INTRODUCCIN

Desde 1964, cuando Simring y Goldberg describieron por primera vez la relacin entre la enfermedad pulpar y periodontal el termino endoperio se ha convertido en parte integral del vocabulario dental. Muchas veces se habla de los tejidos pulpares y periodontales como entidades independientes, sin tomar en cuenta que ningn diente es una isla. La relacin entre la pulpa y el periodonto es dinmica. Los dientes que tienen perdida parcial o completa del hueso de soporte pueden ser ms susceptibles a enfermedades pulpares. La movilidad excesiva puede resultar en estenosis o desgarramiento de los vasos sanguneos apicales. La invasin bacteriana ocurre a travs del foramen apical y los conductos laterales, secundarios o cavointerradiculares expuestos por la enfermedad periodontal. Por lesin endodntica se entiende la inflamacin de los tejidos periodontales, causada por bacterias que se encuentran en el interior de los conductos radiculares; la lesin periodontal es una inflamacin de los tejidos periodontales, causada por el acmulo de placa en las paredes exteriores de las races de los dientes. El diente no debe ser considerado de modo aislado, sino en relacin a sus estructuras de soporte. Por ello, de modo clsico, se han considerado dos estructuras en un diente: endodonto y periodonto, existiendo entre ambas una relacin fisiopatolgica por lo que, al afectarse el periodonto, se pueden desencadenar alteraciones y lesiones pulpares y, si se afecta la pulpa, puede ocasionar manifestaciones en el periodonto. La Academia Americana de Periodoncia (AAP) reconoci esta situacin al proponer un nuevo sistema de Clasificacin para la Enfermedad Periodontal y Condiciones Recurrentes, en la que se incluy un grupo de Lesiones Periodontales/Endodnticas Combinadas. CLASIFICACION: Se han realizado varias clasificaciones en el tiempo. Actualmente, la ms aceptada clnicamente y fcil de usar ha sido adaptada de la clasificacin seguida por Torabinejad y Trope en 1996 Lesiones Endoperiodontales: 1. de Origen Endodntico 2. de Origen Periodontal 3. Lesin endoperiodontal combinada _ con comunicacin _ sin comunicacin.

LESION DE ORIGEN ENDODONTICO Estn relacionadas con piezas dentarias con conductos infectados o con tratamientos de endodoncia previamente realizados sin xito. Esta lesin tiene generalmente un proceso endodntico periapical cuya va de drenaje puede ser por el ligamento periodontal formando una fstula transperiodontal que drena hacia el surco gingival. Clnicamente, vemos una bolsa profunda y angosta que se extiende hacia el pice radicular sin encontrar otros puntos de profundidad de sondeo aumentados en torno al diente. Este absceso puede tambin perforar la cortical sea cerca del pice, elevar el tejido blando incluido el periostio y drenar hacia el surco ( fistulizacin extrasea) pero como no hay prdida sea y el ligamento no est afectado, la sonda periodontal no penetra. LESION DE ORIGEN PERIODONTAL Es importante establecer si la lesin periodontal est localizada en un solo diente o si es parte de una enfermedad periodontal generalizada como resultado de acumulacin de placa y sarro. Por lo tanto si encontramos una enfermedad Periodontal generalizada y no hay un factor local que pueda haber afectado a la pulpa estando esta vital en el diente que estamos estudiando, entonces la lesin es probablemente de origen periodontal. LESIONES ENDOPERIODONTALES En estos casos encontramos: por un lado una lesin periapical independientemente surgida de una pulpa necrtica y por otro lado una lesin periodontal independiente que avanza hacia la lesin periapical. Estas lesiones inicialmente no se comunican pero si se las deja progresar probablemente lo hagan . Ambos procesos ocurren en un mismo diente pudiendo haber o no comunicacin entre ellos . En una lesin endoperiodontal verdadera encontramos: 1. la pulpa del diente afectado debe estar necrtica 2. la prdida de insercin y la reabsorcin sea debe ser hasta el pice o a la zona de un conducto lateral afectado 3. el tratamiento a realizar incluye tratamiento endodntico y periodontal. Para diagnosticar esta lesin debemos evaluar las dos reas endodntica y periodontal por separado y luego valorarlas en conjunto. Para ello nos valemos de signos y sntomas tales como el dolor, estudio radiogrfico, test de vitalidad pulpar, sondaje clnico y evaluacin clnica.

Etiologa de la enfermedad periodontal. Generalmente, se describen dos factores etiolgicos de la enfermedad periodontal, los factores locales, que son los encontrados en el medio inmediato del periodonto y que producen inflamacin y los factores sistmicos que son el resultado del estado general del paciente y alteran la respuesta de los tejidos a los factores locales. La placa bacteriana es considerada como factor local y causa principal de gingivitis y la periodontitis. El trmino placa bacteriana se utiliza para describir las bacterias vinculadas con la superficie dentaria, sta se forma a partir de una pelcula comprendida por protenas salivares la cual es colonizada inicialmente por cocos, clulas epiteliales y leucocitos polimorfonucleares, agregndose luego otros tipos de microorganismos. De acuerdo a su relacin con el margen gingival, la placa bacteriana se diferencia en dos categoras: placa supragingival y placa subgingival. La placa supragingival est formada por un 70% - 80% de bacterias, las cuales se encuentran en una disposicin muy compleja. Se pueden observar de 200 a 400 especies diferentes de microorganismos incluyendo micoplasma, levaduras, protozoarios y virus. Tambin se existe una matriz interbacteriana, compuesta en su parte orgnica por polisacridos, protenas y lpidos y su parte inorgnica formada principalmente por calcio y fsforo, adems de pequeas cantidades de magnesio, potasio y sodio. Al crecer y madurar causa gingivitis y lleva a la formacin de un microambiente que permite el desarrollo de placa subgingival. El surco gingival y el saco periodontal, son reas retentivas que forman un medio relativamente estancado en el cual pueden colonizarse microorganismos capaces de adherirse a otras bacterias, al diente, a la abertura o al epitelio del saco, donde tienen acceso a nutrientes presentes en el lquido del surco permitiendo que se establezcan bacterias anaerbicas ms delicadas. La superficie de la placa subgingival se compone de organismos cocoides y filamentosos, este componente se relaciona con el depsito de sales minerales y formacin de clculos, as como con caries y reas de resorcin radicular. La prdida de hueso alveolar aparentemente se relaciona con una supresin de osteoblastos. La placa bacteriana es controlada por los mecanismos de defensa del organismo resultando un equilibrio entre agresin y defensa; el cual puede romperse por aumento de la cantidad o virulencia de las bacterias, o por la reduccin de la capacidad defensiva de los tejidos, producto de todas las condiciones sistmicas que interfieren en la respuesta de los tejidos a la irritacin. Esta capacidad puede estar reducida por otras enfermedades, adems de la enfermedad periodontal, como son: Gingivoestomatitis herptica, infecciones tuberculosas, sifilticas, SIDA, enfermedades sanguneas y tumores benignos y malignos. Sin embargo en todos los casos el agente causal es la placa bacteriana, solo que en el caso de estas enfermedades existen factores sistmicos que reducen la resistencia de los tejidos a la placa bacteriana. Etiologa de la enfermedad pulpar.

Ingle,21 en el 1996, engloba las causas de la inflamacin, necrosis o distrofia pulpar, dividindola en cinco grupos. Bacterianas: en esta categora se incluye la penetracin de bacterias por va coronaria y radicular. Incluyndose especficamente en la va coronaria, se encuentran la carie dental, las fracturas coronarias completas e incompletas, lostraumatismos sin fracturas y los tractos anmalos que incluyen anomalas dentales de morfologas entre las que se encuentran Dens in dente, Dens evaginatus y Surco lingual radicular. A partir de la penetracin bacteriana por va radicular sedescriben tambin la caries, infeccin retrgena, sacos y abscesos periodontales, adems de la va hematgena. Traumticas: Ingle21 divide este aspecto en dos grupos, agudas y crnicas. En cuanto a las causas traumticas agudas, considera determinantes la fractura coronaria y radicular, estasis vascular, la luxacin y avulsin dentaria. Dentro de las causas traumticas crnicas se encuentran el bruxismo adolescente femenino, la atricin, abrasin y erosin dentaria. Iatrognicas: estas se refieren a aquellas producto de un inadecuado manejo operatorio del diente por parte del odontlogo. Dentro de ellas se citan la preparacin de cavidades, por medio de la cual es posible producir un gran nmero de daos pulpares producto del calor generado y la profundidad de la preparacin, algunos de estos daos pueden ser deshidratacin, exposicin de cuernos pulpares y hemorragias pulpares. De esta misma forma pueden provocar lesiones pulpares, la insercin y fracturas de restauraciones, as como la fuerza ejercida durante la cementacin y el calor generado con el pulido de las mismas. Se consideran adems causas de lesiones pulpares iatrognicas los movimientos ortodnticos, raspado y alisado, electrociruga, quemadura con lser y raspado periradicular. Qumicas: en este grupo se encuentran incluidos todos los materiales de obturacin ya sean cementos, materiales plsticos, agentes para grabar, adhesivos dentinarios y para bloqueo de tbulos dentinarios. Adems incluyen en los agentes desinfectantes y desecantes como son el nitrato de plata, fenol, alcohol y eter. Idiopticas: se enumeran el envejecimiento, resorcin interna y externa, hipofosfatemia hereditaria, Anemia de clulas falciformes, infeccin por Herpes zoster y VIH. A pesar de agrupar las causas de la inflamacin, necrosis o distrofia pulpar, Ingle refiere que la principal causa de inflamacin pulpar sigue siendo la invasin bacteriana a travs de una lesin cariosa, considerando como el irritante ms frecuente a los microorganismos. En condiciones normales, el tejido pulpar y la dentina circundante a ste, estn protegidos por esmalte y cemento. Desde el momento en que cualquier motivo, ya sea caries o algn agente etiolgico iatrognico, cause prdida del esmalte o del cemento, expone la dentina a los efectos perjudiciales de irritantes mecnicos, qumicos y microbianos. Se consideran las vas ms importantes de contaminacin pulpar los tbulos dentinarios expuestos, la exposicin pulpar directa, los foramenes laterales y apical y las bacterias existentes en la sangre.

Conclusiones 1. Durante el desarrollo del germen dental se forman estructuras que comunican la pulpa dental con las estructuras periodontales capaces de establecer intercambios de sustancias entre ambas. 2. Pareciera ser que la influencia de las lesiones pulpares sobre el periodonto, causa daos de tipo inflamatorio principalmente en el ligamento periodontal y las reas de furcacin de dientes multirradiculares, ocurridos por el intercambio bacteriano a travs de los conductos laterales y accesorios. 3. Aparentemente los dientes afectados inicialmente por enfermedad periodontal no producen daos patolgicos en la pulpa dental. 4. El correcto diagnstico de las lesiones endoperiodontales permite realizar el tratamiento adecuado asegurando el buen pronstico de las mismas. 5. La clasificacin de las lesiones endoperiodontales propuesta por Simon en 1972, continua siendo la ms completa ya que se basa en la etiologa, diagnstico, pronstico y tratamiento. 6. Existen diversas alternativas de tratamiento periodontal para tratar las lesiones endoperiodontales, sin embargo, el tratamiento inicial siempre debe ser el endodntico.