son líquidos a toxicidad: hexanos se calcula que es de 30.000 ppm, para los heptanos de sospechar el diagnóstico.
temperatura 15.000 y para los octanos de 10.000 ppm.)
ambiente y se El efecto tóxico primario del n-hexano (industria del cuero y del calzado)
usan como es la polineuropatía con disfunción sensorial simétrica distal en
disolventes de extremidades, debilidad muscular de dedos de manos y pies y la pérdida
grasas. de los reflejos sensitivos profundos. La recuperación suele ser favorable
luego de varios meses, aún cuando el trastorno se puede intensificar
inicialmente.

3. Destilados Son tóxicos para los sistemas respiratorio, cardiovascular y nervioso El diagnóstico clínico es de Ante una exposición cutánea se debe
del petróleo central, y en menor medida, con el gastrointestinal. fundamental importancia, retirar la ropa contaminada, y lavar
Son mezclas de La lesión pulmonar posterior a la ingesta se debe a aspiración que puede adquiriendo relevancia la paciente con agua y jabón en ducha por
hidrocarburos ocurrir, cuando la sustancia es ingerida, o durante el vómito posterior. historia clínica, el arrastre.
alifáticos y La aspiración laringotraqueal es la complicación más temida de estas interrogatorio dirigido y el En caso de ingesta, el lavado gástrico esta
aromáticos con sustancias, y se ve favorecida por las características fisicoquímicas de los examen físico. contraindicado por el peligro de provocar
clínica muy hidrocarburos: Al ingreso está indicado neumonitis química.
similar. Baja tensión superficial (favorece la rápida extensión sobre la superficie de hacer una radiografía de
contacto). tórax y gases en sangre. De ser necesario por ser el hidrocarburo
Baja viscosidad (gran penetración a vías aéreas distales). Si bien el ECG suele ser un vehículo de otra sustancia de mayor
Gran volatilidad (permite la sustitución del aire alveolar por el hidrocarburo, normal, debe monitorearse toxicidad, debe procederse a la intubación
provocando la cianosis inicial). por la posible aparición de endotraqueal antes de realizarlo (ingesta de
arritmias. metales pesados, pesticidas, hidrocarburos
Producen inhibición del surfactante pulmonar, llevando a colapso halogenados o aromáticos).
alveolar, alteraciones de la relación ventilación/perfusión e hipoxemia. El carbón activado no es útil.

3
 Produce un cuadro similar a la enfermedad de la membrana hialina. Ante la aparición de síntomas neurológicos
Conjuntamente con el broncoespasmo y la lesión capilar directa o respiratorios los pacientes deben ser
producen neumonitis química con hiperemia, edema y hemorragia internados, monitoreados por ECG continúo,
alveolar. canalización de vía venosa y administración
Tras la aspiración puede producirse alveolitis hemorrágica difusa con de oxígeno.
infiltrados granulomatosos que alcanza su pico máximo alrededor del Si existieran evidencias de neumonía,
tercer día y habitualmente se resuelve en unos 10 días, aunque pueden administrar antibiótico de amplio espectro,
ocurrir complicaciones posteriores como neumonía bacteriana, pequeñas nebulizaciones con broncodilatadores y
alteraciones residuales de la ventilación y neumatoceles. pueden administrarse corticoides para
Las alteraciones neurológicas son secundarias a la hipoxemia y acidosis evitar la fibrosis pulmonar, aumentar la
causadas por la toxicidad pulmonar. síntesis de surfactante y disminuir la
A pesar que se absorben mal por vía oral, pueden producir, inflamación y inflamación. Se demostró que éstos últimos
ulceración de las mucosas e infiltración grasa del hígado, miocarditis y disminuyen las secuelas pulmonares
arritmias severas e incluso muerte súbita por sensibilización miocárdica a aunque su uso es discutido ya que
las catecolaminas endógenas, hemólisis intravascular y lesión renal. favorecerían el desarrollo de infecciones.
Debe realizarse protección gástrica con
Cuadro clínico sucralfato.
La clínica es variable, desde pacientes asintomáticos hasta Los pacientes que permanecen
manifestaciones respiratorias y neurológicas importantes. asintomáticos, sin cambios entre la
Los síntomas suelen aparecer en los 30 minutos posteriores a la radiografía de tórax al ingreso y a las 6
aspiración. horas pueden darse de alta.
En principio se observan irritación de mucosas oral y traqueobronquial,
sensación de ardor boca, ahogo, tos y respiración agitada. Puede
evolucionar con aleteo nasal, retracción intercostal, disnea, taquipnea y
cianosis.
Rápidamente pueden desarrollarse atelectasias y neumonía, y lesiones
más severas como edema y hemoptisis, llevando a hipoxemia importante
con un compromiso respiratorio severo pudiendo llevar a paro
cardiorrespiratorio.
La mayoría de los cuadros pulmonares no son tan severos progresando,
habitualmente durante 24-48 horas y estabilizándose en las siguientes 48
horas, con resolución, a lo largo de 3-5 días.
Los pacientes suelen tener un olor típico al tóxico.
A la auscultación aparecen crepitantes, roncus y disminución del
murmullo vesicular.
Los hallazgos radiológicos no se correlacionan siempre con los síntomas
clínicos. Es importante realizar una radiografía de tórax al ingreso para
poder comparar la evolución posterior. Pueden verse infiltrados básales y
perihiliares uni o bilaterales y áreas de atelectasia.
Si aparece fiebre a las 24-48 horas sugiere sobreinfección bacteriana, no
recomendándose antibióticos en forma profiláctica.
A nivel gastrointestinal las náuseas y vómitos aumentan la posibilidad de
aspiración.
Por la hipoxemia y dependiendo de la gravedad de la intoxicación
pulmonar aparecen síntomas neurológicos, (letargia y alteración de la
conciencia, convulsiones, mareos, incoordinación, excitación, confusión,
coma).
También se ven síntomas cardiovasculares como arritmias y por
contacto, eritema y eczemas pudiendo llegar a necrosis.

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Hidrocarburos cíclicos
Pueden ser divididos en saturados ó insaturados, éstos últimos más conocidos como aromáticos, conteniendo un anillo bencénico en su estructura molecular.
Provienen de la destilación del alquitrán de hulla (carbón mineral), aunque también pueden ser extraídos del petróleo. Los más utilizados en la industria son el benceno, el
tolueno y el xileno.

Toxicocinética y mecanismo de acción: - Clínica Diagnóstico Tratamiento

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1. Benceno Se absorbe bien por vía respiratoria y digestiva siendo escasa por mucosas. La - Índice de exposición: Mide la Medidas generales para
Fuentes de principal ruta de ingreso es la inhalatoria, reteniéndose entre el 30 al 80 % en el concentración de benceno en el hidrocarburos en la
exposición cuerpo. El resto se excreta sin transformar por el pulmón. aire ambiental, siendo el máximo intoxicación aguda dirigidas
Es un líquido claro Es muy liposoluble por lo que se acumula con facilidad en tejido graso, incluida la permitido de 10 ppm. en el mantenimiento de la
extensamente médula ósea y SNC. ventilación y detección de
usado en distintas Es metabolizado en el hígado por el sistema de oxidasas de función mixta a un En orina puede determinarse: arritmias cardíacas.
industrias por ser compuesto altamente reactivo: epóxido de benceno, a fenoles, ácido fenilmercaptúrico - Ácido transtransmucónico: Es En la intoxicación crónica
económico y de e hidroquinona. Existe también un sistema de oxidasas en la médula ósea que el metabolito más específico. debe alejarse al paciente de la
secado rápido produciría los metabolitos tóxicos responsables de la toxicidad hematológica. Indice biológico de fuente. El tratamiento de las
(caucho, látex, El epóxido de benceno por ser altamente reactivo, se liga al material genético y a las exposición: 500 mcg/g de patologías hematológicas será
solventes de proteínas. Se considera que este y la hidroquinona son responsables de la creatinina. realizado por un especialista
pinturas, plásticos, mielotoxicidad del benceno. - Acido S-fenilmercaptúrico, de en el área de
componente de Los fenoles se eliminan a su vez en forma libre y conjugada con sulfatos y segunda elección y de difícil oncohematología evaluando la
pegamentos para glucurónidos. técnica de determinación. necesidad de quimioterapia y
calzado y - Fenoles: Aunque no es un transplante de médula ósea
marroquinería). Es Clínica: parámetro sensible, se lo como opciones terapéuticas.
la materia prima - Aguda: puede utilizar como
para la producción Actúa directamente sobre los ojos y la piel produciendo eritema y dermatitis con alternativa.
de estireno, fenol ydaño importante a nivel subcutáneo. La aspiración pulmonar puede producir edema y
ciclohexano. Es hemorragia. Si la exposición es a altas concentraciones de la sustancia, el principal Controles: Ante alteraciones en
muy volátil, efecto es sobre el SNC con euforia primero y posteriormente cefalea, náuseas, ataxia, el hemograma ó paciente
inflamable, incoloroconvulsiones y coma. Pueden aparecer arritmias cardíacas por sensibilización expuesto a concentraciones altas
y de olor dulzón. miocárdica. de benceno, deben repetirse los
exámenes hematológicos cada 3
El benceno es a 6 meses.
cancerígeno para el - Crónica (benzolismo):
hombre. Ocurre principalmente en medios laborales por vía inhalatoria y percutánea
(concentración máxima permitida en ambientes laborales: 10 ppm ó 30 mg/m3).

La acción mielotóxica del benceno se traduce en alteraciones de la serie roja, blanca

y de las plaquetas, las cuales se pueden dar en forma aislada ó combinada, hasta que
ocurra una depresión global medular. Clínicamente se manifiesta con reducción de las
células rojas, debilidad, fatiga, aumento de las infecciones, y signos de coagulopatía
tales como petequias, equimosis, epistaxis y hemorragias gastrointestinales.

Una concentración ambiental de benceno mayor a 70 mg/m3 se ha asociado con la

aparición de anemia aplástica y leucemia mieloide aguda. La pancitopenia puede
cursar con una médula ósea hiperplásica en un primer momento, y puede revertir
cuando se discontinúa la exposición. El período hiperplásico de la anemia aplástica es
característico del benceno y puede ser reversible.

La leucemia mieloide aguda por benceno tiene un período de latencia de

aproximadamente 10 años.

Se ha relacionado la exposición al benceno con otras alteraciones tales como

aberraciones cromosómicas (las cuáles pueden buscarse en leucocitos periféricos ó en
material de punción en médula ósea), metaplasia mieloide, mielifibrinosis y linfomas
no Hodgkin.

2. Tolueno Su absorción es muy buena por vía inhalatoria y digestiva, aunque escasa por vía - Clínico Es fundamentalmente de

6
Fuentes de cutánea sobre piel intacta. Los pulmones retienen un 50 % de la dosis inhalada. - Laboratorio: soporte. Se debe siempre
exposición Por su alta liposolubilidad, se concentra en SNC y SNP, riñón y corazón, pudiendo Se determinará: retirar al paciente de la fuente
Es un líquido originar alteraciones electrolíticas y metabólicas. Se elimina sin modificar por vía 1. Ácido hipúrico en orina: Se de exposición.
claro, volátil, respiratoria en un 20 % y una minúscula cantidad por la orina. realiza en orina emitida En la exposición aguda, es
dulzón, muy EL 80 % es metabolizado por las oxidasas de función mixta hepáticas a alcohol espontáneamente y debe importante el monitoreo del
liposoluble. benzólico, y este por la alcohol deshidrogenasa a ácido benzoico. Este último se tenerse en cuenta que ritmo cardíaco y la corrección
Constituido por la conjuga con glicina y se excreta como ácido hipúrico en la orina. existen sustancias que de las alteraciones
unión de un grupo Una pequeña cantidad se conjuga con ácido glucurónico. aumentan sus valores electrolíticas. Asimismo, se
metilo con un anillo sanguíneos (alimentos administrará oxígeno
de benceno, lo cuál El mecanismo exacto de acción del tolueno es desconocido, a pesar de que inhibe la enlatados, frutas, suplementario, y si es
lo hace menos síntesis proteica bacteriana. metabolismo de proteínas necesario se instaurará
volátil y más endógenas). En los no ventilación mecánica, ya que
lipofílico que el Clínica: expuestos es de 0,5 a 1,6 su aporte disminuye el riesgo
benceno. - Aguda: g/litro ó inferior a 1,5 g por de aparición de arritmias.
Es un irritante para los ojos, pulmones y piel, produciendo eritema, dermatitis y gramo de creatinina. En los
Es uno de los conjuntivitis. Puede observarse midriasis y lagrimeo durante la exposición a bajas expuestos es de 1,9 a 3,5
solventes más concentraciones. g/litro ó hasta 3,8 g por
utilizado como A altas concentraciones (inhaladores) se produce un efecto inicial de excitación, gramo de creatinina.
droga de abuso euforia y comportamiento alterado. Luego deviene la depresión del SNC con cefaleas, Debe tenerse en cuenta que a
(esnifadores). Se confusión, ataxia, vértigos, nistagmus, convulsiones y coma. La muerte puede estar las 18 horas de cesada la
usa en la ocasionada por arritmias (por sensibilización del miocardio a las catecolaminas), paro exposición, la eliminación es
manufactura del respiratorio y/o neumonitis química aspirativa. completa
benceno y
productos tales - Crónica:
como detergentes, Ocurre en los medios laborales y en los inhaladores. Produce un síndrome 2. O-cresol en orina emitida
adhesivos, neuropsiquiátrico con ataxia cerebelosa permanente ó ¨encefalopatía crónica¨ (ataxia, espontáneamente.
pegamentos, colas, temblores, cambios de personalidad, labilidad emocional y cefaleas recurrentes). 3.
lacas, nitrotolueno, En trabajadores industriales con exposición crónica puede manifestase insomnio, 4. Tolueno en sangre venosa.
ácido benzoico y en ansiedad, aislamiento, fatiga y depresión, así como alteraciones cognitivas (alteración En los ambientes laborales la
la elaboración de de la memoria a corto plazo, dificultad para concentrarse, inestabilidad emocional) o concentración máxima
sacarina. alteraciones psicomotoras. permitida es de 100 ppm (375
mg/m3).
En inhaladores se observa hepatomegalia y hepatotoxicidad. En estos pacientes
pueden aparecer alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hipokalemia,
hipofosfatemia e hipercloremia), con acidosis tubular renal distal, acidosis metabólica
con GAP aumentado, hematuria, piuria.
Generalmente estos cambios son reversibles, pero pueden avanzar a un compromiso
muscular con dificultad para caminar, rabdomiólisis, debilidad y cuadriparesias.

3. Xileno Toxicocinética: - Clínico Medidas de soporte dirigidas

Fuentes de Se absorbe principalmente por pulmón, con retención del 60 %. También ingresa por - Laboratorio: a mantener una adecuada
exposición: vía digestiva y percutánea. Se concentra en glándula adrenal, médula ósea, bazo, Se determinará ácido ventilación evaluando la
Es un solvente cerebro. metilhipúrico en orina, en necesidad de administrar
orgánico producido Se metaboliza en su mayor parte a ácido metilhipúrico (ácido tolúrico), el cuál se personas expuestas, el cual debe oxígeno suplementario o
por la unión de dos elimina por vía renal en su totalidad dentro de las primeras 24 horas post-exposición. ser inferior a 1,5 gramo por intubación traqueal.
grupos metilo con gramo de creatinina.
un anillo benceno. Clínica:
Se emplea como El xileno es un depresor del SNC que produce cefalea, náuseas y ataxia a bajas Debe realizarse monitoreo de la
solvente, dosis; a dosis mayores ocurre confusión, depresión respiratoria y coma. En la función hepática y renal.
7
combustible para exposición crónica produce disfunción neuroconductual con labilidad emocional,
aviones, agente de pérdida de memoria, dificultad en la concentración, etc.
limpieza y Es un potente irritante de la vía respiratoria, causa conjuntivitis, irritación nasal y
desengrasante, dermatitis.
encontrándose Se lo reportó como hepatotóxico al provocar una elevación transitoria leve de las
como componente transaminasas, y como causa de falla renal reversible.
de algunos
pegamentos.

Hidrocarburos halogenados
Son hidrocarburos lineales y cíclicos que contienen en su molécula uno o más átomos de cloro, bromo, flúor o yodo.
A temperatura ambiente están en estado líquido, siendo muy volátiles. Se usan en el hogar y en la industria como disolventes, desengrasantes, agentes para limpieza en
seco, vehículo para pinturas y barnices. Son liposolubles y se absorben rápido por vía oral en forma líquida, piel, o inhalación.
Producen depresión dosis-dependiente del SNC. Son hepatotóxicos y, producen sensibilización del miocardio al efecto de las catecolaminas endógenas.
Existe un gran número de compuestos pertenecientes a este grupo de hidrocarburos, y su metabolismo, eliminación y peculiaridades toxicológicas varían de una a otra
sustancia. A continuación describimos con más detalle las características de los compuestos más representativos.

Toxicocinética y mecanismo de acción - Clinica Diagnóstico Tratamiento

1. Tetracloruro de carbono
Fuentes de exposición
El tetracloruro de carbono (CCl4) es
un líquido incoloro, no inflamable y
de olor dulzón. Se utiliza en
extintores de incendios, productos
de limpieza e insecticidas Su uso con
fines médicos, como agente
anestésico y como quitamanchas,
antihelmíntico, desengrasante ha
sido restringido, por ser altamente
tóxico. Actualmente es utilizado en
la manufactura química de
refrigerantes fluorocarbonados,
solventes y propelentes de
aerosoles.
La vía de ingreso puede ser respiratoria, por inhalación de vapores, digestiva, o Laboratorio y radiología (el El tratamiento es
piel, concentrándose posteriormente en el tejido adiposo. tetracloruro de carbono es sintomático y de
Aproximadamente el 50% de la dosis absorbida se excreta a través de los radiopaco). Puede sostén, luego de las
pulmones sin metabolizar, y la mayor parte del otro 50% restante se metaboliza determinarse tetracloruro de medidas de
en el hígado. Tiene una vida media muy prolongada en el cuerpo. carbono en sangre. decontaminación,
Es un anestésico capaz de causar la muerte por depresión del SNC. Asimismo es carbón activado y
un potente tóxico hepático y renal. En el hígado altera la capacidad de los purgante salino.
hepatocitos para ligar los triglicéridos a las lipoproteínas transportadoras, Todo paciente
originando acumulación intracelular de lípidos y degeneración grasa. Se forman intoxicado con
metabolitos extremadamente tóxicos, que originan muerte celular y necrosis tetracloruro de
hepática centrolobulillar, mediado por el sistema enzimático microsomal carbono debe ser
citocromo P450. hospitalizado.
La lesión renal ocurre por efecto directo del tetracloruro de carbono sobre el Existe controversias
túbulo proximal y el asa de Henle, desencadenando una necrosis tubular aguda. sobre la utilidad de la
Otros efectos atribuidos a la exposición crónica a este tóxico son: dermatitis por hemodiálisis o la
destrucción de la grasa de la piel, polineuritis, déficit visual, parkinsonismo, hemoperfusión en las
depresión de médula ósea. intoxicaciones agudas.
La administración de
Cuadro clínico N-acetilcisteína podría
La exposición aguda a vapores de tetracloruro de carbono produce irritación de reducir las
mucosas, nauseas, vómitos, dolor abdominal, cefaleas, sensación vertiginosa, complicaciones ya que
ataxia y deterioro del nivel de conciencia. Los síntomas desaparecen en pocas disminuiría la cantidad
horas si se suspende la exposición, pero si se prolonga o se absorben de radicales libres
concentraciones altas, lleva a depresión severa del SNC, coma, con convulsiones, formados.
hipotensión e incluso muerte por depresión respiratoria central.
Puede presentarse muerte súbita por fibrilación ventricular o depresión de
centros bulbares vitales.

Frecuentemente, en paciente que han sido evaluados y dados de alta con

recuperación aparente, puede desarrollarse una lesión hepática y/o renal en las
8

2. Cloroformo (Triclorometano -
CHCl3).
Es un líquido incoloro y no
inflamable, de olor y sabor dulzón,
extremadamente volátil y muy
liposoluble. Usado durante algún
tiempo como anestésico, se
discontinuó su empleo por su gran
toxicidad hepática y renal.
Fuentes de exposición
Se usa en laboratorios y en la
industria química como disolvente.
La intoxicación aguda y crónica
puede ocurrir por exposición a sus
vapores.
3. Diclorometano
Fuentes de exposición
Es un líquido incoloro y no
inflamable, soluble en agua, que se
usa como solvente, desengrasante,
espumante de plásticos y
quitamanchas de pinturas.
4. Bromuro de metilo
Es un gas incoloro, con sabor a
quemado, casi inodoro. Soluble en
agua y miscible en muchos
disolventes orgánicos.
9
siguientes 24 - 72 horas, que lleve a la muerte del paciente dentro de la semana
de exposición.
Cuando el paciente sobrevive, la recuperación es completa y sin secuelas.
La falla renal aguda, con necrosis tubular, aparece en los primeros siete días
tras la exposición, pudiendo requerir tratamiento con hemodiálisis.
Debe tenerse en cuenta que si bien las alteraciones hepáticas son las de más
frecuente presentación y morbilidad, son las alteraciones renales las que llevan al
paciente a la muerte.
Por vía respiratoria, digestiva o dérmica produce severa depresión del SNC. El tratamiento es
El metabolismo del cloroformo no esta claramente definido, pero por acción del sistema citocromo p450 sintomático y de
termina formándose fosgeno. El fosgeno reacciona con el agua para formar dióxido de carbono ó uniones sostén debiendo
covalentes con macromoléculas celulares. prestarse especial
La exposición crónica puede producir hepatotoxicidad, caracterizada por necrosis centrolobulillar y/o atención al
degeneración grasa del hígado, el riñón y el corazón. compromiso de la
función hepática y
Cuadro clínico renal en las primeras
El cuadro clínico y la severidad de sus síntomas están en relación directa con la dosis absorbida. Cuando es 72 horas.
inhalado, se manifiesta por un cuadro de embriaguez progresiva, produciendo todos los niveles de anestesia,
pero con un margen de seguridad muy estrecho, causando fallo cardiorrespiratorio.
Pueden aparecer náuseas, vómitos, vértigo y cefaleas. Exposiciones mayores producen pérdida de conciencia
y muerte.
Dependiendo de la dosis absorbida va a producir alteraciones más o menos importantes de la función
hepática, renal y cardíaca. La hepatotoxicidad se manifiesta con un pico de transaminasas al tercer día
normalizando hacia las 6 - 8 semanas. Son raras las secuelas a largo plazo. El fallo renal ocurre entre las 24 - 48
horas de la exposición caracterizándose por proteinuria y hematuria.
Buena absorción pulmonar, gastrointestinal y piel alterada. El diagnóstico se La primera medida
Produce depresión directa del SNC. Es metabolizado por el hígado a dióxido de carbono basa en la clínica. es retirar al paciente
(CO2) y monóxido de carbono (CO) cuya concentración puede alcanzar, niveles Debe determinarse del ambiente
peligrosamente altos, ocasionando una intoxicación grave por éste último. Existe una niveles de contaminado,
relación lineal entre el nivel de carboxihemoglobina y la concentración del tóxico en el carboxihemoglobine desnudarlo y lavar la
ambiente contaminado. mia. piel con agua y jabón.
Si la intoxicación ha
Cuadro clínico sido por vía oral se
Clínicamente, la toxicidad se debe, al efecto directo sobre el SNC, y a los efectos del realiza lavado
nivel elevado de carboxihemoglobina. gástrico.
Dependiendo de la concentración puede producir cefaleas, náuseas y letargia después El paciente debe ser
de 30 minutos. La exposición a concentraciones superiores produce estupor y coma. internado con
Por vía oral puede producirse acidosis, hemólisis intravascular y deterioro neurológico monitoreo del ritmo
hasta el coma. cardíaco durante, al
Cuando se producen altos niveles de carboxihemoglobina, son evidentes los signos y menos 24 horas, por
síntomas de intoxicación por monóxido de carbono. la posibilidad de
aparición de arritmias.
El bromuro de metilo ingresa al organismo a través de las vías respiratoria, digestiva y Se tratará de Se deberán realizar
dérmica. Esta última es tan efectiva, que se han presentado intoxicaciones en determinar el las medidas de
trabajadores expuestos, aún utilizando elementos de protección personal. bromuro de metilo decontaminación y de
Al ingresar al organismo el bromuro de metilo se transforma en bromuro inorgánico, en el aire espirado. rescate extremando
menos tóxico. Tiene una vida media en el organismo de 12 días. También pueden las medidas de
Fuentes de exposición
Es un insecticida altamente tóxico,
que se utiliza para la conservación
de granos, tratamiento de los
lugares de almacenamiento o
transporte de cereales y tratamiento
de los suelos. Muy usado en los
sectores tabacaleros, hortícolas y
florícolas.
Actualmente se encuentra
prohibido en varios países por su
gran efecto perjudicial sobre la salud
y el ambiente (destruye la capa de
ozono).
El bromuro de metilo se excreta parcialmente a través del aire exhalado y la fracción determinarse los protección para el
metabolizada se elimina por la orina en forma de bromuro. niveles de bromuro personal de salud que
en sangre (si puede las lleve a cabo.
Es un genotóxico que actúa como alquilante del ADN, por lo que debe considerarse excluirse el bromuro Se ha propuesto
potencialmente cancerígeno. inorgánico de otras administrar
fuentes). dimercaprol (BAL)
Cuadro clínico intramuscular a dosis
Los signos y síntomas de intoxicación aparecen de 4 a 12 horas después de la de 3 - 5 mg/Kg cada 6
exposición e incluyen cefalea, temblores, ataxia, incoordinación, debilidad muscular, horas, 4 a 6 dosis en
arreflexia, convulsiones, trastornos de la conducta y anorexia. adulto; sin embargo,
Por ser un potente irritante del tracto respiratorio inferior, puede llegar a producir no hay eficacia
edema pulmonar, hemorragia y predisponer a una neumonitis. También puede producir probada de este
hiperactividad bronquial. antídoto.
En la piel su contacto produce quemaduras severas, prurito y formación de ampollas.
A nivel renal presenta uremia, oliguria y anuria.

5. Tricloroetileno Se absorbe rápidamente por vía respiratoria y digestiva, pero su absorción es pobre a Se puede El tratamiento es de
Se usa como sustituto del través de la piel. Su efecto tóxico más importante es la depresión respiratoria, debida, en determinar ácido soporte.
tetracloruro de carbono por poseer parte a la depresión generalizada que produce sobre el SNC. Otro efecto tóxico tricloroacético en
un potencial tóxico menor. Es un importante es la sensibilización del miocardio a las catecolaminas endógenas, con el orina.
líquido poco viscoso, incoloro y no riesgo de producir fibrilación ventricular.
inflamable, con un olor similar al
cloroformo. Cuadro clínico
La exposición aguda al tóxico produce depresión del SNC acompañada de náuseas y
Fuentes de exposición vómitos, que ceden habitualmente cuando se retira al paciente del ambiente
Este solvente se usa en el vapor contaminado. En algunos casos se ha visto también la aparición de irritación de piel y
desengrasante en operaciones como mucosas, así como enrojecimiento de cara y cuello, necrosis hepática centrolobulillar,
limpieza en seco, extracción necrosis tubular, arritmias cardíacas.
selectiva de medicinas y alimentos, En exposición crónica puede aparecer neuritis del trigémino.
y como intermediario químico. De los estudios epidemiológicos surge que el Tricloroetileno puede inducir la aparición
de cáncer hepático, de tracto biliar y linfoma no-Hodgkin.

6. Tetracloroetileno La absorción se produce principalmente por vía respiratoria, siendo menor a través de Se basa en la Es totalmente de
Fuentes de exposición la piel. Tiene propiedades tóxicas similares a las del cloroetileno, incluyendo depresión historia de soporte y asintomático
El tetracloroetileno (CCl2=CCl2) del SNC e irritación de piel y mucosas. exposición y en la
también conocido como clínica. Se puede
percloroetileno es un líquido incoloro Cuadro clínico determinar ácido
y no inflamable que se usa Produce escasos síntomas, siendo los más llamativos los relacionados con la depresión tricloroacético en
principalmente como agente para del SNC, como mareos, náuseas y vómitos. Es un irritante de ojos y vías respiratorias. orina.
limpieza en seco.

7. Tricloroetano (1,1,1) La intoxicación puede producirse por inhalación de vapores en un ambiente Se basa en la Es principalmente de
Fuentes de exposición contaminado cerrado o por vía digestiva, por ingestión accidental o suicida. Se distribuye historia clínica, soporte. Si la
Este compuesto (CH3CCl3) principalmente por los tejidos con alta concentración de lípidos, incluido el SNC. La mayor ofreciendo el intoxicación es por
conocido también como parte del tóxico absorbido se excreta sin transformar a través del pulmón, y una pequeña laboratorio poca ingestión, se hará
metilcloroformo, se usa en la parte se metaboliza en el hígado y se excreta por el riñón. El efecto tóxico principal es la ayuda. Si se dispone lavado gástrico con
industria como desengrasante, en la depresión respiratoria secundaria a depresión generalizada del SNC, que desaparece de cromatografía de protección de vía
limpieza de metales, en la limpieza rápidamente al retirar al paciente del ambiente contaminado. Son frecuentes síntomas gases, puede aérea. Si hay
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en seco y como pesticida. Es uno de como ataxia, cefaleas, fatiga y temblores, pudiéndose producir convulsiones y coma en confirmarse el depresión respiratoria
los hidrocarburos halogenados que casos de exposiciones más intensas. Se ha sugerido que sensibiliza el miocardio a las diagnóstico, puede ser necesario el
pueden encontrarse con mayor catecolaminas endógenas y produce arritmias fatales. midiendo el nivel del aporte de oxígeno
facilidad, ya que muchos productos compuesto en el gas suplementario y el
de limpieza del hogar lo contienen espirado del soporte ventilatorio.
en un porcentaje alto de su paciente. Para
composición. Es un líquido incoloro, exposiciones
no inflamable, de olor similar al laborales se puede
cloroformo y de muy baja toxicidad. solicitar
No obstante son frecuentes los casos tricloroetanol y
de intoxicación por inhalación o ácido tricloroacético
ingestión, sobretodo en jóvenes. en orina.

8. Tricloroetano (1,1,2) Es bastante tóxico a nivel hepático y renal y, además, produce irritación de piel y El tratamiento es de
El 1,1,2- tricloroetano mucosas. soporte.
(CH2ClCHCl2) es un isómero del
metilcloroformo con un poder
anestésico aún mayor.
9. Bifenilos Policlorados (PCB) Las principales rutas de ingreso al organismo son por vía respiratoria, con aire Pueden Debe alejarse al
A diferencia de todos los derivados contaminado, por vía dérmica, mediante el contacto directo con materiales contaminados determinarse paciente de la fuente
halogenados anteriores, los bifenilos con PCB o por intoxicación alimentaria. bifenilos policlorados de exposición y en
policlorados son derivados Su principal mecanismo biotransformativo es la hidroxilación aromática, eliminándose en sangre. caso de intoxicación
halogenados de los hidrocarburos por la orina los metabolitos hidroxilados. aguda, realizar
aromáticos. Forman parte de los medidas de rescate y
Compuestos Orgánicos Persistentes Cuadro clínico: tratamiento de sostén.
(COPs). Con relación a su intoxicación aguda, puede decirse que los bifenilos policlorados son
Son mezcla de diversos bifenilos débil a moderadamente tóxicos, siendo el hígado su órgano blanco.
clorados, que se presentan en forma En exposiciones crónicas, los pacientes pueden presentar acné clórica, foliculitis,
líquida, muy solubles en las grasas y hiperpigmentación cutánea y de uñas. Además se evidencia hepatomegalia, neuropatía
disolventes y prácticamente periférica y alteraciones de la inmunidad.
insolubles en agua y alcoholes. Su Están considerados probables cancerígenos para el hombre, fundamentalmente
vida media puede variar desde 10 relacionados al cáncer de hígado.
días a un año y medio; por lo general
estos compuestos son
termoestables, no los ataca la luz y
son difícilmente biodegradables.
Fuentes:
Se usan como fluidos dieléctricos e
hidráulicos, como modificadores de
aceite (adelgazadores), como fluido
de intercambio de calor y en bombas
de vacío. También como
impregnadores de resistencias de
carbón y como selladores en agentes
impregnantes en sistemas eléctricos.

Hidrocarburos nitro y aminoderivados

Los compuestos nitro aromáticos son sustancias caracterizadas por la sustitución de un grupo nitro (NO2) en el hidrocarburo aromático; los compuestos amino tiene un

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grupo NH2. Sus usos incluyen productos farmacéuticos, manufactura de explosivos y gomas químicas, y producción de colorantes.
Anilinas, nitrobenceno y homólogos relacionados como el dinitrobenceno, son potentes formadores de metahemoglobina.
Diagnostico Tratamiento
Anilina La intoxicación aguda puede ser de carácter accidental o en medio laboral, por inhalación o absorción cutánea, - Clínico por la Esta
La anilina es un o por ingestión con intención suicida. En niños la intoxicación puede darse por la absorción por piel del colorante signosintomatologí intoxicación que
líquido incoloro, de sus zapatos o ropa y en adultos por las tinturas de cabello. a de la puede ser grave,
oleoso, que se La anilina es transformada en el hígado a fenilhidroxialamina y nitrobenceno que pueden entrar al eritrocito y metahemoglobine tiene un
oscurece producir metahemoglobinemia, son carcinógenos. La fenilhidroxialamina es eliminada por orina transformada en mia. tratamiento
rápidamente en paraminofenol o conjugada en hígado con ácido glucurónico. - Aspecto específico para la
contacto con el achocolatado de la metahemoglobine
Es altamente oxidante e induce la producción de metahemoglobinemia, a veces severa, con la subsecuente
aire. Tiene un olor sangre al momento mia con azul de
producción de hemólisis intensa y anoxia anémica. La metahemoglobina es una hemoglobina anormal en la que
aromático y es de la extracción. metileno, a una
el hierro del grupo hemo, está en forma férrica (oxidado), a diferencia de la hemoglobina normal, que está en
inflamable. dosis de 1-2
estado ferroso (reducido). - Pueden
mg/Kg. (Ver
Fuente: Clinica determinarse
metahemoglobine
La anilina se usa paraaminofenol en
Aguda: mias).
en la síntesis de orina.
La sintomatología va a depender del nivel de metahemoglobinemia producida. (Ver metahemoglobinemias)
tintas, pinturas,
tintes, plásticos, Crónica:
gomas, fungicidas y Produce metahemoglobinemia de intensidad variable, dermatitis por irritación directa y por alergia. En hígado
productos los grupos d-amino son hepatotóxicos pudiendo llegar a ser carcinógenos. A nivel respiratorio pueden generar
farmacéuticos. crisis asmáticas.
También se emplea En el aparato urinario pueden causar cistitis hemorrágica y cáncer del tracto urinario.
como disolvente.
Otras aminas Los productos más carcinógenos son la 2-naftilamina y la bencidina. El periodo de latencia es de 15 a 20 años. El metabolito formado en el hígado 2-
aromáticas naftilhidroxilamina es un compuesto alquilante y potente carcinógeno que normalmente es glucuronizado en el hígado para ser excretado pero, como
los túbulos renales tienen beta glucuronidazas que en orina ácida los hidrolizan, se libera el carcinógeno, pudiendo producir papilomas o carcinomas del
tracto urinario.

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