Ana Luza P.

Saramago/ Joo Paulo Jordo Pontes (64 Med UFU)

Avitaminoses ou Hipovitaminoses
1) Introduo - Final do sc. XVIII: muitas pessoas morreram em viagens feitas com navios por deficincias de vitaminas. - Final do sc. XIX: houve o aparecimento de um nmero maior de crianas com raquitismo; advento da industrializao, que levou menor exposio solar e portanto dos nveis de vitamina D. - Embora as vitaminas sejam necessrias em quantidades mnimas, so muito importantes, principalmente na populao peditrica. Lembrando que a grande maioria das vitaminas no produzida pelo organismo, devendo ser ingerida na alimentao. 2) Conceito Vitaminas: grupo de compostos orgnicos no relacionados, necessrios apenas em quantidades mnimas na dieta, mas essenciais para reaes metablicas especficas do interior da clula e necessrias para o crescimento normal e manuteno da sade. Disvitaminose: conjunto de doenas decorrentes tanto da carncia (hipovitaminose) quanto do excesso de vitaminas (hipervitaminose). A hipervitaminose muito rara, e mais comum entre as vitaminas lipossolveis (A e D). 3) Classificao

Vitaminas

Hidrossolveis

Lipossolveis

No pertencentes ao complexo B

Complexo B

Vitamina A Vitamina D Vitamina K Vitamina E

Vitamina C

Liberadores de Energia

Hematopoiticas

Outras

Vitamina B1 Vitamina B2 Biotina Ac. Pantotnico Niacina

Ac. Flico Vitamina B12

4) Funes das Vitaminas - Sabe-se que a maioria das vitaminas do grupo B representa o grupo prosttico das coenzimas na medida em que intervm em mltiplas reaes enzimticas de degradao ou de sntese, graas s quais os hidratos de carbono, os lipdios, as protenas e todos os elementos nutritivos ingeridos com os alimentos so transformados e, deste modo, proporcionam a energia indispensvel para o trabalho celular, para constituir, eventualmente, reservas energticas e para aportar os elementos necessrios para a manuteno e crescimento das estruturas do organismo. Por outro lado, a sua atividade conhecida como coenzima faz das vitaminas elementos indispensveis para as transformaes incessantes e as renovaes permanentes que condicionam a vida celular. Tendo por finalidade recordar a distribuio das grandes vias metablicas relacionadas com o Ciclo de Krebs e com a reserva de aminocidos, a figura abaixo representa, de forma esquemtica e muito simplificada, o conjunto das reaes de sntese e degradao em que participam as vitaminas do grupo B.

5) Aspectos Laboratoriais - Pode-se dosar os nveis srico e/ou urinrio das vitaminas na investigao de uma suspeita de deficincia de alguma delas.

6) Aspectos Clnicos

Manifestaes Clnicas Importantes em Pediatria

Manifestaes Clnicas Retardo do Crescimento Alterao de Pele e Mucosas Manifestaes Hemorrgicas Anemia Megaloblstica Anemia Normocrmica Normoctica Anemia Hipocrmica Microctica Alteraes do SNC e/ou SNP Alteraes Oculares Alteraes Cardiovasculares Alteraes Osteoarticulares Deficincia de Vitaminas A, B1, C A, B2, B3, B6, Folato C, K B12, Folato B2, E B6, C B1, B6, B12 A, B2 B1 C, D

- Escorbuto: hemorragia em articulaes - Defic. Vit. D: encurvamento dos membros (raquitismo) - Vit. D: um hormnio - Leite de cabra: deficiente em vit. D 7) Vitaminas Hidrossolveis - Precursores de coenzimas para enzimas do metabolismo intermedirio; - No so txicas e armazenadas no corpo em pequena quantidade; - Se ingeridas em excesso so facilmente eliminadas na urina, portanto, devem estar continuamente presentes na dieta; - Em sua reposio, no necessitam ser administradas na presena de alimentos. Resumindo: A maioria das vitaminas hidrossolveis so componentes de sistemas de enzima essenciais. Vrias esto envolvidas em reaes de manuteno do metabolismo energtico. Estas vitaminas no so normalmente armazenadas no organismo em quantidades apreciveis e so normalmente excretadas em pequenas quantidades na urina; sendo assim, um suprimento dirio desejvel com o intuito de se evitar a interrupo das funes biolgicas normais. Principais:
Pessoal, no resumo original que a Ana me passou, o Eduardo trocou as manifestaes B1 Beribri clnicas do Beribri e Pelagra (3Ds)... Coloquei como esto em todos os livros... B3 Pelagra B12 Anemia Perniciosa (? Isso p/ o Eduardo), pq Anemia Perniciosa um tipo de anemia megalobastica por deficiencia de B12, relacionada a anticorpos anti-fator intrnseco/ anti-clula parietal (produtora desse ultimo) e acontece principalmente na 5 ou 6 dcada de vida... C Escorbuto Folato Anemia Megaloblstica

7.1) Beribri: deficincia de vitamina B1 A vitamina B1 funciona como coenzima no metabolismo dos carboidratos. Alm disso, participa da formao da Ach (acetilcolina). E sua deficincia resulta em perturbao da conduo nervosa. - Encefalopatia; - IC (corao aumentado principalmente do lado direito congesto com hepatomegalia e edema); - Perda de peso; - Neuropatia perifrica (parestesias no dedos dos ps e mos, diminuio dos reflexos profundos, perda da sensibilidade profunda); - Alterao muscular; - Edema (relacionado IC).

7.2) Pelagra: deficincia de vitamina B3: a avitaminose dos 3Ds A niacina/nicotinamida faz parte de dois cofatores muito conhecidos: nicotinamida adenina dinucleotdeo (NAD+) e da sua forma fosfatada (NADP+), que so importantes na transferncia de eltrons e na gliclise. - Demncia, perda de funo neuronal; - Glossite; - Degenerao das colunas lateral e posterior da medula. Pode ter paresias, reduo da fora muscular, ataxia, rouquido por comprometimento direto do larngeo recorrente, etc. ; - Diarria; - Dermatite. 7.3) Anemia Perniciosa: deficincia de vitamina B12 novamente a questo de conceito errado de anemia perniciosa (mas deixa do jeito que o Eduardo falou...) - Glossite; - Anemia Macroctica; - Trombocitopenia (interfere em todas as linhagens hematolgicas, inclusive nos neutrfilos com hipersegmentao dos mesmos); - Parestesia Simtrica; - Hipoatividade, torpor, coma; - Regresso do desenvolvimento. 7.4) Deficincia de cido Flico (no ocorrem manifestaes neurolgicas e os achados do aparelho digestivo so mais exuberantes) - Palidez; - Anemia Megaloblstica; - Esplenomegalia discreta; - Desconforto abdominal; - Diarria e/obstipao intestinal. 7.5) Escorbuto: deficincia de vitamina C A deficincia de vitamina C resulta em escorbuto, uma afeco na qual perturbada a formao do colgeno e do sulfato de condroitina. Isso ocorre, pois a vitamina C um cofator fundamental para a hidroxilao de resduos de prolina e lisina gerando (OHPro; OH-Lys), que so constituintes do colgeno e o fortalecem atravs de pontes de hidrognio entre esses resduos hidroxilados. Esta circunstncia resulta em uma tendncia hemorragias (fraqueza da parede vascular), amolecimento dos dentes e defeitos na dentina. Por outra parte, como os osteoblastos no podem formar osteide, uma vez que o colgeno fundamental para a formao da matriz orgnica ssea, a ossificao prejudicada, com trabculas sseas quebradias e facilmente fraturveis. - Petquias, equimoses; - Hemartroses (DD: hemofilia), hemorragia gengival; - Anemia microctica e hipocrmica; - Rosrio Escorbtico (junes costocondrais);

- Hemorragias subperiostais; - Osteoporose, fraturas; - Retardo do crescimento; - Choro intenso (dor ssea) DD: sfilis congnita; - Predisposio pneumonia; - Demora na cicatrizao de feridas; - Falha na dentio. Obs: O colgeno o principal componente do tecido conjuntivo, a protena mais abundante do organismo e uma das protenas mais conservadas ao longo do processo evolutivo. A molcula de colgeno est disposta sob a forma de -tripla-hlice. Os principais aminocidos que a compe so: Glicina, Prolina e Hidroxiprolina. O colgeno apresenta 2 aminocidos caractersticos: Hidroxilisina e Hidroxiprolina. As pontes de hidrognio entre hidroxiprolina e hidroxilisina so responsveis pela estabilidade da molcula de colgeno. 8) Vitaminas Lipossolveis - Liberadas, absorvidas e transportadas com a gordura da dieta; - Armazenadas no fgado e no tecido adiposo; - Txicas, quando ingeridas ou administradas em quantidades excessivas. Resumindo: Cada uma das vitaminas lipossolveis, A, D, E e K, tem um papel fisiolgico separado e distinto. Na maior parte, so absorvidos com outros lipdios, e uma absoro eficiente requer a presena de bile e suco pancretico. So transportadas para o fgado atravs da linfa como uma parte de lipoprotena e so estocadas em vrios tecidos corpreos, embora no todas nos mesmos tecidos, nem na mesma extenso. Normalmente so excretadas na urina. Principais: A Xeroftalmia D Raquitismo

- Sinais de hipervitaminose por vit. A: abaulamento de fontanela ( PIC) e ponta do nariz amarelada. 8.1) Deficincia de Vitamina A O principal papel exercido pela vitamina A sobre a viso, pois componente dos pigmentos visuais dos fotorreceptores da retina (cones e bastonetes). Quando tem deficincia desta vitamina, a funo dos bastonetes fica prejudicada, acarretando dificuldade de adaptao visual no escuro. Alm disso, essa vitamina desempenha papis tambm na queratinizao, na cornificao, no metabolismo sseo, no crescimento, na espermatognese e na formao de muco. As principais manifestaes dessa avitaminose : - Retardo do crescimento;

- Cegueira noturna; - Xeroftalmia (xerose conjuntival, xerose crnea) ressecamento - Queratomalcia (enrugamento da crnea) - Hiperqueratose Folicular na crnea - Queratinizao epitelial (pele seca e escamosa diminui a formao de muco); - Predisposio a: broncopneumonia, clculos biliares e clculos renais (devido ao processo de metaplasia escamosa epitelial que ocorre nesse tipo de deficincia de vitamina); - Pode ter PIC com alargamento das fontanelas. 8.2) Deficincia de Vitamina D A vitamina D, ou colecalciferol um composto lipoflico semelhante aos esterides e essencial para a absoro de clcio no trato gastrintestinal. Na realidade, a vitamina D deve ser considerada um hormnio, j que em geral ela sintetizada por um tecido e liberada na circulao. O precursor imediato da vitamina D o 7-desidrocolesterol que sintetizado a partir do acetato e armazenado na pele. A exposio da pele luz ultravioleta causa clivagens especficas na molcula originando a vitamina D. Para a maioria dos indivduos que vivem em regies temperadas e equatoriais, a pele constitui uma fonte adequada de vitamina D, j que mais de 75% do total circulante provavelmente se originam dessa fonte. Entretanto, caso as condies ambientais (p. ex., meses de inverno em latitudes elevadas, ou poluio ambiental) ou os hbitos sociais impeam a exposio significativa da pele luz solar, a vitamina D precisa ser fornecida por fontes dietticas. Independente de sua origem, a vitamina D biologicamente inerte e precisa ser ativada por duas hidroxilaes seqenciais. A primeira dessas reaes ocorre no fgado e introduz um grupo hidroxlico na posio C-25. O produto formado, 25-OH-vitamina D, a forma circulante mais abundante dessa vitamina e serve como substrato para a segunda etapa fundamental na ativao da vitamina D. Essa etapa a hidroxilao na posio C-l, a fim de produzir a 1,25-(OH)-vitamina D, ou forma ativa da vitamina D. Essa reao somente ocorre no rim e est sob controle hormonal. Os receptores para 1,25-(OH)-vitamina D (ou 1,25 dihidroxi-colecalciferol) esto presentes na maioria dos tecidos, porm seus papis primrios so a facilitao da absoro intestinal do clcio e do fsforo, a reabsoro renal do fsforo e um efeito direto sobre a reabsoro e deposio do clcio e do fsforo nos ossos.

A carncia de vitamina D gera: - Raquitismo (ocorre nas crianas que esto em fase de crescimento, principalmente nos 2 primeiros anos de vida) falta de mineralizao do osso em crescimento; - Osteomalcia (ocorre quando o paciente j cresceu, tem alterao no osso e no no crescimento); - Crnio Tabes (adelgaamento da tbua externa do crnio); - Rosrio Raqutico (alargamento das articulaes costocondrais, aparecendo como salincias esfricas sob a pele); - Genuvaro e/ou genuvalgo (defeito na formao da cartilagem epifisiaria pela ausncia de matriz inorgnica, gerando deformidades em valgo e varo); - Fontanelas amplas (DD: hidrocefalia, hipotireoidismo, desnutrio); - Alargamento de punhos e tornozelos. Para preveno do raquitismo, recomenda-se alm do aleitamento materno, o banho de Sol (j que o leite deficiente em vit. D).