METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS

M.C. Norarizbeth Lara Flores

Reacciones bioqumicas y procesos fsicoqumicos que ocurren en una clula y en el organismo

CATABOLISMO

ANABOLISMO
Resultado la sntesis de componentes celulares a partir de precursores de baja masa molecular por lo que recibe tambin el nombre de biosntesis.

Transformacin de biomolculas complejas en molculas sencillas y en el almacenamiento adecuado de la energa qumica desprendida en forma de enlaces de fosfato y de molculas de ATP

Degradacin de las molculas que contienen gran cantidad de energa

Sntesis de molculas orgnicas (biomolculas) ms complejas a partir de otras ms sencillas, orgnicas o inorgnicas, con requerimiento de energa (reacciones endergnicas) y de poder reductor.

Reacciones de reduccin-oxidacin.

El anabolismo es el responsable de: La fabricacin de los componentes celulares y tejidos corporales.

RUTA METABLICA O VA METABLICA

Sucesin de reacciones qumicas Catalizadas por enzimas y ocurren en el interior de las clulas Interconectadas

Rutas catablicas. Son rutas oxidativas en las que se libera energa y poder reductor y a la vez se sintetiza ATP. Gluclisis y Beta-oxidacin. Rutas anablicas. Son rutas reductoras en las que se consume energa (ATP) y poder reductor. Gluconeognesis y el ciclo de Calvin. Rutas anfiblicas. Son rutas mixtas, catablicas y anablicas. Ciclo de Krebs, que genera energa y poder reductor, y precursores para la biosntesis.

CARBOHIDRATOS

Principal fuente de energa (CH2O)n aldehdos o cetonas polihidroxilados

Tipo de compuesto Alcoholes Aldehdos Cetonas Grupo funcional Nombre Estructura Hidroxilo -OH Formilo -CHO Oxo

MONOSACRIDOS

Grupo funcional

Nmero de tomos de carbono

# tomos de carbono 3 4 5 6 Ejemplo Gliceraldehdo Eritrosa Ribosa Fructosa

Tipo Triosa Tetrosa Pentosas Hexosa

Glucosa o dextrosa Reserva mas importante en el hgado y los msculos concentracin normal de glucosa en la sangres es de70 a 90 mg por 100 ml

Oxidacin de glucosa

DISACRIDOS

Formados por dos molculas de monosacridos iguales o diferentes.

POLISACRIDOS

Carbohidratos complejos formados por muchas unidades de monosacridos. ALMIDN. CELULOSA. GLUCGENO:
la reserva de carbohidratos en el reino animal. Se convierte a glucosa la cual se oxida para producir energa.

FRUCTOSA Y GALACTOSA SE CONVIERTEN

EN INTERMEDIARIOS DE LA GLUCOLISIS

FRUCTOSA

Metaboliza en msculo e hgado intermediario directo

Entrada de los carbonos de fructosa en la va glucoltica en los hepatocitos. DHAP = dihidroxiacetona fosfato (dihydroxyacetone phosphate). TIM = isomerasa phoshate triosa (triose phosphate isomerase).

GALACTOSA

Entrada de los carbonos de la galactosa en la va glucoltica. UDP-Glc pirofos es UDP-glucosa pirofosforilasa, UDPGlc:Gal-1-P uridiltransferasa es UDP-glucosa:-D-galactosa-1-fosfato uridiltransferasa.

GLUCLISIS

RUTAS PRINCIPALES DEL METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO

glucogenlisis gliclisis ruta de pentosa fosfatada glucognesis gluconeognesis fotosntesis

GLUCLISIS
Obtener ATP Va catablica

Va metablica conservada
Embden-Meyerhof Proceso anaerbico Ruta consta 10 reacciones

Fase preparatoria:
Consume energa. 1 molcula de glucosa se convierte en 2 molculas de gliceraldehdo-3-P

Fase productiva:
Produce energa. Gliceraldehdo-3-P se convierte en piruvato

Fosforilacin Isomerizacin Fosforilacin Rompimiento

Oxidacin Transferencia grupo fosfato Isomerizacin Deshidratacin Transferencia grupo fosfato

REACCIN #1: FOSFORILACIN DE GLUCOSA:

Glucosa es activada. Reaccin: fosforilacin; irreversible bajo condiciones intracelulares; utiliza ATP Trasportador en membrana celular

REACCIN #2: CAMBIO DE GLUCOSA-6-FOSFATADA A FRUCTOSA-6-FOSFATADA (ISOMERIZACIN DE G6P):

Reaccin: isomerizacin reversible. Aldosa a cetosa.

REACCIN #3: FOSFORILACIN DE FRUCTOSA-6FOSFATADA A FRUCTOSA 1,6-BIFOSFATADA:

Reaccin: fosforilacin, utiliza ATP; Paso comprometedor: punto principal de regulacin. Reaccin irreversible

REACCIN #4: ROMPIMIENTO DE FRUCTOSA 1,6-BIFOSFATADA:

Reaccin: condensacin aldlica reversible. Slo gliceraldehdo-3-fosfatado sigue gliclisis.

REACCIN #5: INTERCONVERSIN DE TRIOSAS FOSFATADAS:

Reaccin: isomerizacin. Se completa la fase preparatoria.

REACCIN #6: OXIDACIN DE GLICERALDEHDO-3-FOSFATADO PARA DAR 1,3-BIFOSFOGLICERATO:

Primer paso de la fase productiva. Reaccin: oxidacin (grupo aldehdo es dehidrogenado para producir un anhidrido carboxlico). Aceptador de hidrgeno es NAD+.

REACCIN #7: TRANSFERENCIA DEL FOSFATO DE 1,3BIFOSFOGLICERATO A ADP:

Reaccin donde se produce el primer ATP. La energa liberada por la oxidacin de un aldehdo a un grupo carboxlico se conserva por la formacin acoplada de ATP (fosforilacin a nivel de sustrato). 2 molculas de ATP

REACCIN #8: CONVERSIN DE 3-FOSFOGLICERATO A 2-FOSFOGLICERATO:

Cambio reversible. Reaccin: isomerizacin.

REACCIN #9: DEHIDRATACIN DE 2FOSFOGLICERATO PARA DAR FOSFOENOLPIRUVATO:

Segunda reaccin donde se produce un compuesto de alta energa. Reaccin: deshidratacin

REACCIN #10: TRANSFERENCIA DE FOSFATO DE FOSFOENOLPIRUVATO A ADP:

Acopla la energa libre de la hidrlisis de PEP a la sntesis de ATP. Reaccin: fosforilacin a nivel de sustrato; esencialmente irreversible bajo condiciones intracelulares.

GLUCLISIS

PUNTOS DE CONTROL DE GLUCLISIS

PUNTOS DE CONTROL DE GLUCLISIS

TAREA..
Hexocinasa Fosfofructocinasa Piruvato cinasa

ACTIVACIN INHIBICIN Porque existen estos puntos de control???

FORMACIN DE ACETIL-COA
DESTINO AERBICO DEL PIRUVATO:
DESCARBOXILACIN OXIDATIVA

Piruvato entra en las mitocondrias. La reaccin la cataliza el complejo enzimtico llamado piruvato deshidrogenasa (PDH). Irreversible

ACETIL-COA DESTINOS
Gluconeognesis. Biosntesis de cidos grasos. Biosntesis de aminocidos. Sntesis del neurotransmisor acetilcolina (contracciones musculares).

GLUCOGNESIS

GLUCOGNESIS
Glucogenogenesis Ruta anablica para sntesis de glucgeno Hgado (10%) y msculo (2%) Activado por insulina cuando glucosa

Mantiene los niveles de glucosa en sangre Obtener glucosa rpidamente, que puede ser usada como fuente de energa en condiciones anaerobias

glucgeno sintetasa

La sntesis de glucgeno 3 actividades enzimticas:

UDP-glucosa pirofosforilasa: para activar la molecula de glucosa glucgeno sintasa: para aadir la molcula de glucosa activada al extremo de la molcula de glucgeno enzima ramificante: para generar las ramificaciones del glucgeno

REGULACIN DE GLUCOGNESIS

Etmulada hormona insulina Inhibida hormona glucagn (glucogenlisis) Hipoglicemia? Hiperglicemia?

INSULINA
Anabolismo de los carbohidratos Dficit diabetes mellitus Exceso provoca hiperinsulinismo con hipoglucemia

Estimula la glucogenognesis. Inhibe la gluconeognesis y la glucogenolisis. Promueve la gluclisis. Favorece la sntesis de triacilgleceroles (triglicridos). Estimula la sntesis de protenas.

GLUCOGENOLISIS

GLUCGENOLISIS

Degradacin del glucgeno

Msculo

Estimulada por la Adrenalina ante estados de stress. Inhibida por la Insulina. Responde ante la hipoglicemia. Glucosa para consumo interno como para exportarla a la sangre. Estimulada por Glucagn ante estados de ayuno y por la Adrenalina en momentos de Stress. Inhibida por la Insulina.

Hgado

Cataliza reaccin de fosforolisis: escisin de una molcula de glucosa del extremo del glucgeno mediante la adicin de ortofosfato, para producir glucosa 1-fosfato

Glucosa 1-fosfato formada por accin de la glucgeno fosforilasa debe ser convertida a glucosa 6-fosfato para poder ser metabolizada.

DESTINOS DE GLUCOSA 6-FOSFATO

REGULACIN DEL METABOLISMO DEL

GLUCGENO HEPTICO POR GLUCOSA

Despus de una comida rica en carbohidratos:

Aunque la insulina es la primera seal para la sntesis de glucgeno en el higado, funcionan tambin otros mecanismos no hormonales. Una seal es la concentracin de glucosa en sangre. El hgado detecta la concentracin de glucosa sangunea y, en consecuencia, consume o libera.

ENFERMEDADES DEL ALMACENAMIENTO DE GLUCGENO

Enfermedad de Von Gierke:
El hgado carece de glucosa 6-fosfatasa o presenta defecto en el sistema de transporte de glucosa 6-fosfato. El glucgeno del hgado es de estructura normal pero presente en cantidades anormalmente grandes hipoglucemia (no se forma glucosa) exceso de glucosa 6-fosfato produce incremento de glicolisis en el higado: elevados niveles de piruravo y lactato en la sangre Enfermedad de Pompe:

Carencia de -1,4-glicosidasa, que provoca lisosomas repletos de glucgeno

Enfermedad de Cori: Carencia del enzima desramificante (-1,6-glicosidasa), de tal manera que solo las ramas externas del glucgeno pueden ser utilizadas por eficacia. La estructura de esta glucgeno es anormal, con ramas externas muy cortas

Enfermedad de McArdle:
ausencia de actividad glucgeno fosforilasa en msculo incapacidad para realizar ejercicios vigorosos, ya que no pueden movilizar el glucgeno muscular, presentan menor tasa de glicolisis, y tambin acumulan menos lactato.

GLUCONEOGENESIS

GLUCONEOGENESIS

Cerebro Eritrocito

Las reservas de glucosa

1 da

Sistemas alternativos para obtener glucosa

Sntesis de glucosa a partir de precursores que no sean hidratos de carbono:

LOS PRECURSORES GLUCONEOGNICOS SE CONVIERTEN A PIRUVATO, O BIEN ENTRAN EN LA RUTA POR CONVERSIN A
OXALACETATO O DIHIDROXIACETONA FOSFATO

CICLO DE CORI

Acoplamiento de rutas metablicas Cuando las condiciones del ejercicio son anaerbicas la glucosa se degrada a piruvato y ste se reduce a lactato

AMINOCIDOS
PRECURSORES DE GLUCOSA

Sin embargo, la gluconeognesis no es el proceso inverso de la glicolisis R azn termodinmica: 3 reacciones practicamente irreversibles

En la gluconeognesis estas reacciones son sustituidas por:

TRANSPORTE DE OXALACETATO AL CITOSOL Y CONVERSIN A PEP

Piruvato carboxilasa es un enzima mitocondrial 1. Oxalacetato es reducido 2. En el citosol, el malato es reoxidado a oxalacetato por una malato deshidrogenasa citoslica xalacetato es descarboxilado y O fosforilado

CONVERSIN DE FRUCTOSA-1,6-BIFOSFATO EN FRUCTOSA-6-FOSFATO

Fosfoenolpiruvato es metabolizado por los enzimas de la glucolisis pero en sentido inverso Catalizado por FRUCTOSA-1,6-BIFOSFATASA: equiere Mg2+ R

FORMACIN DE GLUCOSA
G lucosa-6-fosfatasa solo se encuentra presente en tejidos cuya funcin sea mantener los niveles de glucosa en sangre: HIGADO y en menor grado RION G lucosa no es sintetizada en el citosol. Glucosa-6-fosfato es transportada al lumen del retculo endoplasmtico Vesiculas del RE difunden, liberando glucosa a la sangre al fusionarse con la membrana plasmtica

REGULACIN DE LA GLUCONEOGNESIS / GLICOLISIS

Sistema de control: las CANTIDADES Y ACTIVIDADES de los enzimas caractersticos de cada ruta estn controlados de tal manera que no pueden ser ambas rutas activas simultaneamente:

-Velocidad de la glicolisis: controlada por concentracin de glucosa -Velocidad de la gluconeognesis: controlada por concentracin de lactato y otros precursores

LA INGESTIN DE ALCOHOL INHIBE LA GLUCONEOGNESIS

E l etanol es oxidado principalmente en el hgado por la alcohol deshidrogenasa:

Este exceso de NADH en el citosol crea problemas para la gluconeognesis heptica:

Es decir se consumen Piruvato y oxalacetato: inhibicin de la gluconeognesis