ISQUEMIA ARTERIAL CRNICA

INTRODUCCION El aparato circulatorio est compuesto por dos circuitos, casi hermticos, interconectados por un rgano motor, el corazn, con un vehculo comn que es la sangre. El primer circuito, o circuito mayor, se inicia en el ventrculo izquierdo y permite el transporte y reparto de oxigeno, as como los nutrientes celulares (a travs de las arterias y capilares), a cada una de las clulas del organismo; con la recogida y transporte del anhdrido carbnico, adems de los residuos metablicos, desde las clulas (a travs de los capilares venosos y linfticos primero y posteriormente de las venas) hasta aurcula derecha.El segundo circuito o circuito menorse inicia en el ventrculo derecho. Tiene como funcin transformar a su paso por los pulmones la sangre venosa en arterial, desprendindose del anhdrido carbnico y cargndose de oxigeno; terminando en la aurcula izquierda. Cuando estos circuitos, los pulmones y el vehculo de transporte (sangre) funcionan normalmente, el metabolismo de las clulas y por tanto su viabilidad y funcin estn aseguradas. Por el contrario, cuando alguno de ellos se altera puede peligrar no solo la funcin celular, sino tambin su viabilidad. Las zonas en que el adecuado aporte metablico a las clulas queda bloqueado, se dice que estn en isquemia o isqumicas.Si el bloqueo de nutrientes y oxgeno a las clulas se produce bruscamente, estaremos ante un cuadro de isquemia aguda. Cuando la instauracin es, por el contrario, lenta y progresiva hablaremos de un cuadro de isquemia crnica. La isquemia crnica es secundaria en un 90% de los casos a patologa oclusiva del circuito de transporte, es decir, del sistema arterial. La incidencia de arteriopata perifrica, aunque variable segn los distintos estudios, supone unos 20 casos nuevos por 100.000 habitantes / ao, lo que da una prevalencia de un 5% de la poblacin, al tratarse de una enfermedad no curable, (aunque si tratable consiguiendo una buena calidad de vida). Predomina

entre 55-60 aos, afecta al hombre 5 veces ms que a la mujer y se localizan en un 90 % en las extremidades inferiores y en un 10% en las extremidades superiores. Para una mejor comprensin de los conceptos sobre isquemia crnica de extremidades, por patologa arterial oclusiva, es conveniente recordar la anatoma arterial, as como algunos conceptos fisiolgicos y fisiopatolgicos.

ANATOMA El sistema arterial est constituido por la aorta y sus ramas. La aorta se extiende desde el corazn al cuerpo de la cuarta vrtebra lumbar, donde se divide en tres ramas terminales. Describiremos primero la aorta y despus sus ramas colaterales y terminales. Aorta: Es la continuacin del ventrculo izquierdo. Se dirige oblicuamente arriba, adelante y a la izquierda en una extensin de 3 a 5 cm. Luego, flexionndose sobre s misma, describiendo un cayado (cayado artico), se dirige atrs y a la izquierda, hasta el cuerpo de la cuarta vrtebra dorsal. A partir de aqu, toma un trayecto verticalmente descendente y recorre el trax, atraviesa el diafragma (hiato diafragmtico) y penetra en el abdomen, que recorre. Termina a la altura de L4, despus de haberse dividido en sus ramas terminales, las arterias ilacas primitivas y la arteria sacra media, debiendo ser considerada sta como su continuacin muy reducida de tamao. Ramas colaterales: Durante su largo recorrido, el tronco artico da un nmero considerable de arterias, consideradas como sus ramas colaterales, que agrupamos en: Troncos, suprarticos, ramas viscerales o digestivas, arterias renales y ramas parietales. Primero emite las arterias coronarias, seguido del tronco braquioceflico ( que se divide en cartida primitiva derecha y subclavia derecha), despus cartida primitiva izquierda y subclavia izquierda; estos se denominan troncos suprarticos por nacer directamente del arco artico. Las cartidas primitivas dan dos ramas terminales: las cartidas internas y externas. El cerebro est irrigado por las

arterias cartidas internas y por las arterias vertebrales. Las cartidas internas irrigan los hemisferios cerebrales y los ojos. Las arterias vertebrales perfunden la base del cerebro, el cerebelo y las regiones tmporooccipitales. Las arterias vertebrales nacen de las arterias subclavias, stas encargadas a su vez, de la irrigacin de los miembros superiores. El sistema carotdeo y vertebral se interconectan entre s a travs del llamado polgono de Willis. A partir de la subclavia, la perfusin de las extremidades superiores es del centro a la periferia: La arteria axilar, la arteria humeral y sus ramas de divisin, la arteria radial por la parte lateral del antebrazo y la arteria cubital por la parte medial del mismo. stas cuando llegan a la mano dan el arco palmar y las arterias digitales. Las ramas viscerales son: Tronco celaco, arteria mesentrica superior y arteria mesentrica inferior, que se comunican entre s por vasos colaterales. El tronco celaco irriga el hgado, el bazo, el pncreas, el estmago y el duodeno. La arteria mesentrica superior irriga el intestino delgado desde el ngulo duodeno-yeyunal hasta el final, y el intestino grueso, desde su inicio hasta la porcin media del colon transverso. La arteria mesentrica inferior, junto a ramas de las hipogstricas, perfunden el resto del intestino grueso. Las arterias renales derecha e izquierda estn encargadas de la irrigacin de los riones. Las arterias parietales intercostales y lumbares perfunden la medula espinal; la ms importante es la arteria radicular magna de Adamkievicz. Esta ltima es de localizacin variable, entre D7-L1. Las ramas terminales son: la arteria sacra media y las ilacas primitivas, derecha e izquierda, encargadas stas ltimas de la irrigacin de los miembros inferiores, que a su vez se dividen en ilacas internas (hipogstricas) y externas. La arteria iliaca externa, al llegar al anillo crural se contina con la arteria femoral comn, que da lugar a la arteria femoral profunda y a la arteria femoral superficial. La femoral superficial de trayecto largo y verticalmente descendente, se denomina a partir del anillo de los aductores (canal de Hunter) arteria popltea.

Son ramas terminales de la popltea: la arteria tibial anterior por delante y el tronco tibioperoneo, que a su vez se bifurca en arteria peronea y arteria tibial posterior. A su llegada al pie forman el arco plantar, del que nacen las arterias interseas y las arterias digitales. FISIOLOGA Por el sistema arterial fluye la sangre desde la vlvula artica, situada a la salida del ventrculo izquierdo, hasta las arteriolas o puertas de entrada de la unidad microcirculatoria terminal. Es un sistema de aporte constituido por una red muy ramificada, pero de escasa capacidad y caracterizado por su alta presin, que se mantiene a lo largo de todo su recorrido, mediante una serie de mecanismos de regulacin. En el sistema arterial el caudal y la presin son fuertemente pulstiles. Durante cada sstole cardiaca, el ventrculo izquierdo expulsa a la aorta un volumen de sangre de unos 90 ml en 0.3 o 0.4 segundos, cantidad que conocemos como volumen sistlico. La energa total que el corazn imparte a este volumen de sangre cuando entra en la aorta es casi toda, energa potencial, que dilata la porcin proximal muy elstica de la aorta, as como sus grandes ramas cerca del corazn. Al mismo tiempo imparte cierta energa cintica a la columna de sangre que se mueve desde los ventrculos a las arterias. En la fase final de la distole, despus del cierre de las vlvulas semilunares articas, la energa potencial que se almacen durante la sstole cardiaca en la pared artica; se transmite gradualmente por retroceso elstico del vaso al volumen de sangre que hay en su luz, de manera que la sangre recibe suficiente energa cintica para moverse a lo largo de los vasos, auxiliada por la presin acompaante que se transmite distal en la aorta. Este incremento y disminucin alternativos de la presin, constituye lo que se denomina onda de presin arterial. La llegada de la onda de presin a una arteria, va acompaada del aumento del dimetro de esta, lo que se traduce en un choque que se puede palpar sobre las arterias superficiales.

FISIOPATOLOGIA La disminucin del flujo sanguneo arterial dar lugar a un proceso isqumico. Es posible su aparicin en la obliteracin arterial o en las estenosis escalonadas de diversos sectores del rbol arterial. La lesin estentica incipiente permanece la mayora de las veces de forma latente (asintomtica). Esta discrepancia anatomo-clnica, viene justificada por dos factores: La hemodinmica de la corriente de estenosis: El flujo sanguneo y la presin no estn disminuidos significativamente hasta que, al menos un 75 % de la seccin transversal del rea del vaso se oblitera. Esta figura de la seccin del rea del vaso, es igual a la reduccin del 50 % del dimetro de su luz ( la frmula del rea de un circulo es: rea = 3.14 x radio al cuadrado), lo que explica la relacin entre dimetro del vaso y seccin transversal del rea. Otros factores distintos al radio influencian tambin a la estenosis crtica, pero con una menor importancia, estos incluyen: la longitud de la estenosis, viscosidad sangunea y resistencia distal. La evidencia experimental tambin muestra, como una serie de estenosis subcrticas pueden tener un efecto aditivo, que es similar a una estenosis critica nica. Este efecto acumulativo, sin embargo no es lineal. Por tanto, tres estenosis subcrticas (30 %, 40% y 10 %) pueden no tener el mismo efecto que una estrechez simple de un 80 % del vaso. Por otra parte, la turbulencia ha sido identificada como la causa ms importante, de descenso de flujo y presin a travs de una estenosis. La turbulencia ocurre en la parte postestentica del vaso, donde la energa cintica es disipada por estos remolinos turbulentos. La influencia del flujo sanguneo en el grado de estrechez de un vaso, necesario para causar una estenosis crtica, explica porque presiones tobillo pueden ser normales en reposo pero caer bruscamente en ejercicio. El ejercicio incrementa extremadamente el flujo sanguneo y debido a que el incremento del flujo

sanguneo a travs de una estenosis, causa ms turbulencia durante el ejercicio, el flujo y la presin descienden. Por tanto, el paciente, que puede no tener molestias en reposo, experimenta claudicacin con el ejercicio. De aqu, que una estenosis pueda ser no crtica en reposo pero crtica con ejercicio. Cuando el dficit de flujo sanguneo, llega al extremo de no poder mantener las necesidades vitales de los tejidos ni en estado de reposo, surgirn manifestaciones clnicas en condiciones basales, para rpidamente, amenazar la viabilidad celular, originando la muerte de las mismas, lo que se traducir por zonas de necrosis. Cuando en una de las fases de isquemia, las necesidades tisulares aumenten, siendo constante el grado de estenosis, empeorar la isquemia como puede ocurrir en: Un calentamiento excesivo de la zona isqumica (que aumenta el metabolismo celular). Infeccin sobre una zona isqumica. Cuando en un punto critico de estenosis disminuya la presin sangunea. Incremento de la viscosidad hemtica. Anemia asociada. O, por un proceso respiratorio que dificulte una hematosis normal. ETIOLOGIA Los procesos patolgicos que pueden ocasionar una isquemia son muy diversos, al ser numerosos los factores necesarios para asegurar el aporte metablico a los tejidos. En los miembros inferiores, el 90-95% de los casos de isquemia crnica, son secundarios a patologa arterial de tipo obstructivo y de entre estos, las arteriopatas degenerativas, en un 90-95% de los casos sern la causa. En otro 5-10% de los casos de isquemia crnica son debidos a: - arteriopatas inflamatorias. - Cuadros de isquemia aguda compensados, secundarios a trombosis, embolias o

traumatismos arteriales previos, no lo suficientemente graves como para ocasionar una necrosis tisular, aunque si produzcan una prdida temporal de la funcin. V.1. ARTERIOPATIAS DEGENERATIVAS Distinguiremos las que ocasionan lesiones arteriales segmentarias de localizacin tpica, como las arteriopatas traumticas crnicas, de las que producen una afectacin arterial mas generalizada como la arteriosclerosis obliterante, que no tienen una localizacin segmentaria concreta, aunque si preferencia por sectores arteriales determinados. Las arteriopatas que generan lesiones segmentarias en las arterias, suelen estar provocadas por traumas mnimos de las mismas, por estructuras vecinas o por agentes externos. Estos traumatismos suelen ser repetitivos y actan durante mucho tiempo. El trauma repetido genera en la pared arterial un aumento del grosor de esta, que tiende a reducir progresivamente su luz hasta terminar por ocluirla; el resto de la arteria suele ser completamente normal. Entre las arteriopatas traumticas distinguiremos las de causa interna y las de causa externa. En los miembros inferiores, son de causa interna el Sndrome del Gastrocnemio o de atrapamiento de la arteria popltea, ocasionado por la insercin anmala de los gemelos en la extremidad inferior. Entre los de causa externa tendramos: La obliteracin de la arteria femoral comn por la contusin repetida ocasionada por distintos aparatos de contencin herniaria. En todos estos casos es aconsejable su despistaje ante el menor sntoma, ya que podemos evitar que llegue a producirse la obliteracin arterial, si logramos descomprimir la arteria o poner fin al trauma de repeticin cuando solo existe una estenosis arterial. En estos casos se logra la curacin total pues el resto del rbol arterial se encuentra completamente sano.

Dentro de las arteriopatas degenerativas, la arteriosclerosis es la causa mas frecuente de isquemia crnica de los miembros inferiores, suponiendo un 9095% de los casos. V.2. ARTERIOPATIAS INFLAMATORIAS Son cuadros que generalmente cursan con episodios de isquemia aguda que recidivan por brotes, generando en cada uno de ellos lesiones de las arterias de pequeo y/o mediano calibre persistentes, responsable de la isquemia crnica que queda entre los mismos. Entre ellas tenemos: Esclerodermia, Artritis Reumatoide, Lupus Eritematoso y la Panartertis Nodosa. En todos ellos el diagnstico se har por su sintomatologa general ms que por la circulatoria. En este grupo de arteriopatas inflamatorias est tambin la tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger, que es la arteriopata perifrica inflamatoria ms frecuente, representando el 1-3% de las arteriopatas perifricas que cursan con isquemia crnica de las extremidades. Es una enfermedad poco conocida, estrechamente relacionada con el habito de fumar, que afecta en el 95% a varones menores de 40 aos. En ella se lesionan con preferencia: Las arteriolas y arterias de pequeo calibre ms distales, las venas dando lugar a flebitis superficiales y, en ocasiones nervios vecinos. Asienta preferentemente en los miembros inferiores y cursa por brotes que afectan cada vez, a arterias ms proximales y distintas venas superficiales, en segmentos cortos flebitis migrans localizadas. La afectacin concomitante de las arterias de las extremidades superiores es frecuente. Por la casi constante afectacin de arterias distales, son casos de difcil tratamiento revascularizador, por lo que se llega con frecuencia a la amputacin; sobre todo en los enfermos que no consiguen dominar el impulso irrefrenable de fumar que padecen. V.3. ARTERIOPATIAS VASOMOTORAS

Se conocen con ese nombre un grupo de procesos que tienen en comn: Cursar sin una obliteracin arterial primaria, afectar a los vasos menores y ms distales de las extremidades, siendo su alteracin inicial de tipo neurovegetativo. Solo la repeticin de crisis vasomotoras puede llegar a ocasionar lesiones orgnicas de las arteriolas y pequeas arterias que generan un cuadro de isquemia crnica mantenida. La ms importante, es la enfermedad de Raynaud, que afecta casi en exclusiva a mujeres jvenes. Se caracteriza por crisis de vasoespasmo en manos y, ocasionalmente en pies al exponerlos al fro. Las crisis suelen ser simtricas y no existe alteracin de las arterias que las justifique. Las crisis vasoespasmo cursan en varias fases: Palidez, cianosis y enrojecimiento. Si estas crisis se repiten frecuentemente la fase de palidez localizada inicialmente en uno o dos dedos, se va extendiendo a la mano y se acompaa de dolor; tras esta fase viene otra de cianosis que es la ms llamativa y que se acompaa de entumecimiento de manos y se sigue a su vez de enrojecimiento con sensacin de hormigueo. Si las crisis se hacen frecuentes y duraderas se produce atrofia de partes acras de los dedos. CLINICA El cuadro clnico de isquemia crnica est condicionado por el carcter evolutivo de la enfermedad causal. Ser estacionario en las arteriopatas crnicas de etiologa traumtica y de tipo progresivo en las arteriopatas degenerativas aterosclerticas, en las que una fase de claudicacin intermitente va seguida de otra de dolor de reposo, para terminar en la fase de lesin isqumica (necrosis). La clnica de la arteriopata perifrica de miembros inferiores, ser diversa en funcin de: 1. Grado de oclusin: no es lo mismo que se trate de una estenosis que de una obstruccin. 2. Extensin de las lesiones arteriales: Mas sintomatologa cuanto ms extensas sean las lesiones.

3. Y, sector arterial afectado: las lesiones proximales (aorta, iliacas), clnicamente son distintas de las distales al ligamento inguinal (Femoropoplteas y distales). Diferenciamos varios sndromes, de ellos, los ms importantes por su inters prctico, son: VI.1. Sndrome de estenosis en arteriopatias perifricas. La estenosis arterial pasa inadvertida la mayor parte de las veces, incluso por el paciente. Por ello, excepcionalmente se har un diagnstico de la misma. Clnicamente, se trata de pacientes afectos de claudicacin intermitente a muy largas distancias o asintomticos, pero que conservan pulsos distales; los pulsos normalmente suelen ser dbiles y si se auscultan las arterias, sobre las zonas estenticas suele orse soplo. El diagnstico cuando se sospecha suele ser fcil, basta con poner al paciente a caminar y comprobar posteriormente que los pulsos distales se tornan ms dbiles o desaparecen. Realizar el diagnstico de estenosis arterial es importante pues, en algunos casos se puede controlar la sintomatologa con tratamiento mdico, tcnicas percutneas (Angioplastia transluminal percutnea, endoprtesis) y evitando los factores de riesgo. VI.2. Sndrome de obliteracin en arteriopatas perifricas. Las obliteraciones arteriales crnicas son segmentarias en la mayor parte de los pacientes. Su evolucin queda condicionada al desarrollo de la enfermedad arterial con la aparicin de nuevas obliteraciones, en otros sectores. El cuadro clnico evoluciona en brotes; traduce cada una de las sucesivas obliteraciones escalonadas de los distintos sectores. Los brotes suelen tener carcter agudo y se siguen de una fase de mejora espontnea la mayor

parte de las veces. Esta mejora rara vez permite una regresin completa a la fase anterior y es atribuible al desarrollo de circulacin colateral compensadora. Fontaine clasific la sintomatologa de las arteriopatas perifricas crnicas de extremidades inferiores, en CUATRO ESTADIOS: ESTADIO I La sintomatologa es imprecisa y traduce la existencia de estenosis en las arterias principales. Los sntomas ms frecuentes son: frialdad hormigueos, parestesias, calambres y palidez cutnea, en modo alguno patognomnicos de esta patologa. ESTADIO II: CLAUDICACION El sntoma aqu es la claudicacin intermitente, o manifestacin isqumica del msculo durante el ejercicio. Se traduce por un dolor muscular que aparece durante la marcha y que obliga al paciente a detenerse. La localizacin del mismo nos orienta hacia el nivel de obstruccin, ya sugerido por la ausencia de pulsos distales a la obstruccin. La claudicacin normalmente se presenta en la pantorrilla,

orientndonos hacia la existencia de una obliteracin de femoral superficial (sector femoropoplteo), que es la topografa mas frecuente; cuando el dolor se inicia en el muslo la obstruccin est normalmente, en el sector iliofemoral y cuando se presenta en glteos, la obstruccin arterial suele ser terminoartica. El comienzo de la claudicacin suele ser brusco, el paciente recuerda un da que precis detenerse para poder realizar su recorrido habitual, mejor algo posteriormente, pero ya no pudo caminar de nuevo el mismo trayecto a igual ritmo sin detenerse; as el paciente se ve obligado a detenerse siempre a una determinada distancia, en tanto no se asocia una nueva obliteracin en otro sector que as mismo se traduce por un empeoramiento brusco, que mejora ligeramente a los pocos das o semanas, para volver a estabilizarse poco despus.

Esta fase en de importancia trascendental. Su diagnostico permitir con tratamiento adecuado controlar la evolucin de la enfermedad en la mayora de los casos. En sta se diferencian dos estadios: A/. IIa. La claudicacin se presenta en llano a distancias superiores a los 150 metros. B/. IIb. En que la claudicacin aparece al caminar distancias inferiores a los 150 metros (distancia que incapacita para el trabajo fsico en la mayor parte de los casos). ESTADIO III: DOLOR DE REPOSO El flujo sanguneo que llega a los tejidos es insuficiente para asegurar el metabolismo de los mismos, no solo durante el ejercicio sino tambin en reposo, lo que se manifiesta por un dolor normalmente intenso en el pie, que aumenta en decbito y se alivia en posicin de sentado, postura esta que al paciente le permite dormir a ratos; si est en cama deja colgar la pierna fuera de ella. En esta posicin las distintas estructuras de la extremidad, entre ellas los nervios, se edematizan al bloquearse el retorno venoso y linftico por ser incapaces los msculos de contraerse. Ello consigue el efecto de una autoanestesia de la zona. El mdico debe cortar este crculo vicioso si quiere tener una posibilidad de salvar la extremidad. Al comienzo de esta fase, el dolor se manifiesta casi exclusivamente por la noche y ms tarde ser continuo. ESTADIO IV: LESIONES ISQUMICAS O NECROSIS En esta fase ya existe muerte tisular objetivable. La extensin de la zona de necrosis puede variar desde una pequea ulcera interdigital, hasta el infarto isqumico de toda la extremidad. El dolor en reposo

suele acompaar a las lesiones isqumicas y ser tanto ms intenso cuanto menos delimitadas estn las lesiones. Las lesiones isqumicas suelen preceder de una zona de cianosis (lividez) que no cede a la presin, muy dolorosa e irrecuperable incluso revascularizando la extremidad. La tendencia a la delimitacin ser la evolucin natural de la necrosis; conforme se vaya delimitando el dolor disminuir aunque persista el riesgo de una sobreinfeccin, en tanto no se restablezca la continuidad de la piel. Cuando la evolucin hacia la delimitacin de la necrosis no se produce y son difusas las zonas prximas prenecrticas, suele existir edema tanto en la zona necrosada, como en las vecinas. El edema agrava el proceso ya que dificulta la delimitacin de la necrosis y facilita la sobreinfeccin, con lo que la progresin de las lesiones es casi explosivo; pudindose perder una extremidad en slo 24 horas, lo que es frecuente en las arteriopatas diabticas. Las lesiones isqumicas sern mas o menos amplias, en funcin de la extensin de las obstrucciones arteriales. Son mas frecuentes en las obstrucciones de las arterias ms distales, puesto que son ellas las que menos posibilidades de defensa tienen, por tener muy pocas posibilidades de desarrollar circulacin colateral a dichos niveles. La sintomatologa descrita en los estadios III y IV se acompaa de otros sntomas, como: palidez, frialdad, atrofia de partes acras (perdida de vello en extremidades, atrofia cutnea y engrosamiento atrfico de las uas). Asociada a la sintomatologa descrita, existen cuadros con sntomas especficos, segn la localizacin de las lesiones: En miembros inferiores, la obliteracin de aorta terminal, tambin llamado sndrome de Leriche, ocasiona aparte de la claudicacin gltea, incapacidad para la ereccin en el hombre.