GLUCOLISIS Salsa soja(ac lctico y etanol): la soja y el trigo contienen almidon q es degradado a glucosa por los microorganismos.

Despues, la glucosa es degradada a piruvato via glucolisis, y debido a que es 1fermentacion el proceso se lleva a cabo en ausencia de O2, y el piruvato pasa a ac lctico y etanol. Si hubiese O2 presente, el piruvato se oxidaria a acetil CoA y despus a CO2 y H2O, sin embargo, parte del acetil-CoA se hidrolizaria a acido actico(vinagre) en presencia de O2. Transformacion de glucosa a lactato en cel musculares(despilfarro): Aqu tiene lugar el ciclo de cori, donde el lactato producido x la reaccin de la lactato deshidrogenasa es librerado a sangre y transportado al hgado en donde es convertido en glucosa. La glucosa es producida por gluconeognesis y regresa a la sangre para ser utulizada por el musculo como fuente de energa para llenar las reservas de glicgeno. La entrada de la glucosa en la secuencia glucolitica esta regulada en los musculos esquelticos por hexoquinasa. Cmo se controla la entrada de la glucosa por la concentracin de Glucosa 6-P? A mayor concentracin de glucosa 6-P entra mas glucosa porque es un intermediario de la glucolisis y la glucosa es sustreato de la hexoquinasa. Qu ocurrira con esa concentracin si la hexoquinasa no estuviera regulada? Depende: podra ocurrir tanto un aumento como una disminucin de glucosa dependiendo de si la hexoquinasa esta siempre activa o no. Por qu no seria deseables esto ultimo para las clulas? Porque todas las enzimas deben estar reguladas ya que los procesos metablicos se deben dar segn las necesidades reales de la celula en cada momento(forma parte de homeostasis). Relacion entre fructosa 1,6 bifosfatasa y los niveles de lactato en sangre: el lactato se transforma en glucosa mediante la gluconeognesis. Un defecto en la FBPasa-1 impide la entrada de lactato en la via gluconeogenica en los hepatocitos dando lugar a la acumulacin de lactato en la sangre.( es decir, cuando hace falta energa se degrada el glucgeno del musculo para obtener glucosa 6-P que por glucolisis pasa a piruvato. Este piruvato pasa a lactato y este por la sangre va al hgado para formar glucosa mediante la gluconeognesis. Y si no funciona la fructosa 1,6 bifosfatasa del hgado el lactato no podr formar glucosa con lo que se acumula en sangre.) Concentracion de la glucosa en sangre(5mM): el grupo fosfato de la glucosa 6fosfato esta ionizado a ph7 lo que da a la molecula una carga negativa. Y como las membranas son impermeables a molculas cargadas negativamente, la glucosa 6 fosfato no puede pasar del torrente circulatorio a las clulas, por lo que no puede entrar a la via glucolitica y generar ATP. Por esta razn, una vez fosforilada la glucosa no puede escapar de la celula. Actividad enzimtica (muscu esqueltico y tejido heptico. Vmax): en el musculo la glucgeno fosforilasa cataliza la conversin del glucgeno almacenado a glucosa 1fosfato, la cual se convierte en glucosa 6-fosfato, un intermediario de la

glucolisis, es decir, degrada el glucgeno del musculo para obtener energa. En el hgado la degradacin de glucgeno mantiene un nivel estable de glucosa sangunea entre las comidas. Tiene+Vmax en la enzima muscular que la heptica porque cuando esta el musculo en trabajo activo las necesidades del flujo de ATP son muy elevadas, por lo que la glucosa 1-fosfato se ha de producir muy rpido. Perdida de masa muscular en la inanicin: al no comer estn disminuyendo los niveles de glucosa. Por tanto, la energa se obtiene de la degradacin de acidos grasos y rpoteinas. Y al degradar protenas disminuye la masa muscular. Gatos alimentados con leche de vaca: la leche de vaca tiene lactosa, que lleva la encima lactasa que si se degrada da lugar a glucosa y galactosa. Y la lactasa es una enzima que va desaparenciendo durante el crecimiento, por lo que los gatos adultos no pueden asimilar esta enzima y si beben leche de vaca hace que la lactosa que lleva se convierta en el intestino en productos toxicos que producen diarrea. CICLO DEL ACIDO CITRICO El oxalacetato mitocondrial es precursor de muchos a.a. Qu pasa con la entrada del piruvato en el ciclo del acido ctrico a medida que el oxalacetato es utilizado? Que disminuye y si no hay oxalacetato, no entra Acetil-CoA. Cmo se repone el oxalacetato en la clulas animales? Mediante la nutricin para que se forme piruvato y este en presencia de O2 forme Acetil-CoA, al que se le une oxalacetato para hacer Krebs y obtener energa por la B-oxidacion, donde se forman los acidos grasos en Acetil-CoA. Regulacion de la piruvato carboxilasa(comida rica en acidos grasos y baja en glcidos): el catabolismo de los acidos grasos aumenta el acetil-CoA, lo que estimula la piruvato carboxilasa. El incremento resultante, oxalacetato, estimula el consumo de acetil-CoA por el ciclo del acido ctrico y la citrato aumenta, con lo que se inhibe la glucolisis a nivel de la PFK-1. Ademas la acetil-CoA aumentada inhibe el complejo de la piruvato deshidrogenasa haciendo que la ultilizacion del piruvato procedente de la glucolisis sea mas lento. Porque el ciclo de Krebs opera solo cuando hay O2: porque el O2 es necesario para reciclar el NAD+ a partir de NADH producido por las reacciones de oxidacin del ciclo de Krebs. La reoxidacion del NADH tiene lugar durante la fosforilacion oxidativa mitocondrial. Ademas, si no hay O2 el piruvato no se transforma en Acetil-CoA sino que se da la fermentacin lctica. Dieta Pomelo: No lleva grasas. No funciona esta dieta porque el citrato es activador del Acetil-CoA carboxilasa y aumenta la sntesis de acidos grasos. OXIDACION ACIDOS GRASOS Aunque la funcin de la oxidacin de acidos grasos es la generacin de ATP, los homogenizados hepticos son incapaces de oxidar acidos grasos de no ser porque haya ATP Por qu? Para que un acido graso de ATP, tiene que entrar en

la matriz mitocondrial y para ello utiliza el transportador de la carnitina. Y el acido graso para unirse a la carnitina tiene que activarse y para ello gasta ATP. Diabetes (+concentracin cuerpos cetonicos): porque como los intermediarios del ciclo han sido eliminados para su uso como sustratos en la gluconeognesis, el Acetil-CoA no puede pasar al ciclo del acido ctrico. Esto produce una acumulacin de acetil-CoA y acelera la formacin de cuerpos cetonicos. Esto puede producir una cetosis. Y tiene lugar en la matriz de lass mitocondrias del hgado. En otras palabras en la diabetes el hgado fabrica glucosa por gluconeognesis a partir del oxalacetato. Y al disminuir la concentracin de oxalacetato el acetil-CoA no puede entrar en el ciclo e Krebs y forma los cuerpos cetonicos, los cuales viajar por la sangre al resto de los tejidos donde sern utilizafos como fuente de energa. Ultimos km durante una maratn: Durante el ejercicio fsico, el musculo obtiene la energa de la glucosa almacenada en forma de glucgeno. Para que se de la glucolisis se necesita NAD+ que viene de la fermentacin del piruvato, por tanto para obtener acetil-CoA se utiliza la degradacin de acidos grasos. En el momento en el que el musculo ya no necesita tanta energa, ya no necesita tanto NAD+, con lo que el piruvato puede pasar a Acetil-CoA y la ingesta de carbohidratos, hace que aumente la glucosa, con lo cual ya no hace falta consumir tantos acidos grasos. En ausencia de ingesta de hidratos de carbono(ayuno) la concentracin mitocondrial de acidos grasos en el hgado cae hasta el punto de no poder mantener el ciclo de Krebs. A) Porque disminuye la concentracin de oxalacetato: si no comenos no hay glucosa y la energa se obtiene de los acidos grasos. Y el hgado fabrica glucosa a partir del oxalacetato mediante gluconeognesis, por eso estn disminuidos los niveles de oxalacetato. B) Puede producir ATP apartir del pamitil-CoA: el palmitil-CoA no podr formar ATP porque al aumentar la concentracin de Acetil-CoA la Boxidacion se inhibe. BIOSINTESIS DE LIPIDOS Glucosa marcada radiactivamente en dietas dratas adultas: los triacilgliceroles almacenados se mantienen a un nivel de estado estacionario a travs de un equilibrio de las velocidades de degradacin y biosntesis. Por ello los tricilgliceroles del tejido adiposo(grasa) se recambian constantemente, lo que explica la incorporacin de la marca de 14C de la glucosa de la dieta. Es decirm si marcamos la glucosa radiactivamente, esta radiacin pasa al glicerol, que cuando forma triglicridos estos estarn marcados. Ratas diesta sin grasas: el lineolato es necesario en la sntesis de prostaglandinas. Y los animales no pueden transformar el oleato en linoleato, por lo que linoleato es un acido graso esencial. Y las plantas pueden transformar el oleato en linoleato y asi proporcionan a los animales el linoleato requerido.

La administracin de aloxano en ratas adultas: Si no hay insulina, la glucosa no puede entrar dentro de la celula, con lo que la fuente de energa sern acidos grasos y protenas. Al degradar acidos grasos las ratas pierden peso. Cloresterol en dieta 600mg: el paso determinante de velocidad en la biosntesis del colesterol es la sntesis de mevalonato catalizada por la hiroximetilglutaril-CoA reductasa. Este enzima esta regulado alostericamente por el mevalonato y derivados del colesterol. Y los niveles elevados de colesterol intracelular tambin reducen la transcripcin del gen que codifica la HMG-CoA reductasa. Y si la reductasa esta inhibida no se forma colesterol. BIOSINTESIS DE AMINOACIDOS Algunas personas sufren hipoglucemias benignas con vrtigos. A) De que manera se normaliza con esto los niveles sanguneos de glucosa? Varias horas despus de comer la glucosa disminuye en sangre (hipoglucemia) y produce vrtigo. Y si comemos alimentos ricos en protenas, cuando se degradan las protenas en a.a, estos se convierten por gluconeognesis en glucosa. B) Que es mejor comer preoteinas ricas en lisina o glutamina? En glutamina porque la lisina es cetonica y no puede formar glucosa. El amonio producido en el tejido muscular Por qu es mejor la utilizacin de alanina para transportar el amoniaco? Porque la alanina al llegar al hgado se convierte en glutamato, el cua va al ciclo de la urea y en piruvato el cual se regenera en gluconeognesis en glucosa. Y la glutamina se convierte en glutamayo y amonio, no regenera en glucosa. La conc. Plasmtica de amonio en pacientes con hiperglucemia puede disminuirse administrando arginina cmo funciona esto? Como la arginina activa a las enzimas del ciclo de la urea, el amonio se convierte en urea y se elimina. Los sujetos que ayunan prolongadamente para adelgazar sufren cetosisPor qu? Como impide el consumo de a.a la cetosis? Cules son los a.a que deberan incluirse? Sufren cetosis porque si no comes, dosminuye la glucosa, y entonces el ozalacetato forma glucosa. Y la energa se obtiene de la degradacin de grasas, el Acetil-CoA no puede entrar en el ciclo de Krebs y forma los cuerpos cetonicos, los cuales pasan a la sangre formando cetosis. Y podemos incluir alanina, teunina y asparraguina que son glucognicos ya que pueden formar glucosa. INTEGRACION Y REGULACION HORMONAL La concentracin sangunea de urea de los diabticos puede ser hasta 25mM A que se debe? Los diabticos al no tener glucosa la sintetizan a partir de las protenas y la masiva degradacin de protenas para obtener glucosa hace que aumenten los niveles de la urea.

Riesgos metablicos del ayuno: los tricilgliceroles almacenados en el tejido adiposo proporcionan suficiente energa para mantener una tasa basal del metabolismo. Pero cuando se han agotado las reservas de grasa, empieza la degradacin de protenas esenciales lo que lleva a la perdida de las funciones cardiaca y heptica. Esto puede producir la muerte. Y hay que vigilar el suministro adecuado de vitaminas y minerales, asi como suficientes a.a glucognicos para reemplazar los que son usados para la gluconeognesis. Algunos autores han descrito el AMPc como seal bioqumica del hambrePor qu? Cuando se disminuye la glucosa se libera glucagn, el cual activa una enzima adenilato ciclasa que hace que s eforme AMPc. Por lo tanto, el AMPc seal de que no hay glucosa para que comamos. Compara efectos: Insulina: aumenta la captacin de glucosa, la sntesis de glucgeno en el hgado y musculo, la glucolisis (produccin de acetil-CoA) de acidos grasos (hgado) y tricilagliceridos(tejido adiposo). Y disminuye la degradacin de glucgeno en el hgado y musculo. Glucagon: aumenta la degradacin de glucgeno, la gluconeognesis, la movilizacin de acidos grasos en el tejido adiposo y la cetogenesis. Y disminuye la sntesis de glucgeno y la glucolisis en el hgado. Adrenalina: aumenta la degradacin de glucgeno en musculo e hgado, la gluconeognesis en hgado, la glucolisis en musculo movilizacin de acidos grasos en el tejido adiposo y la secrecin de glucagn. Y disminuye la sntesis de glucgeno en musculos e hgado y la secrecin de insulina.

Dominio: Unidad estructural distinta de un polipeptido; los dominios pueden tener funciones separadas y se pueden plegar en unidades compactas independientes. Oncogen: Gen que produce cncer; cualquiera de varios genes mutantes que las clulas muestren una proliferacin rpida incontrolada. Agente desacoplante: Sustancia que desacopla la fosforilacion de ADP del transporte electrnico. AMPc: Segundo mensajero en el interior de las clulas, su formacin por la adenil cielasa es estimalada por ciertas hormonas o seales moleculares. Carga energtica: Grado fraccionario que expresa hasta que punto se encuentra lleno el sistema ATP-ADP-AMP con grupos fosfato de energa elavorada. Cuerpos cetonicos: Acetato, D-B hidroxilutirato y acetona, son productos de la oxidacin parcial ac. Grasos, sintetizadas en el hgado y exportadas a otros tejidos. Fermentacion: Degradacion anarobia, en la que se produce energa, de un nutriente como la glucosa. Da lugar a lactato y etanol. Retroinhibicion: Inhibicion de una enzima de una secuencia metabolica por el producto final de la secuencia. Vitamina: Sustancia organica, requerida pequeas cantidades en la dieta, que generalmente funciona como componente de una enzima. Zimogeno: Precursor inactivo de un enzima. Ej: pepsinogeno Zwiterion: Compuesto elctricamente neutro pero con cargas positivas y negativas (ion dipolar) Punto Isoelectrico: PH al que una sustancia anfatera tiene carga neta O Apoenzima: Es la parte proteica de una enzima. Chaperonas: Proteinas que asisten a otras en su plegamiento mientas se sintetizan. Prion: Proteinas mutadas que tienen su conformacin alterada con plegamientos hormonales. Agente oxidante: El que aceota electrones en una reaccin de oxidacin reduccin. Agente seductor: El dador de electrones en una reaccin de oxidacin reduccin. Aa esenciales: Has que no pueden ser sintetizados por el hombre y deben ser obtenidos en la dieta. Anabolismo: Fase del metabolismo intermedio relacionada con la biosntesis de componentes celulares, consumiendo energio, a partir de molculas precursoras pequeas. ATP: Un 5-trifosfato de ribonucleosido que actua de dados de grupos fosfato en el ciclo energtico de la celula. Catabolismo: Fase del metabolismo referente a la degradacin de las molculas de los elementos nutritivos con desprendimiento de energa. Catecolaminas: Hormonas tales como la drenalina, que son amino derivados del catecol, Cetosis: Condicion en la que la concentracin de cuerpos cetonicos de la sangre, los tejidos y orina es anormalmente elevada. Cromatografia: Proceso por el cual las mezclas complejas de protenas pueden separarse mediante multiples repartos entre una fase mvil y una fase estacionaria. Quimamicion: Componente del plasma sanguneo que consiste en una gran gotita de triacilgliceridos estabilizada por una cubierta de protena y de fosfolpidos.