Hipoteza immunologiczno-wirusowa dotyczca etiopatogenezy schizofrenii Schizofrenie czy te psychozy schizofreniczne grupa zaburze zaliczana do grupy psychoz endogennych.

. Choroba obejmujca 0,4-0,6% populacji. Pojawiajca si najczciej we wczesnej modoci, dotykajca czciej mczyzn ni kobiety. W swoim podstawowym ujciu oznacza dosownie "rozczepienie umysu". Jak ta nazwa wskazuje, czstym objawem tego zespou chorb jest rozszczepienie pomidzy myleniem, zachowaniem i emocjami a faktycznym zachowaniem osoby w konkretnej sytuacji czy te inaczej niedostosowanie zachowania do sytuacji, wypowiedzi. W odrnieniu od depresji jako choroby afektywnej podoem obnionego nastroju nie jest smutek, a ogarniajca chorego pustka. Na chwil obecn stan naszej wiedzy wskazuj, e patogenez tego zaburzenia mog budowa od najwczeniejszych lat zrnicowane czynniki, w tym: czynniki genetyczne, warunki rodowiskowe, procesy socjologiczne oraz neurobiologiczne. Mimo zaawansowania nad pracami wyjaniajcymi powstawanie schizofrenii nie udao si odnale jednoznacznej i konkretnej przyczyny organicznej. W trakcie bada wykazano zwizek midzy zaburzeniem a zwikszon aktywnoci dopaminergiczn w szlaku mezolimbicznym mzgu, ze znaczc rol receptora D2 ukadu dopaminergicznego. To wanie zaburzenia tego ukadu podejrzewa si o przynajmniej czciow jeeli nie wiksz cz objaww schizofrenii. Jedn z najnowszych hipotez etiopatogenezy tego zaburzenia jest powizanie jej z infekcj wirusow przebyt

przez pacjenta w pierwszych miesicach ycia. Jak wykaza szereg bada przeprowadzony na ludziach jak te zwierztach, wirusy mog zaburza prac orodkowego ukadu nerwowego poprzez zaburzenie prawidowego rozwoju komrek nerwowych jak te poprzez wzbudzanie procesw autoimmunologicznych. Wyniki bada dotyczce przewodnictwa dopaminy w ukadzie limbicznym na zwierztach dowodz, e istnieje moliwo wywoania zmian odpowiadajcych u ludzi schizofrenii, poprzez uszkodzenie w okresie prenatalnym struktury hipokampa. Dowiadczenie przeprowadzono na dwch grupach szczurw z uszkodzonym hipokampem w 7 i 14 dniu po urodzeniu. Okres ten odpowiada u ludzi drugiemu trymestrowi ciy uznanemu za szczeglnie wraliwy okres dla rozwoju orodkowego ukadu nerwowego. Wczesne uszkodzenie hipokampa powodowao ju przed okresem dojrzewania wystpienie zachowania przypominajcego negatywne objawy schizofrenii, podczas gdy "objawy pozytywne" pozostaway utajnione a do pniejszego okresu ycia. W zwizku z wynikami bada na zwierztach zaczto poszukiwania wirusa ktry mgby by odpowiedzialny za rozwj schizofrenii. W pynie mzgowo-rdzeniowym pacjentw ze schizofreni wykryto wzrost przeciwcia przeciw wirusom herpes simplex, cytomegali oraz cznej liczby przeciwcia. W testach immunofluorescencyjnych oznaczono przeciwciaa u 90 pacjentw ze schizofreni i u 20 zdrowych ochotnikw. W przypadku pojedyczego testu czsto wystpowania przeciwcia wynosia 24,4 % wrd chorych na schizofreni i 20% w grupie

kontrolnej. Zmiany immunologiczne w surowicy krwi porwnano ze zmianami anatomicznymi w mzgu. Metod rezonansu magnetycznego wykazano zdecydowanie wiksz objto lewej skorupy u osb seropozytywnych, ni u chorych seronegatywnych i w grupie kontrolnej. U osb seropozytywnych wykazano rwnie mniejsz objto jdra migdaowatego i kompleksu jdro migdaowate-hipokamp ni u chorych seronegatywnych. Wyniki dotychczasowych bada wskazuj, e geny podatnoci na schizofreni mog by zwizane z immunologiczn upoledzon moliwoci rozpoznawania tego co "wasne" i "obce" w organizmie. Hipotez immunologiczno-wirusow, potwierdzaj ju wczeniejsze badania na chorych z rozpoznan schizofreni. Zgodnie z nimi osoby dotknite tym zaburzeniem czciej rodz si w miesicach zimowych i wczesnowiosennych, kiedy to szczyt naraenia na jesienne infekcje wirusowe przypada na drugi trymestr ciy. Bez wzgldu na zaawansowanie dalszych prac kwestia konkretnej przyczyny organicznej powstawania schizofrenni pozostaje nieznana. Wszystko wskazuje na zoono i niejednoznaczno tego zaburzenia, co zdaje si potwierdza rnorodno odmian o wielu moliwych zblionych etiopatogenezach.