5ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE

Se denominan alcalosis (cuando hay un aumento del ph) y acidosis (cuando hay una disminución del
ph). En realidad está mal expresado puesto que cuando hablamos de estos términos nos referimos a
acidemia y alcalemia (alteraciones en sangre).
Cuando se da una alteración siempre hay un equilibrio que intenta compensarlo.
* Si la alteración primaria se produce a nivel del bicarbonato, se denominan metabólicas, y
desencadenan respuestas respiratorias compensadoras.
* Si la alteración primaria se produce a nivel del CO2, se denominan respiratorias y ocasionan
respuestas metabólicas compensadoras.
Otro concepto importante al hablar de alteraciones del equilibrio ácido-base es si se trata de una
alteración aguda o crónica. Es muy importante cuando la alteración es primariamente respiratoria. Por
ejemplo: cuando el origen es
- respiratorio agudo, no da tiempo a que el riñón regule la retención/eliminación de HCO3- para
compensar.
- metabólico agudo, sí que comienza el aparato respiratorio a compensarlo.

ACIDOSIS METABÓLICAS
Definición
Existe una disminución de ph (<7,35).(el ph sanguíneo normal se encuentra entre 7,35 - 7,45)
La causa es la disminución del HCO3-.
Para compensarlo disminuye la pCO2 (el paciente hiperventila y elimina el exceso de CO2).

Etiología
• Pérdidas de HCO3-, que suceden en diarreas.

• Aumento de formación de ácidos endógenos. Ejemplo: ác. láctico en cuadros de shock,

aumento del metabolismo anaerobio, aumento de cetoácidos (diabetes).
• Aporte de ácidos exógenos. Ej: intoxicación por fármacos (aspirina…), etilenglicol, drogas...
(por ejemplo: en intentos de suicidio).
• A nivel renal: - Acidosis tubulares.
- Insuficiencia renal (que conlleva la acumulación de ácidos endógenos).
 - Administración de diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica (que
disminuyen la reabsorción de bicarbonato).
• Hiperpotasemia.
• Hipervolemia (es raro que ocurra, pero teóricamente es posible).

• Cuando se produce una corrección rápida de una hipocapnia crónica (hiperventilación

crónica). Es muy extraño que lleguen a producir acidosis metabólica, pero es posible.

Clínica
- Hiperventilación (más manifiesta cuanto más agudo sea el problema, pudiendo ser muy
pronunciada: respiración de Kussmaul.
Si es muy acusada se añade sintomatología inespecífica de debilidad muscular, anorexia, vómitos...
En un paciente con insuficiencia renal crónica se aprecia menos esta hiperventilación puesto que se
va instaurando de forma progresiva (sólo se aprecian cansancio, anorexia... y demás sintomatología de la
enfermedad causante).
- Si la acidosis es grave se puede producir colapso circulatorio (entra en situación de bajo
gasto cardiaco y shock, que si no se soluciona puede llevar a la muerte del paciente). Será
más grave cuanto más aguda sea la acidosis.

Diagnóstico
Es fundamental llegar al diagnóstico etiológico. Para ello es necesario la realización de:
1) Historia clínica. En la anamnesis se preguntará al paciente si ha tenido diarreas, si ha
tomado algún fármaco, si tiene antecedentes de Diabetes Mellitus, si ha ingerido casualmente
algún tóxico...
2) Exploración física. Hay que intentar buscar la causa de la acidosis.
Es muy importante valorar el estado de la volemia, lo cual se realiza mediante:

Lo primero que hay que hacer es seguir una sistemática, para lo cual ella ha empezado a
valorar de arriba a abajo:
• Turgencia de la piel Vs Signo del pliegue.
• En caso de que exista hipovolemia (deshidratación): ojos hundidos.
• Coloración y aspecto de mucosas.
• Exploración de las yugulares (que ha de hacerse con un ángulo de 30ºC sobre el eje del
cuerpo), para ver si hay IY.
• Abdomen: valorar la posible existencia de hepatomegalia y ascitis.
• Extremidades: presencia o no de edemas.
 • Para valorar el volumen arterial: TA, aunque es una medida indirecta, puesto que depende
de dos factores, la vasoconstricción (continente) y la volemia (contenido). Puede que la TA
sea normal y que el volumen arterial no lo sea, debido a que haya vasoconstricción.
• Para valorar el volumen venoso: PVC o Presión de enclavamiento pulmonar.
3) Analítica: que hacemos ante cualquier alteración electrolítica, de cualquier tipo. Se analiza:
* Glucemia.
* Urea/Creatinina.
* Gases arteriales: ph, pO2, pCO2, HCO3-. Debe hacerse por lo menos la primera
vez, y si el problema es respiratorio, lo seguiremos haciendo. En caso de que
no sea respiratorio no es necesario que sean arteriales, pueden ser gases
venosos.
* Aniones: Na+,K+,Cl-, Ca total y si es posible Ca+2 (iónico).
Cuando el anión GAP esté elevado pediremos además otras valoraciones como:
- Ác. pirúvico, ác. láctico, cetoácidos.
- Ante la sospecha de un tóxico, se hará detección de tóxicos.
Cuando el anión GAP está aumentado se observa: Hipopotasemia, hipocalcemia,
hipomagnasemia e incremento de aniones (no Cl- ni bicarbonato)(no siempre se observan
hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnasemia). Esto ocurre en:
* Acidosis metabólica por ác. Láctico, cetoácidos, insuficiencia renal o por tóxicos.
* Administración de sales sódicas de ácidos orgánicos como lactato sódico, acetato
sódico (diálisis) y citrato sódico (transfusión sanguínea).
* Carbanecilina sódica a grandes dosis.
4) Orina:
* Determinar el ph, que debe ser < 5,5. Si está por encima de 5,5 la causa de la
acidosis está en parte a nivel renal.
* Determinar si hay o no glucosuria.

Tratamiento
1) Administración de bicarbonato sódico (puede ser oral –también denominado solución de Shohl-
en situaciones crónicas o iv. en situaciones agudas y graves). Normalmente se usa sólo
bicarbonato sódico en polvo: por ejemplo 3gr/l de agua (aprox. 35 mEq de bicarbonato). Hay
dos formas de laboratorio para la presentación del bicarbonato sódico según la concentración:
a. 1/6 molar: es preferible su uso porque es isoosmótico con el plasma (no crea situación
de hiperosmolaridad). A esta concentración, un suero de 250 cc tiene
aproximadamente 42 mEq de CO3HNa
 b. 1 molar. A esta concentración un suero de 250 cc tiene 250 mEq de CO3HNa. Esta
concentración puede administrarse ante pacientes hipervolémicos, pero si está muy
hipervolémico, es más aconsejable dializar al paciente.
Al administrar bicarbonato al paciente hay que tener mucho cuidado con el K+ y el Ca+2.
• Si el K+ está alto, al introducir bicarbonato, se va corrigiendo también la
hiperpotasemia.
• Si el k+ es normal o bajo, tenemos que aportar k+ porque, al corregir la
acidosis, entra K+ a la célula y disminuye aún más en sangre.
• El Ca+2 en condiciones normales se encuentra en una proporción Ca total/Ca+2
del 50% cada uno. En circunstancias de acidosis, el porcentaje de Ca +2 está
aumentado. Al corregir la acidosis, baja el porcentaje de Ca+2 y si el Calcio
estaba bajo, puede hacer aparecer la clínica de hipocalcemia (tetania).
2) Tratamiento etiológico: tratar la enfermedad causal.

ALCALOSIS METABÓLICAS

Definición
Aumento de ph > 7,45.
Se produce por aumento de HCO3-.
Para compensarlo hay un aumento de la pCO2 (hipoventilación).
A menudo conlleva hipocloremia (casi siempre, pues al aumentar el bicarbonato disminuye el Cl -) e
hipocalcemia (disminución proporcionada de Calcio).

Etiología
a. Pérdidas digestivas por vómitos. A través de los vómitos perdemos Cl-, hidrogeniones, K+, y
también disminuye la volemia. Por ejemplo se pueden ver alcalosis metabólicas en personas
que se provocan el vómito para perder peso.
b. Hipopotasemia. La disminución de K+ durante largo tiempo puede ocasionar alcalosis metabólica al
incrementar la eliminación urinaria de ácido. Se produce mayor producción y absorción de NH 4+ y se
estimula la reabsorción de HCO3-. El déficit de K+ crónico estimula la reabsorción de HCO3- a expensas
de incremento de secreción de H+.
El mecanismo más importante en situaciones agudas es simplemente el intercambio K+/H+ a
nivel celular. (esto es lo que quiere la prof. que nos quede claro del mecanismo)
 c. Hipovolemia.
d. Tratamiento de una hipercapnia crónica (en este caso sí que es frecuente). La retención
prolongada de CO2 con acidosis respiratoria crónica, facilita la absorción renal de HCO3- y la producción
de nuevo HCO3- (aumento de la eliminación neta de ácido). Si la pCO2 se normaliza se produce
alcalosis metabólica debido a la elevación persistente de la concentración de bicarbonato. Se produce
alcalosis si la pCO2 alta se normaliza súbitamente, al cambiar la ventilación mecánica controlada.
e. A nivel renal:
i. Tratamiento con diuréticos. Los fármacos que inducen cloruresis (eliminación de
cloruro sódico por la orina) como tiazidas y diuréticos con acción en Asa de Henle
(furosemida, bumetanida, torasemida y ác. etacrínico) disminuyen de forma inmediata
el volumen extracelular sin modificar el contenido corporal total de HCO 3-. La
concentración sérica de bicarbonato por tanto aumenta. La administración de diuréticos
durante largo tiempo tiende a generar alcalosis por la mayor llegada de Na + a porciones
distales, de modo que se estimula la secreción de K + y H+. La alcalosis se mantiene por
la persistencia de la disminución del volumen extracelular, el hiperaldosteronismo
secundario, el déficit de K+ y el efecto directo del diurético.

ii. Aldosteronismo primario o secundario a depleción de volumen de la causa que

sea. Provoca reabsorción exagerada de Na+ y secreción de K+ e H+ en la porción distal
de la neurona con la consiguiente generación de HCO3-.

Clínica
- Tetania (igual que en la hipocalcemia).
Se producen alteraciones de la función del SNC y periférico, similares a las de la hipocalcemia: confusión
mental, embotamiento y predisposición a las convulsiones, parestesias, calambres, tetania, agravamiento de las
arritmias e hipoxemia en EPOC. Las alteraciones electrolíticas en estos casos consisten en hipocalcemias e
hipopotasemias.

Diagnóstico
Se realiza igual que en las acidosis metabólicas, aunque en la anamnesis variarán el tipo de
preguntas.
Consiste en:
- Historia Clínica.
- Exploración Física (fundamental valorar la volemia).
- Analítica (con los mismos parámetros vistos en las acidosis).
Tratamiento
1) Administración de cloruro sódico al 0,9% (fisiológico). Se administra en el volumen que
necesitemos.
2) Corregir la volemia.
3) Si el K+ está bajo, corregir la hipopotasemia. Es aconsejable en este caso añadir cloruro potásico
en los sueros o sales de K+ oral si la alteración es crónica.

ACIDOSIS RESPIRATORIAS
Definición
Disminución del ph < 7,35.
Se debe al aumento de la pCO2.
El HCO3- va a estar: - Normal en situaciones agudas.
- Muy elevado en situaciones crónicas.

Etiología
Se corresponde con causas neumológicas.
• Problemas del SNC (el centro respiratorio no se estimula cuando debería).
• Afectación de la vía respiratoria del tipo que sea. Ejemplos:
 Cuadros agudos (la mayoría): crisis de asma, cuerpo extraño…
 Cuadros crónicos: EPOC.
• Afectación de los músculos respiratorios.
• Afectación del propio parénquima pulmonar.

Clínica
Depende de la etiología, pero sobre todo depende de que sea aguda o crónica.
 a. Aguda: ansiedad, disnea, confusión, psicosis y alucinaciones, e incluso puede evolucionar a
pérdida de conciencia y coma. En procesos graves puede provocar un colapso
cardiocirculatorio.
b. Crónica: da una clínica menos grave. Produce: alteraciones del sueño, pérdida de memoria,
somnolencia diurna, alteraciones de la personalidad, deterioro de la coordinación…

Diagnóstico
Igual que en los casos anteriores. Consta de:
- Historia Clínica.
- Exploración física (en la que buscamos signos de insuficiencia respiratoria, y
en la que también valoramos la volemia).
- Analítica. En este caso siempre hay que hacer gases arteriales. Para el
diagnóstico de acidosis respiratoria se requiere, por definición, la
cuantificación de la pCO2 y el ph arterial.

Tratamiento
Prima el tratamiento etiológico.
a. Casos agudos: Ventilación. Ejemplo: ante un paciente con cuerpo extraño, quitarlo para que
pueda ventilar. Ante casos graves puede requerirse la intubación endotraqueal y el empleo de
ventilación mecánica asistida.
b. Casos crónicos: Corregir la hipercapnia lentamente para dar tiempo al riñón a corregir las
alteraciones. La pCO2 debe disminuirse gradualmente en casos de acidosis respiratoria crónica y el
objetivo será la recuperación de los valores basales y el aporte de cantidades de Cl -, Na+ y K+ para
aumentar la eliminación renal de HCO3-.

ALCALOSIS RESPIRATORIAS
Definición
Consiste en el aumento de ph > 7,45.
Se debe a la disminución de la pCO2.
El bicarbonato estará: - Normal en situaciones agudas.
- Disminuido en situaciones crónicas.

Etiología
 - Hipoxia: principal estimulador del centro respiratorio.
- Psiquiátrica: por ejemplo una crisis de ansiedad.

Clínica
Tetania.

Diagnóstico
Se realiza igual que en los casos anteriores. Depende de la medición del ph arterial y la pCO 2. El K+
en plasma está a menudo disminuido y el Cl- aumentado.
Es preciso investigar su causa.

Tratamiento
- De causa psiquiátrica: respirar en un ambiente rico en CO 2 ( en su propio aire). En una mascarilla de
ventimask con orificios tapados, por ejemplo.
- Por hipoxia: tratamiento etiológico.

CASOS CLÍNICOS
Valores Normales
Caso 2 Caso 1 Caso 2
ph = 7,25 ph = 7,32
ph = 7,40
pCO2 = 40 pCO2 = 70 pCO2 = 70
HCO3- = 25 HCO = 25
3
-
HCO3- = 35

Caso 3 Caso 4 Caso 5 Caso 6

ph = 7,32 ph = 7,51 ph = 7,47 ph = 7,35
pCO2 = 27 pCO2 = 49 pCO2 = 20 pCO2 = 20
HCO3- = 14 HCO3- = 38 HCO3- = 17 HCO3- = 18

Caso 1: Acidosis respiratoria aguda. (aguda porque no ha dado tiempo a la compensación por parte
del riñón del bicarbonato)
Caso 2: Acidosis respiratoria crónica (con retención de bicarbonato).
Caso 3: Acidosis metabólica con compensación.
Caso 4: Alcalosis metabólica con compensación (retención de CO2).
Caso 5: Alcalosis respiratoria crónica. (el ph está aumentado a consecuencia del descenso de CO2,
pero ya ha dado tiempo a que el riñón responda y elimine más bicarbonato)
Caso 6: Componente mixto: el descenso de la pCO2 produciría alcalosis, pero la disminución de
bicarbonato produciría acidosis.

Eva García Villalba