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8.- Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC)


Se define como enfermedad pulmonar obstructiva crnica, aunque tambin se puede llamar obstruccin crnica del flujo areo (OCFA). Dentro del EPOC se agrupan pacientes con enfisema pulmonar y bronquitis crnica o una combinacin de ambas, donde es difcil determinar cual es la que predomina. Enfisema pulmonar: es una distensin de los espacios areos distales al bronquio terminal con destruccin del parnquima. Bronquitis: es una inflamacin de los bronquios en la que se produce un edema de las paredes bronquiales, provocando un aumento en el tamao y nmero de glndulas bronquiales y, por tanto, de su secrecin glandular secundaria habitualmente a un estmulo mantenido (el estmulo ms comn es el tabaco). Dicho estmulo mantenido de forma prolongada provoca: Un aumento de la secrecin del moco: es poco eficaz y perjudicial, ya que es de mala calidad, y adems, sirve de caldo del cultivo para los microorganismos. Aumento de las paredes bronquiales. Estrechamiento de la luz bronquial. En la inspiracin el aire entra de forma activa, por dilatacin bronquial, pero en la espiracin, al ser pasiva, el aire sale por la fuerza que se ha generado. En el EPOC el aire en la inspiracin entra aceptablemente bien, pero en la espiracin el aire, debido a la obstruccin, sale con dificultad provocando un aumento de la cantidad de aire en los sacos bronquiales (aumento del volumen de cierre o volumen residual). Este aumento provoca que con el tiempo se distiendan los alvolos producindose la destruccin de los mismos (enfisema pulmonar), por lo que podemos considerar desde este punto de vista dos tipos de pacientes: Paciente enfisematoso: predomina el enfisema, y se denomina EPOC tipo A. Suelen ser individuos delgados, con disea al esfuerzo, con tos seca improductiva (sopladores rosados). Paciente bronqutico: se denominan EPOC tipo B. Suelen ser individuos obesos o gruesos, con tos y expectoracin crnica durante aos, primeramente durante el invierno y luego durante todo el ao, con esputo purulento. Suele acompaarse de insuficiencia cardiaca derecha. Clsicamente se les conoce como pacientes abotargados (azules-congestivos). Bronquitis crnica: es una definicin clnica, y decimos que un paciente la tiene cuando presenta tos y expectoracin mantenida todos los das durante 3 meses al ao 2 aos seguidos. Si a este paciente se le realiza Rx o TAC se observar destruccin pulmonar y diremos que se trata de un paciente enfisematoso, incluyndolo en el EPOC. 8.1.- Evolucin natural del EPOC: entre los 12-25 aos los pacientes son asintomticos pero con antecedentes de tabaquismo. A partir de 25-35 se produce una disminucin clara al ejercicio (lo tolera mal), entre los 35-45 aos comienzan los primeros sntomas evidentes con tos y expectoracin. Entre 45-55 aos hay disea de esfuerzo clara, frecuentes resfriados de pecho, prdidas de horas de trabajo (aumenta el absentismo laboral), hipoxemia. Entre 55-65 aos hay cor pulmonale, insuficiencia respiratoria, gran incapacidad y muerte.
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Persona no fumadora: muere ms tarde y sin incapacidad. Persona fumadora: o Si deja de fumar cuando est asintomtico muere ms tarde pero no lo hace incapacitado. o Si deja de fumar cuado est sintomtico muere ms tarde pero lo hace incapacitado. o Si no deja de fumar muere antes e incapacitado.

8.2.- Diagnstico del EPOC: se realiza por la clnica. 8.3.- Clnica: es importante realizar: RX de trax: para ver el estado de los pulmones y diferenciar si hay enfisema o no y si en las infecciones existe neumona (hay infiltrados pulmonares). Analtica de sangre: aparece policitemia (aumento del nmero de hemates por hipoxia). Gasometra: destacan datos de insuficiencia respiratoria crnica, que consisten en una disminucin de la PO2 (<60mmHg), PCO2 normal o elevada (>45mmHg) y, adems, existe de forma compensadora por parte del rin un aumento de bicarbonatos (>26mEq/l) para mantener normal el pH. Finalmente se puede producir un cor pulmonale crnico (afectacin cardiaca secundaria a una afectacin pulmonar). La destruccin de los capilares pulmonares provoca que la sangre entre con mayor dificultad aumentado la presin pulmonar, transmitindose a las arteriolas y arterias pulmonares para posteriormente afectar al corazn derecho. El cor pulmonale crnico cursa con datos de insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitacin yugular, hepatomegalia...) 8.4.- Tratamiento del EPOC: consiste fundamentalmente en la prevencin, como no fumar, evitar la polucin... Es importante la inmunoprofilaxis gripal, administrar mucolticos (el mejor mucoltico ser administrar grandes cantidades de agua). Tratamiento inmediato de las infecciones pulmonares: utilizar broncodilatadores cuando exista espasmo bronquial importante, no utilizar antihistamnicos ya que resecan las secreciones. En caso de descompensacin importante del EPOC (situacin grave) se debe administrar aerosoles, clapping, drenaje postural, oxigeno (si precisa), se recurrir a corticoides e incluso a la ventilacin mecnica.

9.- Asma Bronquial


Se caracteriza por un aumento de respuesta de la trquea y de los bronquios a varios estmulos, que se manifiesta por un estrechamiento generalizado de las vas respiratorias, cuya severidad vara de forma espontnea o como respuestas al tratamiento. Entre los episodios de asma la funcin pulmonar puede ser normal. Tiene dos tipos de incidencia:
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Por debajo de los 5 aos A partir de esta edad diminuye, reapareciendo en la edad adulta.

Bronquitis asmtica: entidad que se da en adultos en los que hay un componente bronqutico crnico y un componente asmtico. 9.1.- Patogenia: modelo alergnico inmunolgico en pacientes atpicos predispuestos a ello. Cuando estas personas estn expuestas a un Ag se forman Ac Ig E frente a ese Ag. Estos Ac Ig E se sitan en la superficie de los mastocitos y de las clulas basfilas para que en un momento determinado ante una nueva exposicin al alrgeno (Ag) estas clulas segreguan mediadores de la inflamacin (histamina) que producen broncoconstricin y vasodilatacin de los vasos bronquiales. La broncoconstricin produce una disminucin de la luz de los bronquios, provocado dificultad en la entrada de aire, pero la vasodilatacin produce edema bronquial, lo que tambin dificulta la entrada de aire. 9.2.- Clasificacin del Asma: Asma extrnseca: cuando se conoce la sustancia que es capaz de desencadenar este cuadro. Ej: caros, polen... Asma intrnseca: cuando no se ha podido identificar la sustancia que produce este cuadro. 9.3.- Mecanismos desencadenantes del asma: Exposicin aguda al Ag. Sin causa aparente. Como respuesta a una infeccin. Por ambiente contaminado: humo, polucin... Tos o risa. Situaciones de tensin emocional. Con el ejercicio. 9.4.- Clnica: los sntomas clsicos del asma son: Ataque de asma leve: comienzo ms o menos brusco, con sibilancias, tos, disnea, dolor torcico y expectoracin escasa. En ocasiones persiste o aumenta la gravedad del ataque de asma, conduciendo a un status asmtico. Esta situacin se conoce como un ataque de asma grave, que dura ms de 24 horas, que no responde o responde mal al tratamiento y que en muchas ocasiones puede acompaarse de datos de gravedad o de peligro, como: o Disminucin del nivel de consciencia o Presencia de cianosis o Ppa O2 <60mmHg. o Ppa CO2 >45mmHg. En los casos graves en los que el paciente est con aumento de la frecuencia respiratoria y con una PCO2 normal o alta es dato de gravedad, porque si aumenta la frecuencia respiratoria estar hiperventilando (tpico del edema agudo de pulmn), provocando un aumento de la PCO2 que har que el pH disminuya (pH menor de 730 es muy peligroso) ya que estos pacientes retienen el CO2 y no son capaces de eliminarlo. marbravo@larural.es 3
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o Evidencia de insuflacin pulmonar (aumento del volumen residual entra el aire pero no sale) tanto en la clnica como en Rx de trax. o Alteracin electrocardiogrfica en el sentido de aparicin de cor pulmonale. o Pulso paradjico mayor de 10mmHg. o Presencia de neumotrax o neumomediastino. o Ausencia de sibilancias: los pacientes asintomticos hay veces que no presentan sibilancias debido a que no les entre aire, por lo tanto, la aparicin de las mismas es signo de mejora. 9.5.- Diagnstico: se realiza por la clnica. Es conveniente realizar un estudio alergnico. 9.6.- Tratamiento Se realiza psicoterapia. Administracin de sedantes y tranquilizantes en asma leve o intercrisis, pero nunca en fases graves. Inmunoterapia: se administrarn vacunas de desensibilizacin. Se administrarn los siguientes frmacos dependiendo de la severidad y del momento: o Broncodilatadores o Corticoides o Inhibidores de la liberacin de los mediadores de la inflamacin en las fases intercrisis. o En casos ms graves usaremos: oxgeno, fluidificantes, e incluso recurriremos a broncodilatadores simpaticomimticos potentes, como el salbutamol, adrenalina o teofilina.

10.- Neumonas y Bronconeumonas


Son procesos inflamatorios del parnquima pulmonar asociados al llenado alveolar de exudados. Desde el punto de vista anatomopatolgico existe una alteracin tras la inflamacin, los pulmones se llenan de polimorfonucleares, hemates y se puede acompaar, a veces, de un absceso importante. Otras veces se acompaa de derrame pleural metaneumnico (aparece despus de la neumona), y en ocasiones, se puede producir un empiema pulmonar (acmulo de pus en la pleura). La diferencia que hay entre una neumona y una bronconeumona es que la neumona suele afectar slo a los lmites anatmicos del pulmn (neumona segmentar o lobar), mientras que la bronconeumona no los respeta. Desde el punto de vista funcional la neumona es el ejemplo tpico de efecto shunt, es decir, la sangre pasa por alvolos en los que no se puede producir la oxigenacin. 10.1.- Causas de la Neumona: dependen fundamentalmente del tipo de neumona: Neumona clsica o adquirida en la comunidad: el neumococo es el microorganismo ms comn. 10.2.- Desde el punto de vista clnico:
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Neumona clsica: cursa con un comienzo brusco, con fiebre alta, tos, expectoracin verdosa o herrumbrosa (moco marrn), dolor torcico de caractersticas pleurticas (dolor que aumenta al respirar y con la tos). Es muy frecuente la asociacin con herpes simple labial. Si hay gran repercusin en la funcin pulmonar puede producir taquipnea, taquicardia, e incluso disnea. Habr que tener en cuenta que en pacientes ancianos, nios o personas muy enfermas puede no existir ninguno de estos datos, apareciendo slo fiebre y mal estado general, por lo que tendremos que buscar un foco causal. A los pacientes con este tipo de neumona se les realizar: Rx de trax, analtica (suele cursar con leucocitosis) y gasometra para descartar que sufra una insuficiencia respiratoria. o Tratamiento de la neumona clsica: si no hay un deterioro importante se tratar con cefalosporinas o quinolonas, adems del tratamiento sintomtico. En pacientes de ms de 50 aos, con compromiso respiratorio importante o con historia de factores de riesgo (diabticos, nefrpatas...) tendremos que ingresarlos en el hospital. Otros tipos de neumonas: o Neumona atpica: se comienza a descubrir y definir a partir de micoplasmas, legionella, tuberculosis, virus y psitacosis ornitosis (la transmiten los pjaros). No cursa con los mismos sntomas que la clsica. Clnica: tiene un comienzo insidioso (aparicin lenta y gradual), aparece febrcula, alteraciones digestivas y neurolgicas. No aparece leucocitosis y en Rx de trax hay infiltrados pulmonares, que dependiendo de la etiologa pueden ser bilaterales. Diagnstico: igual que en la neumona clsica. Realizaremos gases. Tratamiento: segn la etiologa. o Neumona nosocomial: son infecciones secundarias a la estancia en el hospital o secundarias a mtodos diagnsticos y/o teraputicos a los que se somete el paciente. Es ms frecuente en pacientes con ventilacin mecnica. Los microorganismos ms comunes que la producen son los Gram -, principalmente pseudomonas. Tratamiento: depender de la poltica antibitica de cada hospital. Neumona por broncoaspiracin: resulta del paso del contenido de la cavidad oral a los bronquios. Las mujeres embarazadas a trminos que van a ser sometidas a anestesia tiene una mayor predisposicin. Los pacientes que tienen mayor riesgo de broncoaspiracin son aquellos que tienen una disminucin de la consciencia. Tambin se puede producir broncoaspiracin si no se pinza bien la sonda nasogstrica al retirarla, aunque esto va a depender de la cantidad y calidad del contenido. Hay discusin sobre la utilizacin precoz de antibiticos aunque la mayor parte de los autores estn en contra.

11.- Hipertensin Pulmonar


Se denomina hipertensin pulmonar al aumento de la presin en el rbol pulmonar por encima de 30-10 mmHg. Existen muchos tipos de hipertensin pulmonar, como pueden ser: Hipertensin pulmonar pasiva: es la que se produce en la insuficiencia cardiaca.
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Hipertensin pulmonar reactiva o vasoconstrictiva: se puede producir en diferentes circunstancias, pero especialmente se produce n la insuficiencia cardiaca izquierda. Hipertensin pulmonar obstructiva: se produce cuando aparece una obstruccin de los vasos pulmonares.

12.- Tromboembolismo Pulmonar


Es un tipo de embolia pulmonar, ya que esta puede ser de varias clases: Embolismo areo: cuando a la circulacin pulmonar llega aire. Embolismo por lquido amnitico: se produce en trabajos de parto acelerados, en mujeres mayores y en partos de gemelos al estar el tero muy dilatado, provocando el paso de lquido amnitico a la sangre y de ah a los pulmones, provocado la muerte. El diagnstico se realizar canalizando una va en la aurcula derecha, obteniendo una muestra de sangre para analizarla y observar si hay restos fetales. Este tipo de embolismo se produce en 1/80000 partos, y es mortal. Embolismo graso: son restos de grasa de la mdula sea que habitualmente proceden de la fractura de huesos grandes que pasan a la sangre, desplazndose e impactando en el pulmn. La incidencia es menor si se fija la fractura precozmente. Suele dar a traumatizados habitualmente jvenes, con fracturas de huesos largos, generalmente no operados y que cursa con un aumento del trabajo respiratorio, y en cuya Rx trax se observa un infiltrado alveolo intersticial bilateral (la Rx se ve blanca). Tambin se produce una disminucin del nivel de consciencia, con aparicin de petequias por plaquetopenia en la parte superior del trax y en los prpados inferiores (conjuntiva). 12.1.- Embolismo Pulmonar por trombos (tromboembolismo): tiene una incidencia desconocida por su dificultad de diagnstico, pero aproximadamente en el 60% de las autopsias de pacientes hospitalizados aparecen tromboembolismos pulmonares. 12.1.1.- Desde el punto de vista de la Anatoma Patolgica: el trombo se desplazar por la sangre hasta que se encuentre con una arteria de calibre inmediatamente inferior, producindose e este momento el trombo, y quedando el territorio situado ms all de la obstruccin sin sangre de la arteria pulmonar. En la medida de que el trombo sea mayor, mayor ser el rea del pulmn que se quedar sin sangre. En la evolucin del embolismo pulmonar hay: Primera fase de embolismo Segunda fase de infarto hemorrgico: en esta fase no llega sangre de la arteria pulmonar, pero si llega sangre de las arterias bronquiales debido a que la presin es menor, producindose un infarto hemorrgico por falta de la llegada de sangre de la arteria pulmonar, aunque tambin puede existir derrame pleural. 12.1.2.- Causas de los trombos: en un 90-95% de los casos los trombos se originan en los miembros inferiores (piernas, venas de los muslos o de la pelvis). Tambin se pueden originar en el corazn derecho (es ms infrecuente). Los trombos se forman por alteracin de uno o ms de los principios de Virchow, por lo que los factores desencadenantes ms importantes son:
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Obesidad Estancia prolongada en cama Ciruga plvica y de rodilla Edad avanzada Traumatismos en extremidades inferiores Enfermedades malignas

12.1.3- Fisiopatologa: la respuesta cardiopulmonar depender de la magnitud, localizacin del trombo, y del estado cardiopulmonar previo del paciente, pudiendo aparecer 2 tipos de respuestas en el embolismo pulmonar: Respuesta hemodinmica: depender de la magnitud del trombo. Al obstruirse las arterias pulmonares se produce una sobrecarga hemodinmica en el resto del rbol pulmonar, producindose, adems, una vasoconstriccin en los vasos donde ha impactado el trombo, ayudando a que la sangre se redistribuya por el resto de los vasos ya que la sangre tiende a irse a las zonas no ocluidas. Ante esta situacin el corazn derecho responde generando mayor contractilidad, ocurriendo 2 cosas: o En pacientes sin patologa pulmonar previa: en este caso el corazn derecho no est acostumbrado a generar grandes presiones, por lo que habr un mayor fracaso que provocar la aparicin de un cor purmonale agudo, pudiendo producir shock. o En pacientes con patologa cardiopulmonar previa: el corazn est acostumbrado a generar grandes presiones, pudiendo superar mejor esta situacin. Consecuencias pulmonares: el embolismo pulmonar es el ejemplo tpico de ventilacin por espacio muerto con aumento del VD/VT por producirse broncoconstriccin para minimizar la cantidad de aire que llega a la zona obstruida y distribuir el aire por las zonas mayor prefundidas, producindose una redistribucin de la ventilacin pulmonar. Este cuadro origina hipoxia. 12.1.4.- Clnica: variar dependiendo de la magnitud de la obstruccin: Los mbolos pequeos pasarn prcticamente desapercibidos Los mbolos medianos pueden originar: dolor pleural, disnea, a veces fiebre, esputo hemoptoico, taquicardia... Los mbolos masivos producen: dolor torcico central, prdida de conocimiento y shock. La clnica es completamente inespecfica, siendo los datos ms frecuentes: taquicardia, dolor torcico y fiebre. 12.1.5.- Diagnstico: se diagnostica mediante una arteriografa pulmonar. El dato ms importante para el diagnstico es pensar en el embolismo, es decir, tener un alto ndice de sospecha. Realizar Rx de trax para descartar otras causas. EKG: slo es patolgico en el 15 % de los casos Realizar un ecocardiograma para poder observar si el ventrculo derecho est muy dilatado, sobre todo en pacientes que no tienen antecedentes. El ecocardiograma tiene como ventaja que se realiza en la cabecera de la cama, sin necesidad de trasladar al enfermo. marbravo@larural.es 7
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Flebografa: para ver donde est la fuente del trombo. Realizar un estudio con gammagrafa pulmonar para observar la perfusin pulmonar. Realizar una gasometra arterial.

12.1.6.- Tratamiento: el ms importante, sin duda, es el preventivo (profilaxis de la enfermedad tromboemboltica). Para ello hace falta que todos los pacientes de alto riesgo, obesos... realicen: Uso de heparina intravenosa o de bajo peso molecular a dosis altas Ejercicios pasivos de extremidades, sobre todo en pacientes que no pueden utilizar la heparina Movilizacin precoz Uso de vendas elsticas Administracin de medidas de soporte: oxgeno, lquidos intravenosos (para tratamiento del shock) y drogas vasoactivas, segn el estado del paciente Fibrinolisis: est indicada en los pacientes que estn en shock o con hipoxemia refractaria (no mejoran con respirador) Otros tratamientos: Una vez localizado el origen del foco, tratar de disolverlos bien con fibrinolticos o con heparina, haciendo esta que el trombo no progrese ms, para que el propio organismo se encargue de disolverlo en das posteriores; mientras que los fibrinolticos lo que hacen es lisar el trombo. Poner un filtro (paraguas) por va yugular con radioscopia hasta la cava abdominal inmediatamente inferior a las venas renales. Si se puede poner el filtro se realiza un clampaje de cava. Medidas heroicas, como la embolectoma pulmonar, con muy malos resultados.

13.- Cor Purmonale


Es una cardiopata derecha secundaria a una enfermedad primaria del pulmn. Es evidente que cualquier enfermedad pulmonar que puede causar hipertensin pulmonar puede producir un cor purmonale. Como se trata de una insuficiencia cardiaca derecha cursa con: Ingurgitacin yugular Edemas maleolares Hepatomegalia Ortopnea 13.1.- Diagnstico: Se realiza mediante el EKG y Ecocardiografa. 13.2.- Tratamiento: Adems del tratamiento de la causa se utilizan diurticos, y algunas veces, digitlicos, teniendo en cuenta que son ms sensibles a la accin de los digitlicos (Digoxina). marbravo@larural.es 8
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Neurologa
1.- Introduccin
El sistema nervioso es un ordenador genticamente programado, que lo que hace es integrar una serie de informaciones del exterior, las elabora y posteriormente emite una respuesta. Segn esto podemos dividir el sistema nervioso en 3 partes: Una parte receptora o aferente. Una parte integradora. Una parte efectora o eferente, por donde salen las respuestas. El sistema nervioso se compone a su vez de 2 partes, un SNCentral y un SNPerifrico: SNC: parte del sistema nervioso que est dentro del crneo y del canal espinal. SNP: el resto del sistema nervioso. El SNC est compuesto por 2 partes: Encfalo: parte del SNC que est dentro del crneo y que est formado por: o Cerebro: Telencfalo: est constituido por la corteza. Diencfalo: est situado entre el telencfalo y el tronco-encfalo. o Tronco-encfalo: a su vez se divide de abajo arriba en: Bulbo Protuberancia Mesencfalo o Cerebelo Mdula espinal: es la parte del SNC que est dentro del canal espinal. El SNP est formado por nervios perifricos, que pueden ser: Sensitivos o aferentes: cuando recogen informacin. Motores: son aquellos que conducen una respuesta. Mixtos El SNP recoge una serie de entradas o aferencias, y de salidas o eferencias Entradas o aferencias Informaciones somestsicas:

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o Informaciones somestsicas que provienen del exterior y que constituyen la sensibilidad superficial o extereoceptiva, como pueden ser: el tacto, el dolor, la temperatura y la presin superficial. o Informaciones somestsicas que provienen del interior del individuo y que pueden ser: Sensibilidad profunda o propioceptiva, como el dolor profundo o la presin profunda que proviene de msculos, tendones y de las articulaciones. Sensibilidad interoceptiva o visceral: nunca es consciente. Informaciones sensoriales, como: o Olfato o Gusto o Visin o Adicin o Equilibrio Salidas o eferencias rdenes destinadas a los msculos estriados esquelticos, lo que constituye la motilidad voluntaria. rdenes destinadas a los msculos lisos de las vsceras y de los vasos. Esta orden es involuntaria. rdenes destinadas a glndulas. Esta orden es involuntaria. rdenes destinadas al corazn. Esta orden es involuntaria. De esta manera, el sistema nervioso, en cuanto a sus respuestas, se divide en 2 grandes grupos: Sistema nervioso voluntario: sus rdenes van destinadas a los msculos estriados. Sistema nervioso involuntario vegetativo o sistema nervioso autnomo, cuyas rdenes estarn destinadas a glndulas, corazn y musculatura lisa. El sistema nervioso autnomo se divide en: o SNSimptico o SNParasimptico Las neuronas obtienen la informacin gracias a las dendritas y emiten la informacin a travs del axn o cilindroeje. Cuando se establece conexin entre varias neuronas, una neurona ser la receptora o aferente de informacin, para que otra neurona sea la motora o eferente, establecindose entre ambas una neurona de interconexin o internupcial.

2.- Sistema Nervioso Central


Es aquella parte del sistema nervioso que est dentro del crneo y del canal espinal. El SNC est recubierto por una membrana muy dura llamada duramadre y que es la meninge ms externa. La duramadre, dentro del crneo, tiene unas proyecciones: Primera proyeccin: se establece desde el techo de la rbita hasta el occipital, constituyendo el Tentorio, ya que la parte posterior se sita por encima del cerebro a modo de tienda, la cual presenta un orificio que es el agujero de Paccioni por donde
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pasa el tronco del encfalo. Esta prolongacin divide el crneo en 2 fosas, una superior y otra inferior: o Fosa superior, que vista frontalmente, se divide por una proyeccin vertical de la duramadre en 2 fosas laterales, en cada una de las cuales se localizan los hemisferios cerebrales, unidos mediante el cuerpo calloso. Debajo de los hemisferios cerebrales (derecho e izquierdo) est el diencfalo, en la parte central, el cual se continua hacia abajo con el tronco-encfalo, en la fosa posterior. El tronco- encfalo est formado por 3 partes: Bulbo: es una prolongacin de la mdula espinal que comienza en el agujero occipital y que forma el bulbo al entrar en el crneo. Protuberancia o puente Mesencfalo: est constituido por 4 pilares que emergen desde la protuberancia y que s comunican con los hemisferios cerebrales. El mesencfalo est muy relacionado con el Agujero de Paccioni. Hacia la parte posterior del mesencfalo est situado el cerebelo.

La mdula espinal se divide en: Mdula cervical Mdula dorsal Mdula lumbar Cauda equina o cola de caballo Mdula sacra Si seccionamos la mdula espinal encontramos un agujero en el centro, denominado epndimo. En su parte central encontramos ncleos celulares (somas) y por las partes anterior, posterior y laterales encontramos los cordones (nervios). La parte posterior (sensitiva) est compuesta por neuronas sensitivas localizadas en los ganglios sensitivos, los cuales se encargan de recoger la informacin, transmitindola hasta los somas de las clulas sensitivas para que la informacin sea introducida a travs de las astas posteriores. Una vez introducida la informacin puede ocurrir que se produzcan 2 tipos de respuestas: Respuesta local: se produce a travs de las clulas internupciales, situadas al mismo nivel medular, a travs de alfa-moto-neuronas, situadas en el asta anterior de la mdula. Un ejemplo sera el arco reflejo, que se realiza al estimular con un martillo de reflejos para comprobar si hay o no sensibilidad (es un reflejo inconsciente). Respuesta que asciende a estructuras superiores: puede ser de 2 tipos: o Consciente: cuando llaga hasta el cerebro. o Inconsciente: cuando se queda en estructuras anteriores, especialmente en el cerebelo. Algunas de las sensibilidades que ascienden cuando llegan al tronco-encfalo pasan hasta la corteza cerebral y otras se quedan en el cerebelo o estructuras previas. Todas las sensibilidades conscientes hacen sinapsis obligatoria en el tlamo ptico.
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Una vez que se elabora la respuesta, la va motora, a travs de la va piramidal, baja pasando en sentido contrario del tronco-encfalo hasta cada uno de los niveles medulares o metmeras situados en las astas anteriores, donde hacen sinapsis con la alfa-moto-neurona del asta anterior y realizan la respuesta correspondiente. Mientras que en los niveles de la mdula las clulas se sitan en el centro y las fibras en la periferia, en el tronco no ocurre eso, sino que las clulas se agrupan formando ncleos que estn rodeados por las fibras (no tienen una estructura tan definida como en la mdula). Dentro del encfalo hay un sistema ventricular que est lleno de LCR y que a nivel del 4 Ventrculo sale e invade por debajo de la duramadre.

3.- Sndrome Piramidal. Enfermedades Cerebro Vasculares


El sistema motor tiene 2 partes, el sistema motor central y el sistema motor perifrico. 3.1.- Sistema Motor Central: est formado por: Corteza cerebral motora o pre-rolandica: aqu se establecer la primera neurona motora, de donde saldrn las rdenes. La ubicacin de estas primeras neuronas es tal que dependiendo de la parte del organismo que tenga ms movimientos o que estos sean ms complejos habr ms neuronas. Por ejemplo, la mano tiene movimientos extremadamente finos y complejos, por lo que est representada por gran nmero de neuronas; si unimos esas neuronas con una lnea imaginaria aparece el Homnculo de Pienfield. Corteza cerebral que origina la va piramidal: una parte de esta va es el Fascculo Geniculado, que lleva los movimientos voluntarios a la cara. En el movimiento voluntario interviene una primera neurona motora de la corteza cerebral y una segunda neurona o alfa-moto-neurona, situada en el asta anterior de la mdula. Sistema extrapiramidal: son aquellas partes relacionadas con la motilidad y que no pertenecen al sistema piramidal. Entre ellas se encuentra: o La regin premotora frontal o Los ncleos grises centrales: los ms importantes son los ganglios de la base o Formacin reticular: est formada por ncleos y fibras del tronco-encfalo Cerebelo: est situado en la parte posterior de la fosa posterior. No es un rgano imprescindible para la vida. Aparato vestibular y del equilibrio Como intervienen en el movimiento: Va piramidal: origina los movimientos voluntarios Sistema extrapiramidal: o Modula las actividades tnicas, es decir, mantiene un tono determinado para realizar un movimiento. o Da respuesta motoras globales Cerebelo: corrige los movimientos para que estos no sean defectuosos. Sistema del equilibrio: mantiene la cabeza erguida, permitindonos la bipedestacin. 3.2.- Caractersticas del Sndrome Piramidal Dificultad de orden voluntario: hay un dficit motor acentuado en las partes distales del territorio que se afecta y cuyas consecuencias ms caractersticas son: marbravo@larural.es 12
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o Hemipleja del lado contralateral a la lesin o Parlisis facial por afectacin del haz geniculado Hipertona piramidal: se conoce como signo de la navaja de muelle. Al principio puede haber hipotona. Cuando hay 2 sntomas y uno de ellos es consciente, este inhibe al que no lo es, pero si nosotros lesionamos al consciente se pone de manifiesto un mayor tono. Exaltacin de los reflejos osteotendinosos: aparece una hipereflexia. Si hay una lesin de la va piramidal quedan libres los actos reflejos.

4.- Accidentes Cerebro Vasculares


4.1.- Circulacin cerebral: las cartidas primitivas anteriores ascienden hasta la base del cerebro, originando diferentes ramas: Cerebral media Cerebral posterior Hacia atrs Cerebral anterior Hacia delante Las 2 arterias cerebrales anteriores se unen gracias a la comunicante anterior, y las 2 arterias cerebrales posteriores se unen gracias a la comunicante posterior. Las 2 arterias vertebrales ascienden por la parte posterior del cuello, entrando en el crneo, donde se unen, formando el tronco vrtebro-basilar, el cual se anastomosa en la parte posterior del Polgono de Willis. La circulacin cerebral es doble y va desde: El Polgono de Willis a los hemisferios cerebrales Del tronco braquioceflico al tronco-encfalo 4.2.- Accidente Cerebro Vascular El ACV agudo tambin se denomina ICTUS, apopleja o ICTUS apopljico. Consiste en una modificacin neurolgica aguda que cursa con signos y sntomas de dao focal (asimtricos) cerebral secundario a isquemia o hemorragia. Es el trastorno neurolgico ms importante y frecuente en los adultos, de tal manera que el 70% de ellos se da en mayores de 75 aos. En Espaa se produce unos 80.000 casos al ao, de los que en un 40 % se recuperan completamente, pero el resto queda con secuelas neurolgicas. Su mortalidad es del 25% en el primer mes, y del 50% a los cinco aos. La recuperacin funcional al sufrir un ACV es del 50% al mes de sufrirlo y hasta un 100% al ao (de lo que vayan a recuperar). El 80% de los ICTUS son isqumicos, siendo el 60% trombticos y el 20% restante embolgenos. El 20% restante son hemorrgicos, de los cuales el 15% corresponde a hemorragias intraparenquimatosas y el 5% restante corresponde a hemorragias subaracnoideas. 4.2.1.-Factores de riesgo ms importantes Son todos aquellos factores de riesgo relacionados con la arteriosclerosis, siendo el ms importante la HTA. De los ICTUS emblicos la fuente ms importante es la cardiaca, especialmente en pacientes con cardiopata en fibrilacin auricular.
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4.2.2.- Clasificacin de los ICTUS Isqumicos: o Accidente isqumico transitorio (AIT) (TIA en ingls): se caracteriza por un dficit neurolgico focal de menos de 24 horas de duracin. o Infarto cerebral: cursa con un dficit neurolgico de ms de 24 horas de duracin. Segn su evolucin puede ser: Infarto cerebral progresivo o en evolucin: es aquel que evoluciona en las 3 horas previas a la evaluacin del paciente o mientras se est atendiendo. Infarto cerebral establecido: cuando han pasado 24 horas sin que se observe ningn cambio clnico, si se trata del territorio carotdeo o cuando pasan 72 horas sin ningn cambio clnico si se trata del territorio vestibular. Segn la evolucin posterior puede ser: Dficit neurolgico isqumico reversible (DNIR o RIND): cuando la recuperacin total se produce antes de los 21 das. Infarto cerebral completo: cuando el cuadro clnico persiste despus de 21 das. ICTUS menor o infarto cerebral establecido con secuelas mnimas: cuando a los 21 das se han recuperado el 80% de las funciones. o Infartos cerebrales lacunares: estn provocados por la oclusin de pequeas arterias profundas. Hemorrgicos: o Hematoma epidural o extradural: cuando la coleccin de sangre (hemorragia) se acumula en el Diploe y la Duramadre. o Hematoma subdural: cuando el hematoma se sita por debajo de la Duramadre. Las causas ms frecuentes son el traumatismo crneo-enceflico o de forma espontnea en ancianos. o Hematoma intraparenquimatoso: cuando el hematoma est situado dentro del parnquima. o Infarto cerebral hemorrgico: cuando la hemorragia se establece en el interior de un infarto. o Hemorragia intraventricular (HIV): cuando la hemorragia se sita en los ventrculos. o Hemorragia subaracnoidea: cuando la hemorragia ocupa el espacio subaracnoideo.

4.2.3.- Clnica ACV agudo isqumico aterotrombtico: en el territorio carotdeo destacaremos: o Oclusin de la arteria carotdea primitiva y de la cartida interna en su inicio: el sntoma ms frecuente de la oclusin es el Sndrome ptico-Piramidal, que es patognomnico de esta afectacin, y que cursa con: Amaurosis (ceguera) monocular transitoria Ipsi lateral, al mismo lado de la lesin, que tambin se puede acompaar de alteracin motora del lado contrario o Oclusin de la arteria cerebral media: cursa con:
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Hemipleja contralateral: parlisis del brazo y de la pierna del lado contrario a la lesin y con desviacin de la mandbula hacia el lado de la lesin. Alteraciones sensitivas: hemianestesia, disartria, afasia (imposibilidad de hablar cuando el hemisferio afecto es el dominante) y desviacin de la comisura de la boca por parlisis facial o Oclusin del territorio vrtebro-basilar: este territorio irriga el troncoencfalo, y su oclusin cursa con: Dficit neurolgicos motores y sensitivos con afectacin de pares craneales bajos. Embolia cerebral: el inicio es mucho ms brusco que en el aterotrombtico y la presencia de convulsiones es ms frecuente.

4.2.4.- Diagnstico: a todos los pacientes con ACV agudo se les realizar: Determinacin bioqumica EKG RX de trax Pruebas de coagulacin TAC craneal al ingreso, para diferenciar si se trata de un ACV isqumico o hemorrgico. Se realizar un segundo TAC a los 7-10 das para ver la zona final de afectacin Con la RMN de crneo podemos identificar las lesiones en las primeras 24 horas, detectando tambin las lesiones ms pequeas Otras pruebas: en pacientes con sospecha de oclusin del territorio carotideo se realizar una ECO Doppler, y si se sospecha un origen cardiognico se realizar un Ecocardiograma, para ver el estado de las cavidades cardiacas (a veces los mbolos slo se pueden observar con un ecocardiograma transesofgico) 4.2.5.- Tratamiento: Tratamiento urgente: o Ingreso en el hospital, y realizar: Analtica: estudio de coagulacin TAC: permite diferenciar si se trata de un ACV hemorrgico o isqumico o Medidas generales: Prefundir un suero salino Colocar mascarilla de oxgeno si hay problemas respiratorios Tratar las convulsiones, si aparecen Si hay inconsciencia, tratarla Colocar sonda nasogstrica y vesical o Realizar rehabilitacin precoz para prevenir la aparicin de lceras por decbito, sangrado digestivo... Tratamiento del ACV isqumico: o Si el paciente es joven y el ICTUS es trombtico (isqumico) y no han pasado ms e 3 horas, se recomienda realizar una fibrinolisis. o Si el paciente est con un ICTUS en evolucin y no se puede realizar fibrinolisis, coagularemos con heparina. o En todos los casos se administrarn antiagregantes plaquetarios.
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o Evaluar si la fuente es cardiognica y hay que realizar coagulacin de por vida con Sintrn Tratamientos del ACV hemorrgico: se realizar tratamiento quirrgico, dependiendo de los casos.

5.- Va Extrapiramidal
Est formada por la regin motora prefrontal, los ncleos grises centrales y la formacin reticular. 5.1.- Funciones: Integracin de la informacin de origen vestibular y visual, permitiendo que la persona pueda estar de pie. Modula las actividades tnicas. Da respuestas motoras globales. 5.2.- Sndrome Extrapiramidal: cursa con: Alteraciones del tono: pueden producir rigidez o hipertona, o todo lo contrario, hipotona. Alteraciones del movimiento: pueden originar acinesia o akinesia (disminucin del movimiento), o todo lo contrario, hipercinesia o hiperkinesia. Movimientos anormales: los ms importantes son: o Crea (danzar): son movimientos consistentes en sacudidas muy rpidas, anrquicas, bruscas e irregulares. Esto se conoce como el baile de San Vito. o Atetosis: movimientos lentos y prolongados, reptantes por lesiones cerebrales. Se ve fundamentalmente en nios recin nacidos. o Distona: caso extremo de atetosis, con movimientos lentos y una postura final. Se suele dar ms en nios pequeos. o Balismo: sacudidas muy violentas y rpidas, que tpicamente afectan a un hemicuerpo Hemibalismo. o Mioclonias: sacudidas musculares que afectan a un msculo, a una parte de un msculo o a un grupo muscular. Como por ejemplo ocurre en las mioclonias posthipxicas. o Temblores: son oscilaciones anormales, irregular y rtmicas, alrededor de un eje determinado. El temblor puede ser de reposo, siendo el ms comn e importante el temblor parkinsoniano. Temblor de actividad: aparece cuando una parte del cuerpo tiene que luchar contra la gravedad. Puede ser fisiolgico, txico (alcohlicos) o hipotiroideo (en casos de hipotiroidismo). Temblor de accin: es tpico de una afectacin cerebelosa. No es un temblor sino que son dismetras. 5.3.- Enfermedad de Parkinson Suele aparecer en pacientes entre 50-65 aos, cursando con las manifestaciones: Acinesia Hipertona Temblor parkinsoniano
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Marcha lenta Habla montona Micrografa (letra pequea) Postura encorvada hacia delante Cara seborrica e inexpresiva (cara de jugador de pker) Disfuncin vesical Estreimiento Disfuncin sexual Alteraciones psicolgicas

Slo en el 20% de los casos hay alteraciones cognitivas, es decir, en el 80% de los casos los pacientes son conscientes. 5.3.1.- Diagnstico: se va a realizar por la clnica. Con la RMN se pueden apreciar las alteraciones de la sustancia negra de los ncleos de la base. 5.3.2.- Tratamiento: se realizar: Administracin de L-Dopa, en otras ocasiones tambin se administra Bromocriptina y/o Vitamina E. Actualmente se administra Entacapona (Comtan), que inhibe la Catecol-O-Metil Transferasa, con lo que prolonga la eficacia de la L-Dopa. Tratamiento quirrgico: o Injertando tejido suprarrenal, que produce Dopa. o Trasplantando sustancia negra fetal 5.4.- Sndrome Cerebeloso: est caracterizado por: Hipotona muscular Asinergia: trastorno en la asociacin de los movimientos Dismetra Discronometra: trastorno en la rapidez del movimiento La marcha al caminar de estos pacientes se lateraliza (se van hacia un lado), a parte del temblor 5.5.- Sndrome Vestibular: cursa con: Vrtigo laberntico Alteraciones en la marcha: marcha haciendo zig-zag (en estrella) Nistagmo (nystagmus): aceleracin involuntaria y rtmica conjugada de los globos oculares. El sndrome vestibular puede ser de 2 tipos: Sndrome vestibular perifrico: se asocia a alteraciones del odo como la hipoacusia. Sndrome vestibular central: se asocia a otros datos de afectacin del SNC. 5.6.- Sndrome Menngeo: las meningitis son procesos inflamatorios de las cubiertas encfalo-medulares, de las que en mayor o menor grado siempre se afecta el SN subyacente. Las meningitis se pueden dividir segn su etiologa en 2 grandes grupos: Meningitis infecciosas: o Bacterianas:
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o Vricas o Otras: producidas por: Hongos Protozoos Gusanos Meningitis no infecciosas: pueden ser: o Neoplsicas y leucmicas o Fsicas: por insolacin, irradiacin... o Qumicas: por sustancias irritantes

Supuradas: Meningococo Neumococo Estafilococo Estreptococo Bacilos Gram Haemophylus influenzae Tuberculosas

Las ms importantes son las infecciosas. Los microorganismos llegan por va hemtica, por continuidad (otitis) y/o por va directa (traumatismo crneo-enceflico abierto). 5.6.1.- Clnica del Sndrome Menngeo: las meningitis cursan con 3 grandes sntomas: 1. Sndrome Infeccioso o manifestaciones infecciosas: suelen cursar con fiebre alta acompaada de escalofros y sudoracin. Algunas meningitis, como la tuberculosa, pueden cursar slo con febrcula, e incluso en el lactante y en el nio no aparecer la fiebre. Otras veces pueden aparecer alteraciones concomitantes de la piel (prpura), leucocitosis, sepsis e incluso shock sptico. 2. Sndrome Menngeo o manifestaciones menngeas: est constituido por 2 tipos de alteraciones: a. Meningismo: contractura menngea con gran rigidez de nuca, adoptando postura en gatillo de fusil. Tambin aparece hiperlordosis cervical y lumbar, con la cabeza estirada hacia atrs y las piernas flexionadas sobre el abdomen, e incluso a veces se producen opistotomos (rigidez de cabeza y piernas hacia la espalda). Esta rigidez puede faltar en lactantes, ancianos y en las meningitis de la base. Tambin se acompaa de nuseas y vmitos, siendo lo ms tpico los vmitos en escopetazo. La existencia de meningismo no indica meningitis, ya que el meningismo tambin se da en la sinusitis, hipertrofia ganglionar del cuello o en el ttanos. b. Reaccin Menngea o alteraciones del LCR: se realiza examinando el LCR, que habitualmente se obtiene por puncin lumbar. Si es patolgico habr hiperpresin (hasta 50-60 mmH2O), siendo normal 20 mmH2O. Se obtendrn 3 muestras de LCR, una para realizar pruebas bioqumicas, otra para bacteriologa y la tercera para citologa. Es importante ver el aspecto macroscpico del LCR para saber si se trata de
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una meningitis supurada, hemorrgica, xantocrmica (porque ha sangrado en das anteriores De color amarillento). 3. Sndrome Neurolgico o manifestaciones neurolgicas: son prcticamente constantes en las meningitis bacterianas, donde la instauracin es brusca, pudiendo provocar un coma profundo, pero en las meningitis tuberculosas puede aparecer a los das o semanas, ya que su instauracin es ms lenta. El sndrome neurolgico cursa con: Afectacin de pares craneales, existiendo alteraciones visuales, auditivas... Pueden aparecer convulsiones Datos de hipertensin intracraneal, como cefaleas, nuseas y vmitos Alteraciones vegetativas, con bradicardia o taquicardia, hipotensin o hipertensin, etc... 5.6.2.- Etiologa del Sndrome Menngeo Etiologa LCR normal Meningitis supurada Meningitis tuberculosas Meningitis vrica Aspecto Claro Turbio Claro Claro Glucosa mg 45-50 <50 <50 >50 Protenas 20 mg Hasta 10.000 mg No ms de 500 mg No ms de 200 mg Nmero de clulas 0-3 Tipo Linfocitos

Hasta Polimorfonucleares 100.000 No ms de Linfocitos 1.500 No ms de Linfocitos 2.500

5.6.3.- Meningitis Bacterianas Meningitis meningoccica o cerebroespinal epidmica: enfermedad infectocontagiosa de curso habitualmente agudo o raramente subagudo, de presentacin epidmica. Los brotes epidmicos aparecen cada 7-12 aos, especialmente en los meses de marzo, abril o mayo. Alrededor del 20% de la poblacin es portadora del meningococo, pero cuando aparece una epidemia la poblacin portadora asciende hasta el 80%, sobre todo en lugares de hacinamiento, como colegios, cuarteles... Se transmite a travs de la gotitas de Fluge. o Clnica: se puede presentar como: Meningitis aguda sin prdromos, que en pocas horas conducen al coma Meningitis aguda, precedida de rinofaringitis en los 2-3 das previos Sepsis meningoccica, acompaada de prpura cutnea y herpes simple (de importantsimo valor diagnstico) Sepsis sobreaguda con prpura, shock y coagulacin intravascular diseminada (CID), lo que constituye el Sndrome de WaterHouse Friderichsen o Tratamiento: se administrar: Penicilina o una Cefalosporina de 3 Generacin (Ceftriaxona), dependiendo de la resistencia y de las recomendaciones sanitarias. Profilaxis y vacunacin. marbravo@larural.es 19
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6. Alteracin del nivel de conciencia: Coma


La definicin ms sencilla de conciencia es: estado de darse cuenta de lo que nos rodea y de nosotros mismos. La conciencia est dividida en 2 partes: La corteza cerebral: aqu se asienta el contenido de la conciencia y es donde se encuentran las funciones mentales cognitivas y afectivas, lo que se traduce clnicamente por el empleo del lenguaje y por una conducta motora dirigida. Tronco-encfalo: en el tronco-encfalo se asienta el sistema reticular activador ascendente (SRAA), el cual tiene como funcin despertar la corteza cerebral, y se manifiesta clnicamente por la apertura de ojos de forma espontnea o provocada. La alteracin del nivel de conciencia puede ser debida a una afectacin de la corteza cerebral o a una afectacin del tronco-encfalo. Existe un amplio espectro en cuanto a las alteraciones del nivel de conciencia se refiere, destacando en cada uno de los extremos: Paciente en el que slo se afecta la corteza cerebral: por definicin se trata de un enfermo inconsciente, pero que tiene su tronco-encfalo (TE) indemne, y que por el da abre los ojos y los cierra por la noche, pareciendo que est completamente normal. Este paciente presentar un estado aplico o un estado vegetativo crnico persistente. Paciente en el que slo se afecta el TE: este paciente no tiene alteracin del nivel de conciencia, ya que tiene la corteza cerebral indemne, pero es incapaz de comunicarse. Este estado se denomina sndrome de Incarceracin o Sndrome de Enclaustramiento (Look-in). Esto se produce en aquellas situaciones en las que los pacientes sufren trombosis de la arteria vrtebro-basilar El paciente est perfectamente consciente pero no puede mover nada, ya que presenta parlisis de los ojos hacia abajo, por lo que en algunos casos los pacientes aprenden alfabeto Morse para comunicarse.

6.1. Alteraciones del nivel de conciencia: se dividen fundamentalmente en 2 grupos: Agudas o Obnubilacin o Confusin o Delirio o Estupor: situacin de ausencia de respuesta muy parecida al coma, pero en la que el paciente puede llegar a despertar si se le aplican estmulos muy fuertes. o Coma: situacin en la que el enfermo parece estar dormido, no se despierta, no responde a estmulos externos o necesidades internas, no localiza estmulos dolorosos, no realiza movimientos defensivos y, a dems, permanece con los ojos cerrados. o El estupor y el coma son situaciones que indican insuficiencia cerebral avanzada. Crnicas
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o Demencia o Estado vegetativo crnico persistente: son pacientes que estn mudos, que slo abren los ojos y los cierran por la noche, pero que tambin conservan el resto de funciones del TE. Los casos ms frecuentes suelen aparecer en situaciones de hipoxia e hipoglucemia cerebral... o Muerte cerebral 6.2. Etiologa del coma Son mltiples las causas que pueden producir coma. Una horma de clasificarlo es en 3 grupos: Enfermedades que cursan sin focalidad neurolgica ni alteracin del LCR: en general las funciones del TE y la TAC de crneo son normales. Algunos ejemplos pueden ser: o Intoxicaciones: alcohlicas, barbitricos... o Alteraciones metablicas: anoxia, hipoglucemia... o Encefalopata hipertensiva o Conmocin cerebral Enfermedades que cursan con meningismo: en general no hay focalidad neurolgica y la TAC de crneo puede ser normal o no. Algunos ejemplos pueden ser: o Meningitis aguda bacteriana o Algunas encefalitis o Hemorragia subaracnoidea Enfermedades que cursan con focalidad neurolgica con o sin alteracin del LCR: generalmente la TAC craneal es patolgica. Algunos ejemplos pueden ser: o Hemorragia cerebral o Infarto cerebral o Tumor cerebral 6.3. Fisiopatologa del coma: el coma se puede producir de 2 formas: Por afectacin del TE: o Lesiones focales: si estn situadas debajo del Tentorio afectarn directamente al TE, provocando el coma, como ocurre con los tumores o hemorragias. o Lesiones supratentoriales: son aquellas lesiones en las que se produce un desplazamiento de ciertas estructuras, como el diencfalo, afectando al TE y produciendo el coma. Por afectacin de toda la corteza cerebral: esta afectacin suele producirse por hipoxia o hipoglucemia, pero con el TE habitualmente indemne. 6.4. Mecanismos que participan en la evolucin y progresin del coma A pesar de que se puede tener una alteracin del nivel de conciencia en un momento determinado, hay una serie de mecanismos que hacen que el coma evolucione favorable o desfavorablemente. Estos mecanismos son 3: Destruccin de la masa cerebral por alteracin de las estructuras prximas Edema cerebral: se produce por un acmulo de agua en el cerebro, que se comporta como una masa, provocando una lesin focal al comprimir determinadas estructuras.
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Herniaciones intracraneales: cada estructura enceflica est en una situacin determinada, estando en crneo divido en 2 fosas, pudiendo existir en un momento determinado ms presin en una fosa que en la otra, provocando un desplazamiento de estructuras por debajo de la hoz o por debajo del Tentorio, provocando: Compresin de arterias y venas, lo que originar una isquemia Compresin de los sistemas de circulacin del LCR, provocando hidrocefalia o Tipos de herniaciones: Herniaciones Transcalvarinas: cuando se produce de forma traumtica o quirrgica una solucin de continuidad en el crneo, saliendo fuera la masa enceflica. Herniacin Subfacial: cuando se produce por debajo de la hoz del cerebro. Herniacin Transtentorial: cuando se produce desde la fosa superior hacia la fosa inferior, a travs del agujero del Tentorio. Estas pueden ser: Herniacin transtentorial con deterioro rostro-caudal: cuando se produce de la fosa superior a la posterior o inferior. o Herniacin transtentorial central o Herniacin transtentorial del Uncus del Hipocampo: en la parte ms inferior del cerebro localizamos el lbulo temporal, y una de sus partes constituye el hipocampo, del cual, una de sus partes tiene forma de ua y que en condiciones normales est apoyado en el agujero del Tentorio, pero cuando hay un aumento de presin a uno de los lados se presiona el uncus (la ua), provocan la herniacin. Herniacin transtentorial con deterioro caudo-rostral: cuando se produce desde la fosa inferior a la superior, siendo la presin en la fosa inferior mayor que en la superior. Herniacin de las Amgdalas Cerebelosas por el agujero MagnoOccipital Cada una de las herniaciones descritas producen una clnica determinada.

6.5. Clnica del coma: ante un enfermo en coma tendremos que valorar los siguientes aspectos: Saber cual es la causa del coma, especialmente si se trata de una enfermedad sistmica. Diferenciar si el dao enceflico es estructural o metablico Observar la evolucin y progresin del coma, a travs de exploraciones peridicas Hacer un diagnstico diferencial con aquellas situaciones que simulen coma. Para ello realizaremos: o Exploracin general: veremos que aspecto tiene el paciente, la temperatura, si tiene fetor (olor) y como es la respiracin, tambin veremos la situacin hemodinmica y observaremos si hay salida de sangre o LCR por la nariz u odos. Tambin se valorar si tiene signo de Battle (amoratamiento de la apfisis mastoides) o hematoma de anteojo (dato de fractura de la base del crneo). marbravo@larural.es 22
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o Exploracin neurolgica: se basa fundamentalmente en 5 datos: Nivel de conciencia: es el ms importante. Cuando un enfermo presenta un deterioro del nivel de conciencia es fundamental, este se evala mediante la Escala de Glasgow: Apertura de ojos: explora el tronco-encfalo. Daremos una puntuacin de 1 a 4 dependiendo de: o 4 puntos Cuando abre los ojos de forma espontnea o 3 puntos Cuando abre los ojos si se le habla o a estmulos sonoros. o 2 puntos Cuando abre los ojos ante estmulos dolorosos. o 1 punto Cuando no abre los ojos Respuesta verbal: explora la corteza cerebral. Daremos una puntuacin de 1 a 5 dependiendo de: o 5 puntos Cuando la respuesta es orientada o 4 puntos Cuando la respuesta es confusa y desorientada o 3 puntos Cuando la respuesta es inapropiada o 2 puntos Cuando la respuesta es incomprensible o 1 punto Cuando no hay respuesta Respuesta motora: explora una combinacin entre la corteza y el TE. Daremos una puntuacin de 1 a 6 dependiendo de: o 6 puntos Cuando obedece a rdenes verbales o 5 puntos Cuando rechaza el dolor o 4 puntos Cuando la respuesta es la retirada o 3 puntos Cuando responde en flexin sin localizar el dolor (siempre es mejor pronstico que la extensin) o 2 puntos Cuando existe una respuesta motora en extensin, asociada a aduccin, rotacin interna del brazo y pronacin de la mueca (crisis de descerebracin Montar en moto) o 1 punto Cuando hay ausencia de respuesta Cuando obtenemos los datos reflejamos la puntuacin total y por bloques, por ejemplo: 6 puntos O3, V2 y M1. La puntuacin mxima que se podr obtener ser de 15 puntos, mientras que la mnima ser de 3 puntos. Limitaciones de la Escala de Glasgow: actualmente se utiliza de forma indiscriminada, pero en su origen era una escala pronstica de los TCE, ya que en estos existe un periodo ventana en el que no existen otros factores que puedan influir, por lo que la escala se aplica tras 6-8 horas, cuando el paciente ya se ha normalizado. Hay pacientes en los que no se puede aplicar toda la escala, como el paciente intubado, afsico... En pacientes en los que no se puede ver la respuesta motora, como pacientes hemipljicos (se buscar la mejor respuesta),
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tetrapljicos o pentapljicos (tetrapljico + parada respiratoria) Pacientes que no pueden abrir y cerrar los ojos, como aquellas personas con TCE o traumatismo facial. Otras limitaciones: es incompleta porque no recoge la focalidad neurolgica (como ictus apopljico). Si cogemos la escala la comparamos con la definicin de coma, un paciente que est por debajo de 8 puntos en la Escala de Glasgow, es indicativo de que est en coma. Patrn Respiratorio: veremos una serie de datos que indican una afectacin de una parte del encfalo. Estado de las pupilas: valoraremos si las pupilas son: Iguales Isocricas Desiguales Anisocricas Tambin valoraremos como est el reflejo fotomotor Motilidad ocular extrnseca: consiste en saber como estn los movimientos de los ojos. En condiciones normales los ojos suelen estar paralelos y un poco separados. La motilidad ocular extrnseca se utiliza para ver como est el TE (III, IV y VI par craneal), de tal manera que si este est poco daado la motilidad ocular extrnseca tambin lo estar. Se puede estudiar a travs de: Reflejos culo-ceflicos (movimientos en ojo de mueca): la cabeza va hacia un lado y los ojos hacia otro. Estos movimientos slo se observan en pacientes en coma, ya que en pacientes conscientes la corteza cerebral inhibe estos movimientos. Cuando el coma es superficial los movimientos son muy vivos, pero cuando el coma se agudiza esos movimientos tienden a desaparecer. Esta exploracin est formalmente contraindicada en pacientes con TCE, ya que este, en la mayora de los casos, se acompaa de traumatismo cervicales, aunque los RX sean normales. Reflejos culo-vestibulares: la exploracin se realiza estimulando el vestbulo con una jeringa de 50cc, con agua a temperatura normal, o a temperatura elevada y si inyecta por la oreja, obtenindose la aparicin de un nistagmus en caso de coma. Antes de explorar los reflejos culo-vestibulares hay que asegurarse de que la membrana timpnica est indemne. Estos reflejos desaparecen en estado de coma profundo. Existencia o no de desviacin desconjugada de la mirada: est afectacin tendr mal pronstico y el paciente presentar un ojo arriba y otro abajo, salvo que el paciente sufra estrabismo, pero si existe una afectacin del TE y el paciente sufre estrabismo puede que su mirada sea normal. Respuesta motora: puede ser de mltiples tipos, e incluso puede que no exista respuesta, como ocurre en pacientes no focales, como por ejemplo los casos de ICTUS. Las respuestas motoras pueden ser: Simtricas
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Asimtricas En flexin En extensin: son las ms graves, dentro de ellas destacamos: o Crisis de decorticacin: esta respuesta consiste en la flexin de los miembros superiores y en la extensin de los inferiores, en un lado o en los dos. o Crisis de descerebracin: consiste en la extensin de los 4 miembros, con rotacin externa y aduccin. o Otros datos: destaca fundamentalmente la rigidez de nuca. Siempre en un enfermo encamado exploraremos la rigidez de nuca a no ser que est contraindicado como ocurre con los TCE. La anhidrosis (falta de sudoracin) de una parte de la cara o del cuerpo y la ausencia de esta en el otro lado es un dato de decorticacin. 6.6. Pruebas complementarias Analtica general de sangre: o Estudio hematolgico (anemias) o Bioqumica: si el paciente tiene aspecto de coma profundo (hipotiroideo, por ejemplo) realizar estudio hipotiroideo. o Gasometra: para ver si hay hipoxia importante o si tiene rasgos de bronqutico crnico o Deteccin de txicos en sangre: si se sospecha una posible intoxicacin Anlisis de orina: se realizar deteccin de txicos, sedimento, anormales y si se trata de una mujer en edad de gestacin, realizar test de embarazo Realizar Rx de trax para saber si ha sufrido boncoaspiracin o para poder localizar a que nivel de la trquea tiene el tubo endotraqueal. EKG, ya que muchas patologa cardiacas pueden producir coma, a dems de proporcionar informacin sobre la situacin general del paciente. Si el paciente est hemipljico y tiene fibrilacin auricular podemos sospechar embolismo TAC craneal o RMN de crneo para buscar una lesin concreta o la causa del coma EEG, si se sospecha un posible estatus epilptico Otras exploraciones complementarias: o Otoscopia: con ella se valoran los reflejo culo-vestivulares. o Fondo de ojo: para ver si hay datos de hipertensin intracraneal o Puncin lumbar: siempre que se sospeche meningitis o hemorragia subaracnoidea 6.7. Otros aspectos que nos interesan en relacin al coma Diferenciar un coma debido a una alteracin hemisfrica o bien a una alteracin del TE: en general cuando el paciente tiene un coma por afectacin hemisfrica, el paciente parece despierto, con los ojos abiertos, con una postura natural, pero, evidentemente, no responde ya que est en coma. El paciente est confortable, la respiracin suele ser eupnica y los reflejos culo-ceflicos y culovestibulares estn conservados, al igual que los reflejos pupilares. Por el contrario, si el paciente tiene una afectacin del TE, el paciente parecer dormido, tiene una respuesta antinatural forzada, no abre los ojos, la respiracin es atxica (respiracin
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irregular de Biot) y las funciones pupilares y los movimientos aculares pueden estar alterados. Diferenciar un coma de origen metablico de un coma de origen estructural: en general los comas de origen metablico se deben a hipoxia, hipoglucemia, intoxicacin alcohlica, intoxicacin heptica. o Coma metablico: La respiracin se afecta precozmente y est en relacin con la causa, como ocurre en el coma hipercpnico (por bronquitis crnica descompensada) o en el coma cetoacidtico diabtico. Los reflejos pupilares y los reflejos del tronco, en general, se conservan durante bastante tiempo. Aparecen movimientos o respuestas motoras estereotipadas, como por ejemplo: temblor, asterixis (trastorno motor tpico del coma heptico), mioclonias. o Coma estructural: el que no es metablico Vigilar la evolucin y la progresin del coma: sobre todo evoluciona a travs de la aparicin de edema cerebral y de herniaciones, de las cuales destacaremos: o Herniacin Transtentorial Central con deterioro Rostro-Caudal Nivel de consciencia Patrn respiratorio Pupilas ROCOV*1 Presentes Es ms fcil de obtener ya que la corteza inhibe al TE Perezosos o negativos y pueden ser desaconsejada la exploracin Ausentes Respuesta motora Apropiada Rigidez de decorticacin espontnea o provocada Rigidez de descerebracin

Etapa de afectacin Dienceflica precoz Dienceflica tarda

Eupnico Agitacin o (Cheynesomnolencia Stokes)*2 Estupor coma

Mesenceflica

Coma

Protuberancial Coma

1-3 mm con reflejo fotomotor positivo (+) 1-3 mm con o reflejo Cheyne-Stokes fotomotor positivo (++) Cheyne-Stokes 3-5 mm con o reflejo hiperventilacin fotomotor (-) neurgena Pupilas central (HNC) midriticas*3 3-5 mm con Atxica o reflejo irregular fotomotor (-)

Flacidez

*1: Reflejo culo-ceflico y reflejo culo-vestibular *2: Consiste en que el enfermo respira cada vez ms profundamente, hasta que llega a un mximo, para posteriormente ir disminuyendo la profundidad de su respiracin hasta llegar a la apnea. Este proceso se sigue de forma cclica. *3: En la hemorragia de fosa posterior se produce coma, pero las pupilas son miticas

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o Herniacin Transtentorial del Uncus del Hipocampo Nivel de Patrn Respuesta Pupilas ROC-OV conciencia respiratorio motora Vigilia, estupor, coma, la Ligera mayor parte anisocoria Apropiada, el Temprana del de las veces ipsi lateral, individuo Eupnico Conservados III par est en reflejo responde si vigilia con fotomotor est consciente ligera perezoso dilatacin pupilar Rigidez de Anisocoria decorticacin o Cheynefranca con de Tarda del III Coma Stokes o reflejo Ausentes descerebracin. par HNC fotomotor A veces (-) hemiplejia ipsi lateral Isocricas y midriticas Rigidez de Mesenceflica Coma HNC (5-6 mm). Ausentes descerebracin Reflejo lateral fotomotor (-) 3-5 mm Atxica o con relejo Protuberancial Coma Ausentes Flacidez irregular fotomotor (-) Nota: En caso de TCE est contraindicado el estudio de los reflejos culo-vestibulares y culo-ceflicos Diferenciar el coma de situaciones similares como: o Sueo fisiolgico o Coma psicgeno: paciente que no est en coma sino que est bajo una tensin psicgena importante (shock emocional). Es difcil de diagnosticar. Los 2 datos clnicos ms importantes pueden ser: El cierre de los ojos: cuando se procede a la apertura de estos (ofreciendo resistencia) se observar un cierre bruscos de los mismos. Realizar cosquillas con una torunda de algodn en la nariz. Si estornuda no est en coma. Etapa de afectacin

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o Sndrome de Incarcelacin (Look-in): cuando existe una afectacin hasta el TE, estando el paciente consciente y con los movimientos de ojos conservados. Su corteza estar indeme.. o Muerte cerebral 6.8. Tratamiento del coma Medidas generales: o Cuidados inmediatos en situaciones agudas: Control de la circulacin y de la respiracin: control de ctes, aislar va area y administracin de oxgeno. En caso de TCE, estabilizar la columna cervical, colocando un collarn cervical. Un TCE siempre va acompaado de lesin cervical, mientras no se demuestre lo contrario. Canalizar una va venosa para obtener una analtica y realizar de forma inmediata una determinacin de glucosa Administracin de lquidos, dependiendo de la etiologa el coma. Sise trata de un TCE administraremos suero salino. Tratar las convulsiones, si aparecen Colocar sonda urinaria para el control de la diuresis Colocar sonda nasogstrica. Si hay indicios de txicos, obtener muestra gstrica y mandar al laboratorio. Realizar una Rx de trax Realizar un EKG Realizar un test de gestacin si es mujer y esta en edad frtil Anlisis especficos, si se sospecha endocrinopata Tratar la hipo e hipertermia con medios fsicos u otros, no siendo convenientes los medios qumicos. Hablar con la familia, si se desconoce la causa Avisar al neurocirujano inmediatamente si la causa es quirrgica o Cuidados en la situacin crnica de disminucin del nivel de conciencia Prevenir lceras por decbito Prevenir anquilosis y actitudes viciosas, con fisioterapia precoz Prevenir las trombosis profundas y el tromboembolismo pulmonar, usando heparina Utilizar o administrar nutricin parenteral o enteral, e hidratar al enfermo Control de la diuresis Cuidados al paciente intubado, traqueostomizado o con ventilacin mecnica Cuidados de la boca, ojos, nariz y odos Vigilar las deposiciones, administrando enemas, laxantes... si lo precisara

7. Hipertensin Intracraneal
Dentro del crneo hay agua, sangre, tejido y LCR. Todo esto origina una presin determinada denominada presin intracraneal (PIC), que es <12 mmHg y que la consideramos patolgica cuando es >20 mmHg. El aumento de la PIC se puede producir por un aumento de agua, sangre, tejido o de LCR, pero el aumento de alguno de estos componentes no implica en aumento de la
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PIC (puede que aumente uno de ellos pero que a su vez disminuya otro, mantenindose una PIC constante). La aparicin de la PIC va a depender de: La situacin previa del paciente Causa que origina la hipertensin intracraneal Velocidad de instauracin Cuando se agotan estos mecanismos de compensacin es cuando se origina la hipertensin intracraneal. 7.1.- Consecuencias de la hipertensin intracraneal Trastornos de la microcirculacin cerebral, la cual puede producir rotura de capilares. Desplazamientos y hernias intracraneales Disminucin de la presin de perfusin cerebral o Presin de perfusin cerebral (PPC) = Presin arterial media (PAM) PIC Si existe un aumento de la PIC por alguna causa paralelamente debe aumentar la presin arterial media para mantener un PPC constante. Se recomienda que la PPC nunca sea menor de 65 mm Hg., para asegurar que la sangre llegue al cerebro. Mientras no se demuestre lo contrario la HTA en pacientes con aumento de la PIC no debe modificarse. Habitualmente el aumento de la PIC se produce por edema cerebral (aunque no siempre), produciendo a mayor edema mayor aumento de la PIC. 7.2. Clnica: los datos ms importantes son: Cefalea: por la maana y resistente a los analgsicos Vmitos, muchas veces en escopetazo Edema de papila en el fondo de ojo En casos ms graves puede existir: o Afectacin neurolgica ms importante, con datos de coma, herniacin o HTA o Bradicardia A estos 3 ltimos datos se les conoce como Triada de Cushing 7.3. - Tratamiento Mantener la cabeza elevada 30 cm para favorece el retorno venoso No inmovilizar el tubo endotraqueal muy apretado al cuello para que se pueda favorecer el retorno venoso Evitar los niveles de PEEP (Presin positiva al final de la espiracin) elevados Atender a las situaciones que produce tos y lucha contra el respirador, como ocurre en los casos de aspiracin endotraqueal Control de la TA Administracin de analgesia Cuidados ante los cambios de temperatura para evitar hipo e hipertermia Mantener un PO2 > 70 mmHg Tratamiento mdico de la hipertensin intracraneal: Hiperventilacin, para mantener una PCO2 alrededor de 30 mmHg
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Uso de diurticos osmticos, como el manitol Empleo de corticoides que no retengan sodio, como la dexametasona Sedacin con barbitricos, sobre todo en los picos de presin Coma barbitrico, usando Tiopenthal (Penthotal)

Tratamiento quirrgico de la hipertensin intracraneal: A veces es importante drenar el LCR, si la causa del aumento de la PIC es el aumento de LCR Ciruga ms agresiva, como la lobectoma

8. Enfermedades degenerativas del SNC. Enfermedad de Alzahimer


Es una afectacin degenerativa del SNC de causa desconocida, que se caracteriza desde el punto e vista clnico como demencia progresiva, y desde el punto de vista de anatoma patolgica cursa con atrofia difusa de la corteza cerebral. Afecta aproximadamente entre 10-20% de las personas mayores de 65 aos. Desde el punto de vista anatomopatolgico aparecen unas placas degenerativas que se correlacionan con el deterioro intelectual. Hay una disminucin de Ach en la corteza cerebral, al igual que tambin disminuyen otros neuromediadores. Desde el punto de vista clnico, hay un deterioro intelectual progresivo, con prdida de memoria, alteracin del lenguaje, alteraciones en la comprensin. Es frecuente la asociacin con depresin (hasta en el 50% de los pacientes) y poco a poco evoluciona a una situacin degenerativa, con debilidad, contracturas, rigidez, postracin en cama, incontinencia de esfnteres etc... 8.1. - Tratamiento No hay ningn tratamiento especfico. Actualmente se est utilizando un tratamiento rehabilitador sintomtico, a dems de utilizar el Donepezilo, que hace que aumente la Ach en el SNC.

9. Encefalopata Espongiforme Bovina o Sndrome de CreutzfeldtJakob


Est producida por priones y la clnica cursa con: Demencia progresiva Aparicin de mioclonias (contracciones) Signos de afectacin visual o cerebelosa Signos de afectacin piramidal y extrapiramidal En ocasiones, mutismo aquintico Trastornos electroencefalogrficos y del LCR

10. Patologa de la segunda neurona motora


De la alfa-motoneurona (2 neurona motora) salen los axones que llegan a los msculos. A esta, llegan estmulos de la 1 motoneurona y de los nervios internupciales de la metmera correspondiente, constituyendo el arco reflejo. A esta alfa motoeurona llegan: Impulsos de la corteza cerebral Impulsos del cerebelo
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Impulsos de los ncleos extrapiramidales Impulso de la vas sensitivas que conforman el arco reflejo

Y, por lo tanto, sus funciones son: Funcin motora: realiza el movimiento Funcin tongena: la vas extrapiramidales producen tono muscular Funcin trfica: producen trofismo Y, por lo tanto, la afectacin de la 2 neurona motora produce: Parlisis Hipotona: miembros en polichinela (como una marioneta) Arreflexia Degeneracin walleriana: se produce cuando se secciona el nervio que inerva un msculo, provocado atrofia y fasciculaciones, como ocurre en la polimielitis.

11. Trastornos convulsivos


Es la expresin de una descarga excesiva y desordenada de las neuronas de la corteza cerebral, que puede ser morfolgicamente normal o patolgica. Se clasifican en 3 apartados: Alteraciones neurolgicas, como por ejemplo los TCE o los ACV agudos Alteraciones extraneurolgicas, como puede ser la hipoxemia, la hipoglucemia, la hiponatremia, ... Idioptica, donde incluimos la epilepsia El problema de las convulsiones es que son dainas para el cerebro, es decir, en un cerebro normal si se produce convulsiones estas provocarn lesiones cerebrales. La epilepsia o comicialidad es una de las principales enfermedades neurolgicas, que cursa con episodios de crisis epilpticas que se repiten de forma clnica. Esto excluye la existencia de una nica crisis comicial o relacionada con algn otro proceso, como por ejemplo el TCE. Las crisis se caracterizan por manifestarse por: Coma Espasmos tnicos localizados o generalizados, o contracciones musculares clnicas, o ambos Trastornos sensitivos Trastornos psicgenos El estatus epilptico es una situacin clnica que cursa con crisis epilpticas recidivantes sin recuperacin entre ellas. Algunos autores prefieren hablar de estatus epilptico cuando aparecen convulsiones durante ms de 30 minutos, o bien cuando aparecen episodios o crisis convulsivas en 2-3 ms ocasiones sin recuperacin entre ellas. El estatus epilptico se puede manifestar de la siguiente forma: Estatus Epilptico Generalizado Parcial Simple
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Convulsivo Tnico-clnicas Tnicas Clnicas Crisis motora Jacksoniana

No convulsivo Ausencias Mioclonias Alteraciones somatomotoras 31

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Compleja

Crisis motora compleja

Estado confusional

11.1. Tratamiento de la Epilepsia Administracin de antiepilpticos En casos de Estatus Epilptico: o Mantener va area permeable o Evitar que se muerda la lengua o Administrar barbitricos y BDZs

Endocrinologa
1. Diabetes Mellitus
Ms que un enfermedad es un sndrome que se puede definir segn 2 criterios diferentes: Criterio clnico: enfermedad sistmica caracterizada por hiperglucemia y asociada frecuentemente a lesiones especficas de la microcirculacin, desrdenes neuropticos y predisposicin a la arteriosclerosis. Criterios bioqumico: la diabetes mellitus resulta de un dficit absoluto o relativo de insulina con hiperlipidemia e hiperaminoacidemia. La diabetes afecta aproximadamente al 4-5% de la poblacin, la mitad de ellos son personas que desconocen que son diabticos. La diabetes mellitus y los trastornos relacionados pueden clasificarse como: Diabetes mellitus: o Tipo 1 o infantojuvenil: tambin se denomina diabetes mellitus insulino dependiente, aunque esta denominacin est en desuso. o Tipo 2 o no insulinodependiente o Otros trastornos asociados: Enfermedad pancretica Alteraciones hormonales Relacionado con ciertos frmacos Intolerancia a la glucosa y alteracin de la glucosa en ayunas: son personas que en ayunas tiene la glucemia elevada y cuando se les somete a una sobrecarga de glucosa la metabolizan mal. o Sndrome de resistencia a la insulina o Sndrome X: distribucin anmala de grasa en el organismo, hipertrigliceridemia, hiperinsulidemia, HTA e intolerancia a la glucosa. Diabetes mellitus gestacional: aparece durante el embarazo 1.1. - Etiopatogenia No se conoce exactamente. Tiene un carcter multifactorial, por lo que se prefiere hablar de sndrome diabtico en lugar de enfermedad. Tanto en la tipo 1 como en la tipo 2 puede existir una predisposicin gentica y factores ambintales que favorezcan la aparicin de la enfermedad. La tipo 1, en la mayora de los casos, se ha relacionado con infecciones vricas o con la exposicin a ciertos txicos. Lo que ocurre es que a travs de un mecanismo autoinmune se produce una destruccin de las clulas beta del pncreas .
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En la diabetes tipo 2 hay una secrecin inadecuada insulina, o bien hay una resistencia de los tejidos perifricos a la insulina, o que la insulina que se segrega es biolgicamente ms activa. 1.2. - Clnica Este sndrome cursa con una alteracin metablica o global donde la hiperglucemia es su manifestacin ms directa. Diabetes mellitus tipo 1: aparece en su mayora en nios y en jvenes, cursando con: o Poliuria, Polidipsia, Polifagia o Y, curiosamente, con astenia y adelgazamiento o Adems, en muchas ocasiones hay anorexia, por la formacin de cuerpos cetnicos o Otros sntomas ms inespecficos pueden ser: Prrito, sobre todo de la regin genital Vulvovaginitis, en mujeres y balanitis, en hombres, debido al ambiente hmedo e hiperglucmico Se favorecen las infecciones por cndida albicans Tambin son muy frecuentes las infecciones urinarias, pulmonares, ... o Muchas veces pacientes diabticos jvenes debutantes presentan un periodo de mejora denominado luna de miel que, posteriormente, empeora de forma manifiesta. o La mayora de las veces que se diagnostica la diabetes mellitus tipo 1 se hace como una cetoacidosis diabtica. Diabetes mellitus tipo 2: se suele dar en enfermos mayores de 40 aos. El diagnstico se suele realizar con una analtica rutinaria o por otra enfermedad, descubriendo as su diabetes. En este tipo de diabetes la obesidad de los pacientes, ya que es un dato presente en las partes de los enfermos de diabetes mellitus tipo 2. 1.3. Diagnstico: Se realiza por la clnica Adultos (no embarazadas): o Cuando hay una glucemia plasmtica 200 mg/dl junto a la clnica de poliuria, polifagia y polidipsia, y prdida de peso o Glucemia plasmtica 140mg/dl, determinada al menos en 2 ocasiones o Glucemia plasmtica en ayunas < 140 mg/dl, pero con un test de intolerancia oral a la glucosa (+) Criterios de intolerancia oral a la glucosa (IOG): o Glucemia plasmtica en ayunas < 140 mg/dl, pero >110 mg/dl o Glucemia plasmtica a las 2 horas de haber comido comprendida entre 140-200 mg/dl 1.4. Complicaciones: se agrupan en 2 apartados: Complicaciones crnicas de la diabetes mellitus: estn marcadas por 3 grandes alteraciones: o Microangiopata diabtica y alteraciones de la membrana basal: no se sabe exactamente por qu se produce, pero se sabe que lo que ocurre es que en la membrana basal de los vasos se produce un acmulo de protenas glicosiladas. marbravo@larural.es 33
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Estos elevados niveles de glucemia pueden provocar una reaccin no enzimtica con las protenas que se depositan en la membrana basal, provocando tambin el deposito de colgeno tipo 4, lo que provocar una mayor rigidez de los vasos y una disminucin en la filtracin de los vasos de intercambio. Si hay una microangiopata la consecuencia ser la afectacin de cualquier rgano de la economa. o Neuropata: parece ser que est relacionada con los depsitos en la vainas de los nervios de diferentes sustancias, especialmente de sorbitol. o Macroangiopata: es exactamente igual que la arteriosclerosis que se produce en no diabticos, pero con la diferencia de que es ms precoz y ms grave. Complicaciones clnicas: o Retinopata diabtica que se produce en el fondo de ojo y que produce ceguera o Nefropata diabtica: la ms importante de las manifestaciones es la alteracin glomerular. Esta puede conducir a la insuficiencia renal. Se puede detectar precozmente mirando la microalbuminuria en orina de 24 horas o Neuropata diabtica: se puede manifestar como: Neuritis Debilidad muscular Pie diabtico: es la manifestacin ms importante. Es una manifestacin de un neuropata crnica que se puede agravar por ciertos factores como las alteraciones vasculares y las infecciones, pudiendo llegar incluso hasta la gangrena y la amputacin. o Ciertas alteraciones del sistema nerviosos autnomo, como alteraciones en la sudoracin, en el vaciado gstrico, en el trnsito intestinal y en el parasimptico. o Otras complicaciones: Infarto agudo de miocardio Silente ACV agudo, como manifestaciones de la arteriosclerosis Aparicin de claudicacin intermitente Tambin podemos considerar como complicacin crnica la aparicin de depresin y alteraciones psicolgicas Complicaciones agudas de la diabetes mellitus: las 3 ms importantes son: o Cetoacidosis diabtica: situacin de acidosis metablica secundaria a la sobreproduccin de cidos orgnicos y cuerpos cetnicos, debido a una disminucin en la utilizacin de glucosa por falta de un nivel efectivo de insulina y en ausencia de tratamiento puede llegar al coma (antiguamente se llamaba coma diabtico, pero actualmente no). En el 35% de los casos se desconoce la causa. La mayora de las veces constituye el debut de la enfermedad, como ocurre en la diabetes tipo 1, otras veces la causa ms frecuente es la infeccin, la trasgresin diettica o que el paciente no cumple el tratamiento en un momento determinado. Fisiopatologa Glucgeno

Glucosa 6-fosfato

Glucosa

Fructosa 6-fosfato
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Glicerol fosfato

Gliceraldehido 3-fosfato

Triglicridos

Fosfoenolpiruvato

cidos grasos libres

Piruvato

Oxalacetato

Malonil CoA


Acetil CoA

Ciclo de Krebs

Todas estas reacciones son bidireccionales a excepcin de la del piruvato, que es incapaz de transformarse en fosfoenol piruvato. En ausencia de glucosa se produce la liplisis, apareciendo Acetil CoA que se introduce por un lado en el Ciclo de Krebs y por otro lado por la va del oxalacetato fosfoenol piruvato, produciendo glucosa. Cuando se satura esta va metablica se produce la liplisis, formndose Acetil CoA, steres y cuerpos cetnicos (cido beta-hidroxibutrico, cido acetoactico y acetona). Esto ocurre en el ayuno, por falta de glucosa, producindose la liplisis y la consiguiente formacin de cuerpos cetnicos. En la cetoacidosis diabtica es que hay glucosa, pero por falta de insulina, esta no puede introducirse en la clula, activando el organismo la va metablica de la liplisis para obtener glucosa con el consiguiente aumento de los cuerpos cetnicos. Consecuencias ms importantes: Se produce de forma brusca un descenso de insulina y un aumento de glucagn Hiperglucemia Formacin de cuerpos cetnicos, teniendo en cuenta: o La acetona se excreta por va respiratoria, con un olor caracterstico a manzana o Normalmente la relacin entre el cido beta-hidroxibutrico y el cido acetoactico es de 2:1, en condiciones normales, y en la cetoacidosis diabtica es de 6:1, por razones que se desconocen o Las tiras reactivas slo miden cido acetoactico, infravalorndose la produccin de cuerpos cetnicos. Cuando mejora la cetoacidosis se va formando ms cido actico que cido beta-hidroxibutrico, pudiendo dar una falsa impresin de empeoramiento Deshidratacin Acidosis: el cido acetoactico y el cido beta-hidroxibutrico son relativamente fuerte, por lo que originan acidosis metablica. En el 10% de los casos puede aparecer coma, aunque no se sabe por qu aparece. Clnica: se caracteriza por la aparicin de: Poliuria, polidipsia, polifagia Nuseas y vmitos Cefaleas
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Tendencia a la somnolencia Dolores abdominales: es un dato importante y se reconoce porque el paciente llega en posicin de defensa abdominal El paciente est muy deshidratado y tiene respiracin acidtica de Kussmaul para compensar la acidosis metablica Tiene ftor diabtico (acetona) y adems est hipotrmico La presencia de unas dcimas de fiebre indica infeccin Pruebas complementarias: Hiperglucemia importante Acidosis metablica, con pH < 71 Presencia de cuerpos cetnicos en orina Habitualmente hay leucocitosis, sin que signifique infeccin NOTA: cuando el paciente presenta apendicitis antes de intervenirlo deberemos de compensar la cetoacidosis diabtica. Tratamiento: Rehidratacin con SSF Administrar potasio, porque aunque haya hipertensin se producen grandes prdidas del mismo No administrar bicarbonato como normal general, ya que produce hipotensin aunque haya acidosis Administrar insulina en perfusin Tratamiento de la causa de la cetoacidosis. La causa ms frecuente es la infeccin o Sndrome hiperglucmico hiperosmolar no cetsico: es una situacin en la que la glucemia est elevada, hasta un gramo, y que se da en diabticos mayores en los que no se producen cuerpos cetnicos. Suele cursar con ICTUS apopljico e incluso a veces con problemas cardiacos. Su mortalidad es altsima, hasta el 50%. Tratamiento: igual que el de la cetoacidosis diabtica, pero teniendo cuidado con la reposicin de lquidos. o Hipoglucemia: disminucin de la glucosa en sangre. Habitualmente suele ser <45 mg/dl y se acompaa de una serie de sntomas: Sntomas de hiperactividad simptica: Hambre Temblor Ansiedad Nerviosismo Palpitaciones Sudoracin Sntomas neurolgicos por falta de glucosa al cerebro: Cefaleas Visin borrosa Diplopia (visin doble) Confusin Coma hipoglucmico Tratamiento: marbravo@larural.es 36
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Suero glucosado hipertnico, en casos graves Glucagn intramuscular En situaciones de hipoglucemia iniciales se administra azcar de absorcin rpida para favorecer la absorcin.

1.5. Tratamiento de la diabetes mellitus: se basa en dieta, ejercicios y administracin de antidiabticos. Antidiabticos: o Insulina: se puede administrar por va IM, subcutnea e IV, y adems esta puede ser de varios tipos: rpida, semilenta y lenta o Antidiabticos orales: hay de varios tipos: Sulfonilureas (Daonil): facilita la expulsin de insulina por el pncreas, por lo que puede provocar hipoglucemias Biguanidas (Glucofage): mejora la utilizacin perifrica de la insulina. No produce hipoglucemias. Inhibidores de la alfa-glucooxidasa (acarbosa): evita que se absorba la glucosa en el intestino. No produce hipoglucemia. Un diabtico est bien controlado cuando no aparecen complicaciones, es decir, cuando: La glucosuria es mnima Cuando no hay microalbuminuria o esta es mnima Cuando tiene una tasa de hemoglobina glicosilada (Hb A 1c) <7%. Cuando sus niveles de colesterol y triglicridos son bajos. El LDL ser <115mg/dl

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Hematologa
HSC (Clula madre pluripotenciales)

Clulas plasmticas,
linfocitos T y Clulas NK

GEMML (Clulas que dan lugar a granulocitos, eritrocitos, monocitos, megacariocitos y linfocitos)

Eritrocitos

GEMM

Megacariocitos

Plaquetas

Granulocitos - Eosinfilos - Basfilos - Neutrfilos GM Monocitos - Macrfagos - Monocitos

1. - Anemias
Se definen como una Hb en sangre < 12g/dl en mujeres y <14g/dl en hombres. Tambin se puede utilizar el Hto, aunque es incorrecto, considerndose anemia cuando este es < 36% en mujeres y <41% en hombres. 1.1. - Etiologa Es amplia y variada. Podemos enfocar las anemias en base al VCM, el cual se calcula: VCM = Hto x 10 /Htes. Las anemias se pueden clasificar en base al VCM como:
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Macrocticas: cuando el VCM es >100. suelen ser debidas a un dficit de vitamina B12 o a un dficit de cido flico. Normocticas: cuando el VCM est entre 83-100. aqu el nmero de reticulocitos en sangre puede estar: o Disminuido, produciendo una anemia aplsica en la que la mdula no produce hemates. o Aumentado: en este caso nos fijaremos en el Fe++ pudiendo aparecer: Anemias hemorrgicas: cuando el Fe++ esta disminuido en sangre Anemias hemolticas: cuando el Fe++ est aumentado en sangre Microcticas: cuando el VCM es <83. nos fijaremos en el Fe++, y dependiendo de cmo est encontraremos: o Anemias de afecciones crnicas: cuando en Fe++ es >50 o Anemia ferropnica: cuando el Fe++ es <50

1.2. - Clnica Depende de la causa, del estado del individuo, de la edad y de la velocidad de instauracin. 1.3. - Tratamiento Depender de la causa, y en todas las anemias administraremos Fe++, ya que el problema est en que la incorporacin de este se hace con dificultades. En el caso de que exista una Hb <7g/dl se tendr que realizar una trasfusin de concentrado de hemates.

2. - Poliglobulias
Aumento del nmero de hemates, y puede ser primaria (sndrome miodisplsico) o secundaria (al alcohol o al tabaco).

3. Leucocitos: la alteraciones ms frecuentes son:


3.1. - Leucemias: estas pueden ser agudas y crnicas. A su vez se pueden clasificar como linfoides (cuando se originan en los ganglios linfticos) o mieloides (cuando se originan en la mdula sea) Clnica general de las leucemias: Mal estado general Infecciones por la disminucin del nmero de leucocitos Hemorragias por alteracin plaquetar y de los factores de la coagulacin Infiltracin del tejido por las clulas malignas 3.2. Linfomas: son tumores del tejido linftico y los podemos clasificar en 2 grupos: Linfoma no Hodgkin Enfermedad de Hodgkin: enfermedad bimodal que aparece entre los 15-35 aos y a partir de los 50 aos. Es un tipo de linfoma que cursa con adenopatas y aumento de los ganglios linfticos, los cuales se pueden palpar con consistencia similar al caucho. Cursa con fiebre, sudores nocturnos, prdida de peso, y en ocasiones, prurito. Muchas veces el inicio de la enfermedad es una fiebre de origen desconocido y que se denomina de Pel-Ebstein, apareciendo y desapareciendo durante varios das, y persistiendo durante varias semanas.
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A veces aparece dolor de un ganglio con la ingesta de alcohol. Se puede complicar con las infecciones y con la compresin de diversos tejidos por los ganglios Diagnstico: se establece por biopsia. Lo ms caracterstica es la aparicin de clulas de Sternberg-Reed. Una vez que estas clulas ya han aparecido podemos diferenciar 4 estados de la enfermedad: Estadio 1: la enfermedad afecta a un solo ganglio linftico o a un grupo ganglionar Estadio 2: la enfermedad afecta a 2 grupos de ganglios, a uno o a otro lado del diafragma. Estadio 3: la enfermedad afecta a ambos lados del diafragma o bien hay una afectacin del bazo. Estado 4: la enfermedad afecta al hgado o la mdula sea. Diremos que el paciente est dentro del: Grupo A: cuando no hay sntomas que acompaen Grupo B: cuando aparece fiebre >385C, sudor o hay adelgazamiento Diagnstico diferencial: se realiza para diferenciarla de la mononucleosis infecciosa, ya que tiene una sintomatologa muy similar. Tratamiento: se realizar por quimioterapia, radioterapia o ambas, segn protocolos.

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