Badania biochemiczne krwi

Badanie Normy (dla osb dorosych) Interpretacja Jest to enzym wewntrzkomrkowy. Jego najwysze stenia wystpuj w wtrobie, nisze w miniach szkieletowych, miniu sercowym i nerkach. Pojawienie si podwyszonych aktywnoci ALAT w osoczu wskazuje raczej na uszkodzenie komrek, a nie zaburzenia funkcji narzdu. Wzrost ALAT jest zaleny od rodzaju i rozlegoci uszkodzenia. Wzrost do poziomu 40 - 200 U/l moe by spowodowany przez: fizjologiczny wzrost u noworodkw, choroby wtroby, zapalenie trzustki, hemoliza. Wzrost do poziomu 200 400 U/l: cholestazy wtrobowe, marsko wtroby rwnolegle obserwuje si podwyszone wartoci AspAT, zawa minia sercowego - znacznie wysze wartoci AspAT, mononukleoza zakana - maksymalne wartoci enzymu wystpuj w drugim tygodniu po zakaeniu, w pitym nastpuje powrt do wartoci prawidowych, pierwotny niedobr karnityny, leczenie duymi dawkami salicylanw, przewleke leczenie fibratami, przewleke leczenie pochodnymi sulfonylomocznika I generacji. Wzrost do wartoci 400 - 4000 U/l: wirusowe zapalenie wtroby, toksyczne uszkodzenie wtroby, niewydolno krenia. Jest to enzym wewntrzkomrkowy. Jego najwysze stenia wystpuj w miniu sercowym, wtrobie, miniach szkieletowych, nerkach i erytrocytach. Aktywno wzrasta w w przypadku obumarcia komrek jak rwnie ich uszkodzeniu komrek spowodowanym niedotlenieniem lub dziaaniem toksyn, a nie zaburzenia funkcji narzdu. Wzrost do poziomu 40 - 200 U/l moe by spowodowany przez: mononukleoz zakan, alkohol etylowy (ostre stany upojenia alkoholowego) hemoliza in vivo lub in vitro, inne choroby wtroby, zapalenie trzustki. Wzrost do poziomu 200 - 400 U/l: zawa minia sercowego, zabiegi chirurgiczne, choroby mini szkieletowych (miopatie, dystrofie), przewleke zapalenie wtroby. Wzrost do wartoci 400 4000 U/l: zawa minia sercowego, ostre reumatoidalne zapalenie minia sercowego, zabiegi kardiochirurgiczne, intensywny masa serca, wirusowe zapalenie wtroby, toksyczne uszkodzenie wtroby, nowotwory wtroby, zapalenie drg ciowych, pozawtrobowa niedrono kanalikw ciowych, kamica ciowa, nowotwr trzustki, zwknienie przewodw ciowych. Biako stanowi wany skadnik osocza utrzymujcy cinienie wewntrz naczyniowe. Stanowi mieszanin albumin, globulin, fibrynogenu, glikoprotein, lipoprotein i innych. Biaka osocza ulegaj staej odnowie i degradacji. Stenie biaka we krwi zaley od jego poday w pokarmach, od syntezy gwnie w wtrobie i komrkach ukadu siateczkowo-

Aminotransferaza alaninowa (ALAT, AIAT, ALT, GPT, SGPT)

5-40 U/I (85-680 nmol/l)

Aminotransferaza asparaginianowa (AspAT, AST, GOT, SGOT)

5-40 U/l (85-680 nmol/l)

60-80 g/l (6,0-8,0 g/dl) Biako cakowite (B.c., T.p.) W tej iloci znajduj si: 55-65% albumin 3-5% alfa1-globulin 7-10% alfa2-globulin

9-13% beta-globulin 14-20% gamma-globulin

do 1,1 mg/dl (do 19 mol/l) Noworodki 1 dzie: do 4 mg/dl (do 68 mol/l) Bilirubina cakowita Noworodki 3 dni: do 10 mg/dl (do 17 mol/l) Noworodki 1 miesic: do 1 mg/dl (do 17,1 mol/l)

Chlor (Cl, chlorki)

95-105 mmol/l

rdbonkowego oraz od stopnia utraty biaek przez nerki, przewd pokarmowy, skr i puca. Wartoci podwyszone mog by spowodowane przez: wytwarzanie biaek patologicznych (szpiczak mnogi, choroba Waldenstroma), wzmoone wytwarzanie biaek fizjologicznych (marsko wtroby, kolagenozy, przewleke stany zapalne, skaza hiperglobulinowa), znaczne odwodnienie organizmu. Wartoci obnione mog by spowodowane przez: niedostateczn poda biaka (wadliwe ywienie, niedoywienie, jadowstrt, dieta ubogobiakowa), upoledzenie wchaniania biaka z przewodu pokarmowego, nadmierna utrata biaka przez przewd pokarmowy (enteropatia wysikowa, przewleke stany zapalne jelit), nadmierna utrata biaka przez nerki (zesp nerczycowy), nadmierna utrata biaka przez skr (oparzenia, stany zapalne skry z wysikiem), nadmierna utrata bika przez puca (rozstrzenie oskrzeli), przewleke krwawienie z rnych narzdw, niedostateczna synteza biaka (stany uszkodzenia miszu wtroby), wzmoenie katabolizmu biaka (posocznica, nadczynno tarczycy, choroby nowotworowe). Bilirubina jest tym barwnikiem pochodzcym z rozpadu krwinek czerwonych (przemiany grupy hemowej czsteczki hemoglobiny) i jest to bilirubina wolna. Z osocza krwi bilirubina przedostaje si do wtroby, gdzie zostaje sprzona estrowo z kwasem glukuronowym i jest ona wtedy okrelana jako bilirubina bezporednia lub sprzona, a nastpnie zostaje wydalona do drg ciowych, zagszczona w pcherzyku ciowym, nadajc ci jej charakterystyczn barw. Warto bilirubiny wolnej i sprzonej okrela si jako bilirubina cakowita. Wzrost wartoci stenia bilirubiny cakowitej moe by wywoany nastpujcymi przyczynami: naturalnie podwyszony poziom bilirubiny wystpuje podczas ciy oraz u noworodkw, taczka, choroba Gilberta, zesp Criglera-Najjara, marsko ciowa wtroby, stwardniajce zapalenie drg ciowych, rak drg ciowych, kamica przewodowa, trzustki, zatrucie muchomorem sromotnikowym, alkoholowa choroba wtroby. Stenie bilirubiny w surowicy krwi podwysza ponadto wiele lekw o dziaaniu uszkadzajcym misz wtroby takich jak: erytromycyna, nitrofurantoina, fenotiazyna, fenylobutazon, kwas etakrylowy. Chlor jest gwnym anionem pynu pozakomrkowego organizmu w ktrej znajduje si okoo 87% caej puli chloru ustrojowego. Zawarto chloru w organizmie zaley od jego poday z poywieniem oraz utraty z moczem, wydzielinami czy wydalinami przewodu pokarmowego. Najczciej zmiany stenia chloru przebiegaj podobnie ze zmianami sodu. Zwikszony poziom chloru (hiperchloremia) we krwi wystpuje: w

stanach nadmiernej utraty czystej wody przez puca, skr, przewd pokarmowy, nerki, w czasie biegunek, przez przetoki trzustkowe, ciowe, w nadczynnoci przytarczyc, w pierwotnej nadczynnoci przytarczyc, w czasie stosowania inhibitorw anhydrazy wglanowej, w przypadku nadmiernej poday jonu chlorkowego (chlorowodorek lizyny, argininy, cholestyramina), wchanianiem chlorku amonowego zawartego w moczu u osb z przetok moczowodowo-jelitow, w stanach chorobowych przebiegajcych ze zmniejszeniem stenia biaka we krwi. Zmniejszony poziom chloru (hipochloremia) we krwi wystpuje: w stanach nadmiernej utraty sodu, w czasie wymiotw i biegunek (utrata chloru z treci pokarmow), w przewlekej kwasicy oddechowej. Cholesterol cakowity: wartoci prawidowe: 150-200 mg/dl (3,9-5,2 mmol/l) wartoci graniczne: 200-250 mg/dl (5,2-6,5 mmol/l) wartoci nieprawidowe: > 250 mg/dl (>6,5 mmol/l) Cholesterol LDL (zy cholesterol): wartoci prawidowe: < 135 mg/dl (< 3,5 mmol/l) Cholesterol wartoci graniczne: 135-155 mg/dl (3,5-4,0 mmol/l) wartoci nieprawidowe: > 155 mg/dl (> 4,0 mmol/l) Cholesterol HDL (dobry cholesterol): wartoci prawidowe: Mczyni: 35-70 mg/dl (0,9-1,8 mmol/l) Kobiety: 40-80 mg/dl (1,0-2,1 mmol/l) Im wysze stenie tej frakcji tym lepiej 120-230 U/l

Cholesterol produkowany w wtrobie lub dostarczany z poywieniem jest skadnikiem bon komrkowych, hormonw sterydowych, ci. Wtroba jest rwnie miejscem syntezy biaek penicych funkcje nonikowe dla cholesterolu. Okoo 60-70% cholesterolu krcego we krwi jest w postaci estrw kwasw ciowych a okoo 30% w postaci wolnej. Cholesterol wystpujcy w surowicy krwi zwizany jest z rnymi frakcjami lipoprotein penicych rne funkcje w organizmie. W stanach fizjologicznych okoo 50-75% cholesterolu cakowitego jest zwizana z frakcj LDL, 20-35% z frakcj HDL. Cholesterol zawarty w LDL (zy cholesterol) dziaa miadycotwrczo, w HDL (dobry cholesterol) przeciwmiadycowo. Wzrost stenia cholesterolu cakowitego wystpuje we wrodzonej wzmoonej syntezie cholesterolu (hiperlipoproteinemii), w niewydolnoci nerek, cukrzycy, uszczycy, alkoholizmie, zespole nerczycowym, w niedoczynnoci tarczycy, zastoju ci, poprzez spoywania pokarmu bogatego w cholesterol. Spadek stenia cholesterolu cakowitego wywouj choroby wtroby, takie jak zaawansowana marsko wtroby, ostra i podostra martwica wtroby, toksyczne uszkodzenie wtroby, infekcje zwizane z uszkodzeniem wtroby, a poza tym stan godzenia, posocznica, nadczynno tarczycy, niedokrwistoci.

Dehydrogenaza

Jest to enzym wystpujcy we wszystkich komrkach

mleczanowa (LDH, LD)

Ferrytyna

Fibrynogen

Fosfor (P, fosforany)

ustroju. LDH w wyniku obumarcia komrek lub w stanach zwikszonej przepuszczalnoci bon komrkowych spowodowanych niedokrwieniem, zaburzeniem rwnowagi jonowej krwi lub toksynami z atwoci przedostaje si do surowicy krwi. Wzrost aktywnoci do 400-2300 U/I obserwuje si ju w 12-24 h po zawale, utrzymuje si on a do 10 doby. Wrd innych przyczyn nieprawidowych wartoci tego enzymu mona wymieni: wirusowe zapalenie wtroby, nowotwory wtroby, uszkodzenia mini, anemi hemolityczn, atrofi mini (zwaszcza w pocztkowej fazie), zapalenie puc, rzadziej ostre zapalenie trzustki, choroby nerek, anemi megaloblastyczn. Aktywno dehydrogenazy mleczanowej jest rwnie znaczco wysza u dzieci do 2-3 roku ycia. Ferrytyna jest biakiem zwierajcym zapasowe elazo wystpujcym we wszystkich tkankach ustroju, gwnie wtrobie, ledzionie i szpiku kostnym. Stenie ferrytyny w surowicy krwi dobrze odzwierciedla poziom zapasw elaza w ustroju. Zwikszony poziom ferrytyny jest spowodowany: w stanach zapalnych, w Mczyni: 15-200 g/l reumatoidalnym zapaleniu staww, uszkodzeniem Kobiety: 12-150 g/l wtroby, martwica komrek szczeglnie wtroby lub nowowotworowych, nadmiarem elaza w ustroju (hemochromatoza pierwotna lub potransfuzyjna, niedokrwisto megaloblastyczna, hemolityczna lub aplastyczna). Zmniejszony poziom ferrytyny wystpuje w niedoborze elaza. Fibrynogen jest to biako produkowane w wtrobie, ktre uczestniczy w procesie tworzenia skrzepu, rozpuszczalny prekursor fibryny. Okrelany jest te jako I czynnik krzepnicia krwi. Wartoci podwyszone s obserwowane podczas ciy (objaw prawidowy), podczas miesiczki, w ostrych stanach zapalnych, w 200-500 mg/dl kolagenozach, w zespole nerczycowym, w (2-5 g/l) nowotworach (ziarnica zoliwa, rak oskrzela, biaaczki). Wartoci obnione s spotykane we wrodzonym niedoborze fibrynogenu, po cikich zabiegach operacyjnych, w zespole rozsianego krzepnicia wewntrznaczyniowego, w sytuacjach nadmiernego zuycia fibrynogenu (posocznicy, choroby nowotworowej, marskoci wtroby, hemolizy). Fosfor w organizmie znajduje si w kociach (85%), miniach (6%), w innych tkankach (9%), a tylko 1% fosforu ustrojowego znajduje si w pynie pozakomrkowym. Poziom w osoczu zaley od 0,81-1,62 mmol/l wchaniania w jelicie, odkadania i uwalniania z koci i (2,5-5 mg/dl) wydalania przez nerki. Fosforany s najwaniejszym anionem rdkomrkowym oraz skadnikiem zwizkw Dzieci: 1,3-2,26 mmol/l (4-7 wysokoenergetycznych. Stenie fosforu w organizmie mg/dl) ludzkim jest zalene od poday fosforanw z pokarmami, stopnia ich wchaniania w przewodzie pokarmowym i wydalania ich z moczem. Wartoci podwyszone s spowodowane przez zmniejszone

Fosfataza alkaliczna (fosfotaza zasadowa, ALP, Falk, FAL, FZ)

20-70 U/l Noworodki: 50-165 U/I Dzieci: 20-150 U/I

Fosfotaza kwana (ACP, 0,1-0,63 U/l FK) Dzieci: 0,67-1,07 U/l

wydalanie przez nerki wywoane ostr i przewlek niewydolnoci nerek, niedoczynno przytarczyc, zwikszone uwalnianie z komrek u chorych z cikimi urazami lub infekcjami, nadmierny wysiek fizyczny, kwasica przebiegajca z odwodnieniem, rozpad komrek nowotworowych spowodowanych intensywn chemioterapi, nadmierne wchanianie fosforu spowodowane przedawkowaniem witaminy D. Wartoci obnione s spotykane s w wyniku przemieszczenia do komrek (po wyprowadzeniu ze piczki cukrzycowej), niedoborem w diecie lub stosowanie lekw alkalizujcych, podczas biegunki, nadmiernym przemieszczaniem fosforanw z przestrzeni pozakomrkowej do komrek (chorzy z oparzeniami lub po cikich urazach, chorzy na cukrzyce z kwasic ketonow, zasadowic oddechow), zwikszonym wydalaniem z moczem, niedostatecznym wchanianiem fosforanw w przewodzie pokarmowym, przez stosowanie diuretykw, pierwotnej lub wtrnej nadczynnoci przytarczyc. Jest to enzym uczestniczcy w przemianie fosforanw organicznych, optimum dziaania tego enzymu wystpuje w zakresie alkalicznym, wystpuje w bonach komrkowych wielu tkanek. Jest enzymem obecnym gwnie w kociach (50-60%), wtrobie (1020%) i jelitach (30%). Zwikszony poziom fosfatazy wystpuje w chorobach i nowotworach koci (krzywica, osteomalacja, choroba Pageta, nadczynno gruczow przytarczycznych), w niedoborze witaminy D, niedoborem wapnia i fosforanw w diecie, zespoem Cushinga, chorobami nerek, w nowotworach brodawki wikszej dwunastnicy lub drg ciowych, w innych nowotworach produkujcych fosfataz zasadow (zespoy paranowotworowe). Fizjologiczny wzrost aktywnoci enzymu obserwuje si u wczeniakw, u dzieci w okresie dojrzewania oraz w trzecim trymestrze ciy. Przyczyn spadku aktywnoci mog by: hipofosfatazemia, charakteryzujca si zaburzeniami kalcyfikacji koci, zaburzenia wzrostu koci (achondroplazja, kretynizm, niedobr kwasu askorbinowego). Jest to enzym katalizujcy rozkad fosforanw organicznych osigajcy najwiksz aktywno w kwanym pH, obecny w lizosomach prawie wszystkich komrek. Najwysze stenie osiga w gruczole krokowym, wtrobie, erytrocytach, jelitach, trzustce, tkance kostnej (w osteoklastach). Zwikszony poziom wystpuje w raku (prostata), zapaleniu, przerocie lub po masau gruczou krokowego, w chorobach i nowotworach koci, w raku jelita i sutka, w nadmiernym rozpadzie krwinek czerwonych i pytek krwi, w chorobie Gauchera, w osteoporozie, chorobie Pageta, w nadczynnoci przytarczyc. U dzieci do okresu pokwitania aktywno fosfatazy kwanej jest okoo 2-5

Glukagon

< 150 ng/l

3,9-6,4 mmol/l (70-115 mg/dl) Noworodki: 2,8-4,4 mmol/l (50-115 mg/dl) Dzieci: 3,9-5,8 mmol/l (70-105 mg/dl)

Glukoza (cukier)

Gamma glutamylotransferaza (GGT)

Mczyni: 18-100 U/l Kobiety: 10-66 U/l

Mczyni: 55-370 U/I Kinaza kreatynowa (CK) Kobiety: 40-285 U/l

razy wiksza. Glukagon jest hormonem produkowanym przez komrki alfa wysp trzustkowym Langerhansa, ktry wzmaga rozkad glikogenu na glukoz i syntez glukozy oraz spalanie tuszczy, natomiast hamuje syntez glikogenu i syntez tuszczy. Wartoci podwyszone mog by spowodowane nowotworem trzustki wytwarzajcym hormon, ketoz cukrzycow, poda pokarmw bogatych w biako, marskoci wtroby, ostr lub przewlek niewydolnoci nerek. Gwne rdo energii dla ustroju. Jej poziom zaley od dostarczania z poywieniem, wytwarzania z aminokwasw i uwalniania z zapasw w wtrobie, a take zuycia przez tkanki. Podstawowym regulatorem jej poziomu we krwi jest insulina, ktra obnia poziom cukru, a take dziaajce przeciwstawnie hormony glukagon, hormon wzrostu, adrenalina, kortykosterydy, tyroksyna. Wzrost stenia wywouj: cukrzyca insulinozalena typu 1, cukrzyca insulinoniezalena typu 2, cukrzyca kobiet ciarnych, zaburzenia tolerancji glukozy; zaburzenia funkcji przysadki i nadnerczy, zesp Cushinga z czsto wspistniejc cukrzyc insulinooporn, gigantyzm i akromegalia; choroby trzustki - ostre lub przewleke zapalenie trzustki, rak trzustki u pacjentw dializowanych; hiperglikemia z powodu zwikszonej sekrecji adrenaliny; podanie adrenaliny; tyreotoksykoza; oparzenia (pierwsze 24 godziny). Spadek stenia natomiast powoduj: przedawkowanie insuliny lub nieprzyjcie posiku po podaniu leku, przedawkowanie doustnych lekw przeciwcukrzycowych (sulfonylomocznikw), hiperinsulinizm, niedoczynno hormonalna przysadki, nadnerczy, wrodzone bloki metaboliczne, alkoholizm, toksyczne uszkodzenie wtroby, chloroform, tetrachlorek wgla, etanol, paracetamol, salicylany, alfa-amanityna (zatrucie muchomorem sromotnikowym). Jest to enzym zwizany z bonami komrkowymi, wystpuje gwnie w wtrobie, nerkach, trzustce i gruczole krokowym. Podwyszenie jego wartoci do 120-1000 U/l moe by skutkiem: ostrego i przewlekego zapalenia trzustki, ostrego zapalenia wtroby, infekcji wtroby, mononukleozy zakanej, choroby wrzodowej, choroby alkoholowej, leczenia lekami przeciwpadaczkowymi, leczenia rifampicyn stosowan w terapii grulicy Jest zlokalizowana gwnie w miniach prkowanych, miniu sercowym i mzgu, jej wzrost moe wystpi po wysiku. Wzrost aktywnoci do 2850-9250 U/l moe pojawi si przy zawale minia sercowego (obserwuje si jej podwyszenie ju po 6 godz. od wystpienia zawau, natomiast po 72 godz. poziom CK powinien wrci do normy, za utrzymywanie si podwyszonej wartoci CK stanowi

Kreatynina

Kwas moczowy

Mocznik (jako azot mocznika, BUN)

Potas (K)

z prognoz), rabdomiolizie (rozpadzie mini prkowanych), zatruciu strychnin z rabdomioliz, zatruciu alfa-amanityn (muchomor sromotnikowy), zatruciu tlenkiem wgla, zespole zmiadenia mini, dystrofii miniowej. Wzrost aktywnoci do 1850 U/I pojawia si po zabiegach operacyjnych; przy urazach mini szkieletowych, w zapaleniu mini, przy urazach gowy, przy krwawieniu podpajczynwkowym, w zespole Reya, w niedoczynnoci tarczycy. Stenie kreatyniny w osoczu krwi jest wypadkow produkcji i wydalania, zaley bezporednio od masy mini i od sprawnoci wydalniczej nerek. Zwikszon produkcj powoduje: wysiek fizyczny, akrogemalia, gigantyzm. Zmniejszone wydalanie moe by 62-124 mmol/l wywoane: niewydolnoci nerek, stosowaniem lekw o (0,7-1,4 mg/dl) ubocznym dziaaniu uszkadzajcym nerki, zatruciami zwizkami organicznymi i nieorganicznymi. Spadek stenia wywouj: godzenie, stosowanie kortykosterydw. Przyczyn wzrostu stenia moe by: zwikszona produkcja kwasu moczowego - dna moczanowa; choroby nowotworowe; uszczyca; leczenie cystostatykami; niedotlenienie tkanek; due uszkodzenie tkanek; nadmierna poda puryn w diecie. 0,15-0,45 mmol/l Zmniejszone wydalanie kwasu moczowego z moczem (2,5-8,0 mg/dl) wywouj: niewydolno nerek, zwikszona reabsorpcja lub/i zmniejszona sekrecja, stosowanie diuretykw tiazydowych i salicylanw (w maych dawkach), ow, kwasy organiczne, idiopatyczna hiperurikemia rodzinna. Spadek stenia moe by przyczyn zahamowanej reabsorpcji kanalikowej. Mocznik jest kocowym produktem przemiany azotowej biaek. Stenie mocznika we krwi jest wypadkow produkcji, ktra zachodzi wycznie w Norma dla mocznika: 2,5-6,4 wtrobie, i nerkowego wydalania; zwiksza si ona mmol/l wraz z wiekiem. Ze wzgldw metodycznych wartoci (15-39 mg/dl) oznaczan jest azot mocznika: BUN. Wzrost stenia mog spowodowa: dieta bogata w biaka, nadmierny Norma dla azotu mocznika: katabolizm biaek w ustroju, np. gorczka, posocznica, 7-18 mg/dl krwawienia do przewodu pokarmowego, zmniejszone wydalanie z moczem, niewydolno nerek, niewydolno pozanerkow, np. zwenie moczowodw. Jest dominujcym kationem pynu wewntrzkomrkowego. W pynie zewntrzkomrkowym znajduje si mniej ni 2% cakowitej puli potasu. Potas przemieszcza si z przestrzeni wewntrz- do zewntrzkomrkowej i w 3,5-5,0 mmol/l (mEq/l) kierunku odwrotnym, w zalenoci od jego stenia w pynie zewntrzkomrkowym, od stanu rwnowagi kwasowo-zasadowej, od aktywnoci procesw metabolicznych. Przy interpretacji wyniku analizy naley szczeglnie uwzgldni stan kliniczny pacjenta. Wzrost stenia - hiperkalemia (zwykle jest wynikiem

Sd (Na)

135-145 mmol/l (mEq/l)

upoledzonego wydalania potasu z moczem oraz nadmiernego uwalniania potasu z komrek) - moe by spowodowany: zmniejszeniem objtoci pynu pozakomrkowego, nadmiernym uwalnianiem potasu z komrek, wywoanym rozpadem tkanek, wzmoon degradacj biaek i glikogenu (godzenie, niewyrwnana cukrzyca), niedotlenieniem tkanek, kwasic metaboliczn lub oddechow, zmniejszonym nerkowym wydalaniem, ostr niewydolnoci nerek, pierwotn niedoczynnoci kory nadnerczy (choroba Addisona), leczeniem indometacyn, Kaptoprilem. Spadek stenia - hipokalemi (ktra najczciej jest wynikiem nadmiernej utraty potasu przez przewd pokarmowy lub drog nerek) mog wywoa: dugotrwae wymioty, biegunki, przetoki jelitowe i odkowe, kwasica metaboliczna, pierwotny hiperaldosteronizm, dziaanie hormonw kory nadnerczy i ich syntetycznych pochodnych, leki moczopdne, kwasica kanalikowa, zmniejszona produkcja jonu wodorowego w komrkach kanalika nerkowego, zwikszone wydalanie potasu, zaburzona funkcja kanalikw nerkowych, przemieszczanie potasu z pynu pozakomrkowego do komrek - po obcieniu glukoz, po podaniu insuliny, szczeglnie w kwasicy cukrzycowej, przy leczeniu testosteronem, przy zwikszonej syntezie biaek, w alkalozie metabolicznej. Niedostateczna poda potasu wystpuje najczciej u chorych po zabiegach operacyjnych, odywianych przez sond lub pozajelitowo. Jest dominujcym kationem pynu pozakomrkowego. Utrzymanie staej iloci sodu w osoczu krwi to wynik hormonalnej regulacji nerkowego wydalania sodu i wody. Wzrost stenia powoduj: odwodnienie hipertoniczne zmniejszona poda wody, nadmierna utrata wody poprzez nerki, zaburzenia funkcji kanalikw nerkowych, cukrzyca niewyrwnana, diureza osmotyczna, nadmierna utrata wody przez skr, nadmierne pocenie, nadmierna utrata wody przez puca, hiperwentylacja, nadmierna utrata wody przez przewd pokarmowy, biegunki (szczeglnie u niemowlt), nadmiar sodu w organizmie zwikszona poda sodu, nadmierne podawanie pozajelitowe, zmniejszone wydalanie sodu, niewydolno nerek, obniona filtracja kbkowa, pierwotny hiperaldosteronizm, wtrny hiperaldosteronizm, prawokomorowa niewydolno serca, zesp nerczycowy, marsko wtroby, zwenie ttnicy nerkowej, hiperkortyzolemia. Spadek stenia wywouj: niedobr sodu w organizmie nadmierna utrata sodu przez nerki, leczenie diuretykami, niedobr hormonw kory nadnerczy, nadmierna utrata sodu przez skr (obfite pocenie, oparzenia), nadmierna utrata sodu przez przewd pokarmowy (wymioty, biegunki), przetoki, zmniejszona poda sodu, przewodnienie hipotoniczne - zwikszona pozajelitowa poda pynw,

Trjglicerydy (triglicerydy)

50-200 mg/dl (0,55-2,3 mmol/l)

Wap (Ca)

2,1-2,6 mmol/l (8,5-10,5 mg/dl)

elazo (Fe)

50-175 mikrogramw/dl

zmniejszone wydalanie wody, niewydolno nerek, niedobr kortizolu, zwikszona sekrecja wazopresyny, uywanie lekw stymulujcych sekrecj i dziaanie wazopresyny. Wzrost stenia mog powodowa: hiperlipidemie pierwotne, zoona hiperlipidemia, pospolita hipertriglicerydemia, rodzinna dysbetalipoproteinemia, zesp chylomikronemii; hiperlipidemie wtrne, otyo, nadmierne spoywanie alkoholu, cukrzyca, niedoczynno tarczycy, zesp nerczycowy, niedomoga nerek, zapalenie trzustki, doustne rodki antykoncepcyjne, dna moczanowa, niektre betablokery, diuretyki tiazydowe, cia. Spadek stenia stwierdza si u osb przewlekle hospitalizowanych i u chorych psychicznie. Wap jest pierwiastkiem, ktry w organizmie bierze udzia w neurotransmisji bodcw w miniach szkieletowych i w miniu sercowym oraz w procesach krzepnicia krwi. Ponad 99% wapnia znajduje si w kociach a pozostaa cz w pynach zewntrz - i wewntrzkomrkowych. Okoo 40% wapnia w osoczu pozostaje zwizana z biakami, gwnie albumin, okoo 10% wystpuje w postaci cytrynianw, mleczanw, fosforanw a pozostae 50% stanowi wap zjonizowany, wolny. Wap zjonizowany ma decydujce znaczenie kliniczne i diagnostyczne. Stenie wapnia zaley od jego poday z pokarmem, stopniem wchaniania z jelit, mobilizacj z koci oraz stopniem wydalania z moczem przy czym witamina D i hormon przytarczyc - parathormon zwikszaj wchanianie wapnia z przewodu pokarmowego, pobudzaj jego mobilizacj z koci oraz hamuj jego wydalanie z moczem. Zwikszony poziom wapnia wystpuje: w nadmiernym wchanianiu wapnia z przewodu pokarmowego, w nadmiernym uwalnianiu wapnia z koci, w zbyt maym wydalaniu wapnia z moczem. Zmniejszony poziom wapnia w surowicy krwi (hipokalcemia) wystpuje: w zaburzeniach syntezy parathomonu hormonu przytarczyc, w niedoborze witaminy D i jej aktywnych metabolitw, w upoledzeniu wchaniania wapnia z przewodu pokarmowego, w nadmiernym odkadaniu si wapnia w tkankach, w nadmiernej utracie wapnia z moczem, w niedoborze magnezu. elazo w organizmie wchodzi w skad zwizkw porfirynowych, gwnie hemoglobiny i mioglobiny, w ladowych ilociach zwizane jest z niektrymi enzymami. Wystpuje rwnie w postaci zwizanej z biakami: hemosyderyn, ferrytyn i transferyn. Stenie elaza w surowicy zaley od wchaniania w przewodzie pokarmowym, magazynowania w jelicie, ledzionie i szpiku kostnym, syntezy i rozpadu hemoglobiny, a take jego utraty z ustroju. Wartoci rednie elaza s nisze u kobiet ni u mczyzn

rednio o 10 mikrogramw/dl. U obu pci wraz z wiekiem ulegaj obnieniu. Stenie elaza wykazuje zmienno dobow, a u kobiet zmienno w trakcie cyklu miesicznego. Stenie fizjologiczne poziomu elaza jest zmienne: spada w drugiej poowie ciy, w krwi ppowinowej wynosi 154 (72-237) mikrogramw/dl, u dzieci zdrowych - po urodzeniu 150-200 mikrogramw/dl, w kilka godzin po urodzeniu spada do wartoci poniej 100 mikrogramw/dl, midzy 3. a 7. rokiem ycia osiga taki poziom jak u osb dorosych. Wzrost stenia bywa skutkiem: nadmiernej poday doylnych i dominiowych preparatw elaza, czstych transfuzji krwi, ostrych zatru elazem, hemachromatozy pierwotnej i wtrnej, niedokrwistoci hemolitycznych, niedokrwistoci hipoplastycznych i aplastycznych, zespow mielodysplastycznych, niedokrwistoci zoliwej, wirusowego zapalenia wtroby, ostrych uszkodze wtroby (wzrost stenia elaza jest proporcjonalny do stopnia martwicy wtroby), zapalenia nerek, stosowania doustnych rodkw antykoncepcyjnych. Spadek stenia bywa skutkiem: niedokrwistoci z niedoboru elaza, niedokrwistoci zoliwej, ostrych i przewlekych zakae, chorb nowotworowych, zespou nerczycowego, przewlekej niewydolnoci nerek, chorb tkanki cznej, niedoboru witaminy C.