CARRERA: MEDICIANA FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD.

MATERIA: RAZONAMIENTO CLINICO

INTEGRANTES: Melvin Magdiel Chub Cuz Yasmira Magdalena Caal Buenaf. Alexander Gabriel Paau Tot. Amilcar Cuz Chen. Stanley Gmez Willis. COBAN 15 DE FEBRERO DE 2012.

HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA

HEMOSTASIA: Es la detencin de la hemorragia por las propiedades fisiolgicas de vasoconstriccin y coagulacin. Para que la hemostasia se mantenga normal y regulada, debe haber buena integridad vascular, lo cual se logra por 4 factores biolgicos

 Endotelio Vascular Macromolculas subendoteliales que forman el vaso sanguneo Plaquetas Factores de coagulacin plasmtica La hemostasia previene la prdida de sangre, lo cual se realiza mediantes los siguientes mecanismos: Espasmo Vascular Formacin del tapn plaquetario (Hemostasia Primaria) Cascada de Coagulacin (Hemostasia secundaria) ESPASMO VASCULAR Vasoconstriccin neurognica transitoria, reduciendo as la salida de sangre duracin aprox. 20 min. Despus de cortado o roto un vaso. El traumatismo de la pared del vaso, el hace flujo que de el musculo se contraiga. as Reduciendo una mayor instantneamente sangre. Provocando

vasoconstriccin para evitar una hemorragia excesiva. En los vasos pequeos, las plaquetas son las responsables de la mayor vasoconstriccin, ya que permiten la liberacin de tromboxano A. Cuando ms grande sea el traumatismo del vaso, mayor ser el grado de espasmo vascular, el espasmo puede durar desde muchos minutos o incluso horas, durante este tiempo puede tener lugar los procesos de taponamiento plaquetario y de coagulacin sangunea. FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO Es el intento de las plaquetas de cerrar el vaso, Cuando el corte del vaso es pequeo suele sellarse con un tapn plaquetario en vez de un coagulo sanguneo. Cuando el corte del vaso sanguneo es pequeo (agujeros vasculares pequeos) suele sellarse con un tapn plaquetario, en vez de un coagulo sanguneo, pero para comprenderlo es importante conocer las propiedades plaquetarias. CARACTIRISTICAS QUIMICAS Y FISICAS DE LAS PLAQUETAS. Plaquetas/ Trombocitos. Discos disminuidos de 1 -4 m/d. Forman medula sea por los megacariocitos son las clulas mas grandes de la serie hematopoytica de medula sea. Concentracin normal de 150.000 a 400.000 x microlitro. Partcula activa, semivida de 8 a 12 das. (macrfagos tisulares). No tienen ncleo, ni pueden reproducirse por s solas, sin

embargo tienen funciones importantes como las otras CITOPLASMA PLAQUETARIO o formado por molculas de actina y miosina. Que son protenas contrctiles as como una tercera protena la trombosteina que ayuda de igual manera en la contractibilidad plaquetaria. Restos de retculo endoplasmtico. o aparato de Golgi sintetizan o enzimas, almacenadoras de iones de calcio MEMBRANA BASAL PLAQUETARIA Superficie capa glucoprotenas (Evita la adherencia de las zonas daadas).

clulas con composicin y estructura completa. Compuestas por: Mitocondrias forman ATP(Trifosfato de adenosina) y ADP(Difosfato de adenosina). sistemas enzimtico: Sintetiza Prostaglandinas Protenas, entre la ms fundamental la protena del factor estabilizador de la fibrina. El Factor de crecimiento plaquetario.

o o

Fosfolpido activan fases proceso coagulacin.

MECANISMO DE LA COAGULACION DE LA SANGRE Teora bsica: en la sangre y en los tejidos se han encontrado mas de 50 sustancias importantes que causan o afectan a la coagulacin sangunea: unas que estimulan la coagulacin, llamadas procoagulantes, y otras que inhiben la coagulacin, llamadas

anticoagulantes.

En que la sangre se coagule o no depende de equilibrio entre estos dos grupos de sustancias.

En el torrente sanguneo predominan generalmente los anticoagulantes, por lo que la sangre no se coagula mientras esta en circulacin en los vasos sanguneos. Pero cuando se rompe un vaso, se activan los procoagulantes de la zona del tejido daado y anulan a los anticoagulantes, y si aparece el coagulo. Mecanismo general: El taponamiento tiene lugar en tres etapas esenciales: 1. Se desencadena la cascada de coagulacin (formacin del activador de protrombina). Se da en la rotura de un vaso o una lesin de la propia sangre, tiene lugar una cascada completa de reacciones qumicas en la sangre que afecta a una docena de factores de la coagulacin sangunea. 2. Se cataliza protrombina a trombina, 3. La trombina convierte fibringeno a fibrina, que atrapan en su red plaquetas, clulas sanguneas y plasma para formar el cogulo.

CONVERSION DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA: 1. Se forma el activador de la protrombina como resultado de la rotura de un vaso sanguneo o de su lesin por sustancias especiales presentes en la sangre. 2. El activador de la protrombina, en presencia de cantidades suficientes de Ca2+ inico, convierte protrombina en trombina. 3. La trombina polimeriza las molculas de fibringeno en fibras de fibrina en otros 10 a 15 segundos. Por estas etapas finales ocurren normalmente con rapidez para formar el propio coagulo.

Tambin las plaquetas desempean tambin una funcin importante en la conversin de la protrombina en trombina. Protrombina: es una protena del plasma, una alfa2-globulina con un peso molecular de 68.700. en el plasma normal se presenta en una concentracin de aproximadamente de 15mg/dl. Es una protena inestable que puede desdoblarse fcilmente en compuestos mas pequeos, uno de los cuales es la trombina. Trombina: es una sustancia que se forma durante el proceso de la coagulacin y que aparece en el suero despus de la retraccin del cogulo. Peso molecular de 33.700 La protrombina se forma continuamente en el hgado y el cuerpo la usa constantemente par la coagulacin sangunea. Si el hgado no produce protrombina, su concentracin disminuye demasiado e uno de varios das para mantener una coagulacin normal de la sangre. El hgado tambin necesita de vitamina k para la formacin normal de la protrombina as como la formacin de otros factores de la coagulacin.

CONVERSION DE FIBRINOGENO EN FIBRINA

FORMACION DEL COAGULO Protena de peso molecular alto (340 000) Se forma en el hgado Se encuentra en el plasma entre 100 a 700 mg/dl Normalmente se filtra poco desde los vasos sanguneos a los lquidos intersticiales

Accin de la trombina sobre el fibringeno para formar la fibrina La trombina es una enzima proteica con pocas capacidades proteolticas. Acta sobre el fibringeno para eliminar cuatro pptidos de peso molecular bajo de cada molcula de fibringeno, formando una molcula de monmero de fibrina. Se polimeriza con otros monmeros para formar fibras de fibrina (retculo del coagulo) Las molculas se mantienen juntas mediante enlaces de hidrogeno no covalentes dbiles. Coagulo dbil y se rompe fcilmente. FACTOR ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA Se activa por s mismo y por la trombina Crea enlaces covalentes entre molculas de fibrina y entrecruzamientos entre las fibras

Coagulo sanguneo Compuesto de una red de fibrina que va en todas direcciones atrapando clulas sanguneas, plaquetas y plasma Se adhieren a las superficies daadas de los vasos sanguneos Retraccin del coagulo: suero Hay contraccin del coagulo y en 20 a 60 minutos se exprime la mayor parte de liquido del coagulo. El liquido exprimido se llama suero porque se han eliminado el fibringeno y los dems factores de coagulacin

Las plaquetas son necesarias para que el coagulo se retraiga. Activando las molculas de miosina, actina y tromboastenina . (protenas contrctiles de las plaquetas ) La contraccin la activa y acelera: La trombina Iones calcio liberados de la mitocondria, retculo endoplsmico y el aparato de Golgi de las plaquetas. A medida que se retrae el coagulo, los bordes de los vasos rotos se juntan.

Circulo vicioso de la formacin del coagulo. El propio coagulo inicia una retroalimentacin positiva para promover mas la coagulacin La accin proteoltica de la trombina permite actuar sobre mucho factores de coagulacin adems del fibringeno.

Inicio de la coagulacin: Formacin del activador de la protrombina

Mecanismos que inician la coagulacin Traumatismo en la pared vascular Traumatismo de la sangre Contacto de la sangre con las celulas endoteliales. caso forma el activador de la protrombina, se forma de dos

En cada maneras:

Va extrnseca Va intrnseca

Factores de la coagulacin en la sangre y sus sinnimos Factor Factor Factor Factor Factor Factor Factor Factor I II III IV V VII VIII IX Fibrinogeno Protrombina Factor tisular (Tromboplastina tisular) Calcio Proacelerina ACPS Factor antihemofilico (AHF) Componente tromboplastinico del Plasma (PTC); factor antihemofilico B

Factor X Factor de Stuart Factor XI Factor antihemofilico C Factor XII Factor de Hageman Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina Precalicreina Factor de Fletcher Ciningeno Factor de Fitzgerald Plaquetas

Cascada de Coagulacin (hemostasia secundaria):

Es una secuencia compleja de reacciones proteolticas que terminan con la formacin del cogulo de fibrina, el cogulo se empieza a desarrollar en 15-20 seg. El proceso de coagulacin se inicia por substancias activadoras secretadas por el vaso, las plaquetas y protenas sanguneas adheridas a la pared del vaso La cascada de coagulacin esta formada por dos vias: Extrnseca e Intrnseca, que al unirse, ambas vias forman la Via Comn, dndonos como resultado final fibrina entrecruzada que es la formadora del cogulo.

El modelo de las vas intrnseca y extrnseca Este modelo divide la iniciacin de la coagulacin en dos partes distintas: la va extrnseca y la va intrnseca. La va extrnseca es el iniciador primario de la coagulacin, mientras que la va intrnseca da lugar a la activacin sucesiva de los Factores IX y X. El Factor X activado (Factor Xa) desempea una funcin principal en la cascada de coagulacin, puesto que ocupa un lugar en el que convergen las vas intrnseca y extrnseca. Interaccin entre las vas extrnseca e intrnseca Despus de la rotura de los vasos sanguneos, produce la coagulacin. El factor tisular inicia la va extrnseca, mientras que el contacto del factor XII y de las plaquetas con el colgeno de la pared vascular inicia la va intrnseca. La VE, de naturaleza explosiva En un traumatismo tisular grave, la coagulacin puede tener lugar en un mnimo de 15 seg. La VI es mucho ms lenta en su proceder y necesita generalmente de 1 a 6 minutos para llevar a cabo la coagulacin.

Accin antitrombinica de la fibrina y la antitrombina III Entre los anticoagulantes ms importantes de la propia sangre estn aquellos que eliminan la trombina de la sangre. Los ms poderosos son: 1) las fibras de

fibrina que se forman durante el proceso de coagulacin y 2) un alfa-globulina

llamada antitrombina III o co-factor antitrombina-heparina. Estos ayudan a evitar la diseminacin de la protrombina por el resto de la sangre y, por tanto, la extensin excesiva del coagulo. Heparina Es otro poderoso anticoagulante, pero su concentracin en sangre es normalmente baja. Su mayor uso es farmacolgico en mayores cantidades para evitar la coagulacin intravascular. La heparina la producen muchas clulas diferentes del cuerpo, pero se forman cantidades especialmente grandes en los mastocitos basofilicos localizados del

tejido conjuntivo pericapilar de todo el cuerpo. Los mastocitos son abundantes en el tejido que circunda los capilares de los pulmones y el hgado. Lisis de los cogulos sanguneos: plasmina Las protenas del plasma tienen una euglobulina llamada plasminogeno (o

profibrinolisina) que cuando se activa se convierte en una sustancia llamada plasmina (o fibrinolisina). Las plasmina es una enzima proteoltica, la cual
digiere las fibras de fibrina y otras protenas coagulantes como el fibringeno, el factor V, el factor VIII, la protrombina y el factor XII. Enfermedades que causan hemorragia excesiva en los seres humanos Entre los ms importantes estn: 1) deficiencia de vitamina K, 2) la hemofilia y 3) la trombocitopenia (deficiencia de plaquetas). Disminucin de la protrombina, el factor VII, el factor IX y el factor X causadas por deficiencia de vitamina K Todos los factores de la coagulacin se forman en el hgado, por lo tanto, enfermedades(hepatitis, cirrosis u atrofia amarilla aguda) que ataquen o disminuyan su funcin, tienden a deprimir a veces el sistema de la coagulacin tanto que el paciente presenta una tendencia a sangrar. La vitamina k es necesaria para que el hgado forme cinco importantes factores de la coagulacin: la protrombina, el factor VII, el factor IX, el factor X y la

protena C.
Hemofilia La hemofilia es una enfermedad ligada al cromosoma X por lo cual es exclusiva en varones, dejando a las mujeres como portadoras de esta. En el 85% de los casos est causada por una anomala o deficiencia del factor VIII; este tipo de hemofilia se llama hemofilia A o hemofilia clsica. En el 15% de los pacientes con hemofilia, la tendencia hemorrgica est provocada por una deficiencia del factor IX.

Trombocitopenia Trombocitopenia significa presencia de cantidades muy bajas de plaquetas n el sistema circulatorio. Las personas con esta enfermedad tienden a sangrar como los hemoflicos, pero la hemorragia se produce generalmente por muchas vnulas pequeas o capilares en lugar de por vasos grandes como la hemofilia. Como resultado aparecen hemorragias puntiformes pequeas por todos los tejidos del cuerpo. La piel de estas personas manifiesta manchas prpuricas muy pequeas, que dan a la enfermedad el nombre de

prpura

trombocitopnica.
Normalmente la hemorragia no aparece hasta que el nmero de plaquetas en la sangre se reduce hasta 50,000/l, en lugar de los 150,000 a 300,000 normales. Los valores tan bajos como 10,000/l son con frecuencia mortales. Enfermedades tromboemblicas en el ser humano Trombos y mbolos Un coagulo anormal que aparece en un vaso sanguneo se llama trombo. Una vez que el coagulo ha aparecido, es probable que el flujo continuo de sangre que pasa por el coagulo lo desprenda y haga que el coagulo fluya con la sangre; este tipo de cogulos que fluyen libremente se conocen como mbolos. Los mbolos que nacen en el lado izquierdo del corazn pueden fluir y taponear arterias o arteriolas en el cerebro; y si nacen del lado derecho van generalmente a los vasos pulmonares, provocando una embolia arterial pulmonar. Causas de las enfermedades tromboemblicas Las causas de las enfermedades tromboemblicas en el ser humano son generalmente dobles:
Cualquier superficie endotelial rugosa y Flujo sanguneo

lento.

PRUEBAS DE COAGULACION TIEMPO DE PROTROMBINA Tiempo en segundos necesario para la formacin del cogulo despus de la adicin de calcio y tromboplastina al plasma. Valor de Referencia: De 10 a 15 segundos, en RN es ms prolongado, a partir de los 6 meses es similar a lo de los adultos. o o o Evalua fatores: VII - X V II (I) Evalua La via extrnseca nica prueba que evala el factor VII. TIEMPO DE TROMBINA Esta prueba mide el tiempo necesario para que el plasma coagule cuando se le aade trombina. Normalmente el cogulo se forma con rapidez, si no lo hace, significa que existe una deficiencia de fibringeno. Valores de Referencia: 18 a 22 seg

TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA Tiempo en segundos necesario para formacin de cogulo despus de la adicin de calcio y fosfolpidos al plasma citratado pobre en plaquetas. Valor de referencia: 25 - 39 segundos con una diferencia no mayor de 10 segundos con el control. En los recin nacidos es ms largo y solo a partir de los seis meses el resultado es similar al de los adultos. o o o Valor critico cuando el resultado es mayor de 70 segundos Evalua la va intrnseca. Es sensible a todos los factores excepto al VII.