BÓL I STRES

Magdalena Senderecka
Zakład Psychofizjologii
Instytut Psychologii UJ
 BÓL

- nieprzyjemne zmysłowe i emocjonalne odczucie,

powstające wskutek uszkodzenia tkanki
lub też towarzyszące bodźcom aktualnie
bądź potencjalnie uszkadzającym tkankę

- percepcja bólu zależy od intensywności bodźca

bólowego oraz okoliczności, w których ów bodziec
wystąpił
 BÓL

NOCYCEPCJA

- zespół mechanizmów odbierania, modulowania

i reagowania na bodźce uszkadzające
lub potencjalnie uszkadzające tkankę
(aspekt informacyjny, motywacyjny, emocjonalny)

BODŹCE WYWOŁUJĄCE BÓL

- mechaniczne
- chemiczne
- termiczne
 BÓL

RECEPTORY BÓLOWE – NOCYCEPTORY

- wolne zakończenia włókien nerwowych

- rozmieszczone na powierzchni ciała, w mięśniach,
stawach, naczyniach krwionośnych, niektórych
narządach wewnętrznych (np. moczowodzie i pęcherzu
moczowym), w rogówce, miazdze zębów
- charakteryzujące się wysokim progiem pobudliwości
 BÓL

RECEPTORY BÓLOWE - NOCYCEPTORY

- receptory unimodalne
- włókna typu Aδ, zmielinizowane
- posiadają małe pola recepcyjne,
każde związane z odrębnym receptorem
- reagują na bodźce mechaniczne
- przewodzą impulsy nerwowe
z prędkością 3-30 m/s
- są odpowiedzialne za czucie bólu ostrego,
kłującego, o precyzyjnej lokalizacji
- informacja przez nie przekazywana
doprowadza do szybkiej reakcji mięśniowej
 BÓL
RECEPTORY BÓLOWE
- receptory polimodalne
- włókna typu C, cienkie, niezmielinizowane
- przewodzą impulsy nerwowe
z prędkością 2,5 m/s
- reagują na bodźce mechaniczne, chemiczne
i termiczne
- są odpowiedzialne za czucie bólu piekącego,
rozlanego, długotrwałego
- są odpowiedzialne za przekaz prawie
wszystkich impulsów z organów trzewnych
- informacja przez nie przekazywana
doprowadza do pobudzenia emocjonalnego
i wzrostu napięcia mięśni szkieletowych
 BÓL

RECEPTORY BÓLOWE
- receptory polimodalne
- związki chemiczne posiadające zdolność
bezpośredniej aktywacji receptorów
polimodalnych (obwodowe mediatory bólu):
- jony wodoru i potasu
- adrenalina
- serotonina
- histamina
- niektóre polipeptydy (np. bradykinina)
 BÓL

RECEPTORY BÓLOWE
 BÓL

RECEPTORY BÓLOWE
 BÓL

SWOISTOŚĆ FIZJOLOGICZNYCH MECHANIZMÓW BÓLU

- nie istnieją bodźce specyficzne dla nocyceptorów,
- nocyceptory wykazują swoistą cechę - brak adaptacji
(w przeciwieństwie do pozostałych receptorów
czuciowych)
- istnieją specyficzne substancje chemiczne,
zmniejszające wrażliwość bólową bez ograniczania
innych doznań czuciowych (środki przeciwbólowe)
np. morfina – alkaloid wyodrębniany z opium
 BÓL

SWOISTOŚĆ FIZJOLOGICZNYCH MECHANIZMÓW BÓLU

Substancje endogenne hamujące ból

- endorfiny
(inaczej - morfiny endogenne
- neuropeptydy endogenne
- neuromodulatory opioidowe)
- działają na tzw. receptory opioidowe
 PRZEWODZENIE INFORMACJI O BÓLU

droga rdzeniowo –
wzgórzowa
● w rogach tylnych rdzenia

kręgowego
● do jąder wzgórza

FUNKCJA: świadome
odczuwanie bólu

droga rdzeniowo –
siatkowata s
● do ośrodków rdzenia

przedłużonego
● do tworu siatkowatego

pnia mózgu
● do jąder wzgórza:
droga rdzeniowo-siatkowata drogi rdzeniowo-wzgórzowe
śródblaszkowego
i przyśrodkowego
● do układu limbicznego

FUNKCJA: ogólne wzbu-

dzenie w odpowiedzi
na ból
 PRZEWODZENIE INFORMACJI O BÓLU

MÓZGOWE OŚRODKI NOCYCEPCJI

- pierwszorzędowa okolica czuciowa (SI – pola 1, 2, 3)

lokalizacja bodźca bólowego

- drugorzędowa okolica czuciowa (SII – pola 5, 7)

jakość bodźca bólowego

- struktury układu limbicznego, głównie zakręt obręczy

emocjonalno-motywacyjne aspekty bodźca bólowego

Uszkodzenie zakrętu obręczy prowadzi do zniesienia

doznania przykrości i lęku podczas odczuwania bólu.
 PRZEWODZENIE INFORMACJI O BÓLU

MÓZGOWE OŚRODKI NOCYCEPCJI

 PRZEWODZENIE INFORMACJI O BÓLU

MÓZGOWE OŚRODKI NOCYCEPCJI

 PRZEWODZENIE INFORMACJI O BÓLU

NEUROPRZEKAŹNIKI W NOCYCEPCJI

W obwodowym układzie nerwowym

- substancja P
- acetylocholina
- histamina
- somatostatyna
- prostaglandyny

W ośrodkach mózgowych
- noradrenalina
Czy istnieje podłoże neuronalne intersubiektywnego
zróżnicowania intensywności doznań bólowych?
Coghill RC, McHaffie JG, Yen Y
HIGH
● technika pomiaru: fMRI
● bodziec termiczny (49°C)

● badani podzieleni na 2 grupy: odczuwających

ból z wysoką (HIGH) i niską (LOW) intensywnością

WYNIKI: grupa HIGH: większa aktywacja obszarów
pierwszorzędowych okolicy czuciowej kory (SI) oraz
kory przedniego zakrętu obręczy (ACC)

LOW

http://www.wfubmc/edu/nba/faculty/coghill/coghill.html
KONTROLA TRANSMISJI BODŹCÓW NOCYCEPTYWNYCH
TEORIA BRAMKOWANIA – Melzack i Wall (1965)
Pobudzenie włókien przewodzących informację dotykową
(Aδ) hamuje przewodzenie bodźców bólowych

pobudzenie bramka
włókien hamowanie zamknięta
dotykowych

ISTOTA bólowe włókna

GALARETOWATA transmisyjne
neurony wstawkowe
pobudzenie
włókien bramka
bólowych otwarta
 KONTROLA TRANSMISJI BODŹCÓW NOCYCEPTYWNYCH
Modyfikacja teorii bramkowania - Bowsher (1983)
Podstawy teorii:
- występowanie dwóch funkcjonalnie odmiennych typów neuronów w rogach
tylnych rdzenia, zwłaszcza w istocie galaretowatej: przewodzących i
hamujących inf. bólową
- odkrycie neuromodulatorów opioidowych i ich receptorów na błonie
synaptycznej neuronów
hamowanie presynaptyczne 2 PROCESY
2 PROCESY hamowanie postsynaptyczne
ANTYNOCYCEPTYWNY
UKŁAD ZSTĘPUJĄCY
Ośrodki w pniu mózgu:
●istota szara
okołowodociągowa
● miejsce sinawe
● jądro wielkie szwu
●przednia część
brzuszno-
przyśrodkowego
rdzenia przedłużonego

przewodzi impulsy
do rogu tylnego rdzenia
kręgowego
BÓL - KOŃCZYNY FANTOMOWE
 STRES

- termin wprowadzony w latach trzydziestych XX wieku

przez kanadyjskiego uczonego H. Selye’ego

Stres w ujęciu fizjologicznym

- zespół nerwowych i humoralnych reakcji organizmu
na nieobojętne biologicznie bodźce (stresory)
- reakcje te stanowią istotny składnik procesów
homeostazy wewnątrzustrojowej
 STRES

Czynniki potencjalnie wywołujące stres

- fizyczne
- psychiczne

Większość z bodźców, które powodują ból,

wywołują także stres.
 STRES A PERCEPCJA BÓLU

ANALGEZJA – całkowite zniesienie lub osłabienie czucia bólu

(np. analgezja postresowa)

1. neuronalno-nieopioidowa i neuronalno-opioidowa

- efekt uaktywnienia przez stresory ośrodków mózgowych

i dróg zstępującego układu antynocyceptywnego

- wywołana stresorami krótkotrwałymi lub nie wpływającymi

na organizm bezpośrednio

2. hormonalno-nieopioidowa i hormonalno-opioidowa

- efekt oddziaływania osi podwzgórzowo-przysadkowo-

nadnerczowej na systemy antynocyceptywne

- wywołana stresorami długotrwałymi lub powtarzającymi się

 STRES

STRES FIZJOLOGICZNY
- zespół nerwowych i hormonalnych reakcji organizmu
na nieobojętne bodźce (stresory), pozwalający
na przywrócenie homeostazy wewnątrzustrojowej

STRES PSYCHOLOGICZNY – 3 podejścia:

1. stres jako czynnik zewnętrzny (bodziec, sytuacja,

zdarzenie obciążające dla psychiki)

2. stres jako stan będący odpowiedzią na negatywne zmiany

w otoczeniu

3. stres jako specyficzna relacja między jednostką

i otoczeniem
 STRES

Reaktywność organizmu na różne czynniki stresowe jest cechą indywidualną.

 ZESPÓŁ REAKCJI STRESOWYCH
Charakterystyka zespołu reakcji stresowych – H. Selye (1956)

Stres wywołuje w organizmie zmiany strukturalne i chemiczne

– tzw. ogólny zespół przystosowania
(GAS – general adaptation syndrom)

GAS przebiega w trzech stadiach:

1. reakcja alarmowa – ogólna mobilizacja organizmu

2. stadium odporności – wzrost przemian katabolicznych

i procesów transportu wewnątrzustrojowego,
reakcje przeciwzapalne, zmiany naczyniowe,
stan ogólnego pobudzenia mięśniowego i nerwowego

3. stadium wyczerpania – patologiczne zmiany w tkankach,

owrzodzenia, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze,
reumatyczne zapalenie stawów, obniżenie reaktywności
odpornościowej organizmu, śmierć
 ZESPÓŁ REAKCJI STRESOWYCH

Charakterystyka zespołu reakcji stresowych – H. Selye (1956)

STRES - GŁÓWNE SYSTEMY NEURONALNE i HORMONALNE

1. oś podwzgórzowo-
przysadkowo-
nadnerczowa (system
humoralny)
2. współczulna gałąź
AUN (system
nerwowo-humoralny)
3. ośrodkowy układ
nerwowy

CRH – hormon
kortykotropowy

ACTH – hormon
adrenokortykotropowy

GLIKOKORTYKOIDY
(glikokortykosteroidy):
kortyzol i kortykosteron
 STRES A PROCESY UCZENIA I PAMIĘCI

WPŁYW STRESU NA NEURONY HIPOKAMPA

Ciężki, krótkotrwały stres może prowadzić do kurczenia się

dendrytów w hipokampie. Skutki tego procesu są odwracalne
pod warunkiem ustąpienia stresu. Jeżeli sytuacja stresowa
przedłuża się neurony hipokampa ulegają zwyrodnieniu i dochodzi
do trwałej utraty pamięci (McEwen 1992).

Degenerację hipokampa stwierdzono u zwierząt – m.in. u małp

i myszy żyjących w warunkach stresu społecznego (Sapolsky
1990, Uno i in. 1995)
 STRES A PROCESY UCZENIA I PAMIĘCI

WPŁYW STRESU NA NEURONY HIPOKAMPA

Degenerację hipokampa oraz zaburzenia pamięci stwierdzono

u ludzi, którzy poddani byli chronicznemu stresowi – np. u ofiar
maltretowania w dzieciństwie, weteranów wojny w Wietnamie
(Brenner i in. 1995).

Bezpośrednim czynnikiem odpowiedzialnym za zmiany

w hipokampie jest prawdopodobnie nadmierne wydzielanie
hormonu sterydowego - kortyzolu przez korę nadnerczy
(McEwen i Sapolsky 1995).
Zależności między strukturami zaangażowanymi w reakcje stresowe a hipokampem
Hipokamp jest częścią układu działającego na zasadzie
sprzężenia zwrotnego, który reguluje poziom “hormonów
stresu” we krwi i dostosowuje go do sytuacji.
Gdy stres długo się utrzymuje regulująca funkcja
spostrzeżenie hipokampa ulega zaburzeniu.
stresor zagrożenia
Upośledzony zostaje również proces wywoływania w
hipokampie długotrwałego wzmocnienia synaptycznego.
wzgórze sensoryczne
HIPOKAMP

kora sensoryczna kortyzol pobudza

ciało migdałowate kortyzol pobudza kora nadnerczy

pobudza hamuje
ACTH pobudza
CRH
podwzgórze pobudza przysadka
jądro przykomorowe
wg J. LeDoux (1996)