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1.

Musculatura lisa gastrointestinal (excepto faringe + esfnter esofgico superior + ano estriado)
2 capas: a) mucosa muscularis mucosae b) muscular - longitudinal acorta tubo progresin bolo - circular cierra luz mezcla + machacamiento CONTRACCIN depende de entrada + salida de Ca2+
FSICA

estomago distal + intestino delgado + colon tono variable ondas lentas: contracciones rtmicas ciclos despolarizacin y repolarizacin periodo de relajacin entre contracciones contraccin en respuesta a estmulos externos suman a picos de ondas lentas salida de Ca2+ conduce a relajacin muscular

TNICA

estomago proximal + esfnteres + vescula biliar tono sostenido estimulados por fenmenos elctricos (estimulacin por neurotransmisores y hormonas) dependen de regulacin de aparato contrctil en ausencia de Ca2+

Clulas intersticiales de Cajal (ICCs) especializadas no contrctiles generan y propagan ondas lentas elctricas = marcapasos forman redes acopladas elctricamente entre s (uniones gap) influencia potencial de reposo + actividad elctrica + respuesta de fibras musculares lisas acopladas MY = mientricas (junto a ganglios plexo) inician ondas lentas IM = intramusculares modifican actividad ondas lentas

Ritmo elctrico basal (BER) fluctuaciones rtmicas espontneas del potencial de membrana entre 65 y 45 frecuencia varia segn zonas del tubo digestivo coordina movimientos peristlticos Ondas lentas producidas por entrada de Ca2+ a travs de canales de Ca2+ dependientes de voltaje entrada de calcio no es suficiente para producir contraccin posibles contrataciones tienen lugar exclusivamente durante despolarizacin de ondas elctricas bsicas

cada regin fsica propia capacidad marcapaso intrnseca contracciones que inician movimientos peristlticos entrada Ca2+ a travs de canales + liberacin desde depsitos factores modifican potencial de mb: estimuladores: aumento no degenerativo en despolarizacin = probabilidad de apertura de canales de Ca2+ inhibidores: corrientes hacia fuera = activacin canales de K+ = hiperpolarizacin mb ( duracin ondas lentas) 3 mecanismos provocan despolarizacin adicional: 1. distensin msculo liso 2. neurotransmisin excitadora 3. inhibicin de neurotransmisin inhibidora distensin / estiramiento puede producir directamente despolarizacin canales inicos sensibles al estiramiento ritmo marcado por frecuencia de ondas lentas contraccin cclica m. fsicos + contraccin sostenida m. tnicos regulada por neurotransmisores y factores locales excitadores: ACh (R muscarnicos) acoplados a protenas G M2 adenililciclasa cAMP M3 fosfolipasa C IP3 (salida de Ca2+ de retculo sarcoplsmico MLCK) + DAG ( PKC) inhibidores: NO GMP cGMP PKG VIP(pptido intestinal vasoactivo) + PACAP(pptido adenohipofisario inhibidor de adenil ciclasa) prot G cAMP PKA IP3 + salida Ca2+ + canal Ca2+ + Canal K+ hiperpolarizacin

2.

Glndulas salivales
SALIVA secrecin exocrina H2O + HCO3 + enzimas + mucoprotenas funcin enzimtica + lubricante depende hidratacin organismo (1500ml/dia) secrecin basal 0,5ml/min mayores menores ACINIS partida (serosa) submandibular + sublingual (mixtas) mucosas (mucinas) sistema ramificado conductos

Glndulas

serosos enzimas digestivos (amilasa + lisozima + peroxidasa + desoxirribonucleasa + ribonucleasas) mucosos mucinas mixta

enzimas se segregan como zimgenos lipasa + ptialina mucinas glicoprotenas (lubrican + protegen) IgA defensa inmunolgica (lactoferrina + protenas ricas en prolina)

saliva acinis isotpica Na+ K+ Cl HCO3 composicin hidroelectroltico final depende de actividad de conductos flujo rpido ( tiempo para intercambio inico) + isotonica [Cl] + [Na+] flujo lento = hipotnica [Cl] + [Na+] pero [K+] aldosterona reabsorcin Na+ + excrecin K+ parasimptico SNA

ACh = receptor muscarnicos (M3) de conductos secrecin H2O + sales VIP = vasodilatacin receptores -adrenrgicos acinares secrecin material orgnico + vasoconstriccin

simptico

secrecin salivar reflejo central centro de salivacin (va parasimptica) estmulos gustativos (cido) + tctiles + visuales + de estomago e intestino

Deglucin y motilidad esofgica


1. propulsin alimentos 2. protege vas respiratorias altas (limpieza + cierre de naso- y orofaringe)
OROFARNGEA NASOFARNGEA

fases

inicio voluntario alimento de boca a faringe musc. estriada (deglutorios obligados + facultativos) secuencia estereotipada fenmeno de todo o nada onda peristltica de contraccin alimento de faringe a estomago relajacin de esfnteres esofgicos (sup + inf)

inervacin: a) n. motor del trigmino (V) b) n. motor del facial (VII) c) n. ambiguo (IX + X) d) n. motor dorsal del vago (X) e) n. motor del hipogloso (XII)

Reflejo de deglucin bolo alimenticio mecanorreceptores faringe CENTRO DE DEGLUCIN (glosofarngeo + rama larngea vago) 2 circuitos independientes: subcircuito bucofarngeo subcircuito esofgico aferencias trigmino + glosofarngeo + vago convergen en tracto solitario (NRT = glutamato)

3.
ESFNTER ESOFGICO SUPERIOR

en reposo cerrado por contraccin tnica (ACh) contraccin (apertura) durante fase orofarngea se cierra coincidiendo con inicio de onda peristltica (previene reflujo)

Peristaltismo esofgico primario: entrada de bolo en esfago (vago) inicio de onda se continua por activacin secuencial: NO relajacin Ach contraccin secundario: distensin causada por resto de alimentos (involuntaria) reflejo largo + local terciario: mantiene tono de esfago inferior reflejo local

fase esofgica termina cuando onda alcanza ESFNTER ESOFGICO INFERIOR reflejos vago-vagales = eructo + relajacin momentnea del esfnter

Secreciones y Motilidad Gstrica


JUGO GSTRICO secreciones epiteliales de superficie + glndulas gstricas (2500ml/dia)

HCl: pH cido eliminan microorganismos cataliza pepsingeno pepsina activa pepsingeno precursor de pepsina factor intrnseco: glicoprotena que liga vit B moco: proteccin

glndulas

segregan moco + HCO3 epiteliales columnares cardias mucosas mucosas cripta = glndulas cuerpo glndulas oxnticas secretoras PARIETALES + PRINCIPALES o ppticas pilricas mucosas + endocrinas (gastrina + somatostatina)

Gastrina proliferacin y diferenciacin del epitelio (renovacin de de mucosa gstrica) principales produccin enzimas proteolticos (pepsina) parietales libera HCl (luz) + HCO3 (sangre) glndulas oxnticas polarizadas: i) mb apical: luz glndulas gstricas plegada = sist. de canalculos (microvilli) ii) mb basolateral en contacto lquido intersticial citoplasma: sistema tbulo-vesicular bombas H+ / K+ ATPasa (mitocondrias) sufren transicin morfolgica cuando son estimuladas para producir cido secrecin isotnicas (H+ + Cl transportados hasta luz estomago glndulas oxnticas) i) H+ anhidrasa carbnica (H2O + CO2 HCO3 + H+) proceso regulado por Ca2+ + ATP ii) Cl intercambiador HCO3 / Cl iii) K+ canal de K+ (bomba H+/ K+)

secrecin cido:

ACh (plexo submucoso intrnseco) pepsingeno gastrina ( G estomago preprogastrina microvillis detectan estmulos luminales = aas + aminas + Ca2+) histamina ( ECL de cuerpo gstrico) = Ca2+ + cAMP secrecin por gastrina + PACAP

secrecin: somatostatina ( parietales del antro) gastrina + histamina secrecin por PIV + NE + colecistoquinina Regulacin jugo gstrico seales ceflicas estmulos visuales + olfativos SNC parasimptico plexo mientrico + submucoso seales gstricas presencia alimento en estomago + distensin de cuerpo reflejo local vago-vagal gastrina cido en estomago = somatostatina gastrina

4.

seales intestinales reflejo enterogstrico: velocidad de vaciamiento cido = secrecin secretina grasas + protenas = secrecin cido (mecanismos nerviosos + humorales CCK)

HCl producira lesin tisular secrecin moco + HCO3 forma capa continua de proteccin produccin en reposo por ingestin + simptico + parasimptico Movimientos del estomago durante proceso digestivo 2 compartimentos funcionales: estomago proximal (fundus + cuerpo sup) reservorio estomago distal (cuerpo inf + antro) mezcla jugos + machacado de solidos movimientos: i) relajacin RECEPTIVA estomago proximal reflejo local vago-vagal se inicia en mecanorreceptores de pared esofgica + inhibe plexo mientrico (NO + VIP) se mantiene hasta cese de entrada de alimentos ii) peristalsis de cuerpo contracciones peristlticas en unin estiomgao proximal + distal frecuencia controlada por intersticiales de cajal (marcapasos) en curvatura mayor ACh + gastrina iii) contraccin antro + ploro antro distal se contrae + esfnter pilrico se cierra mezcla jugos digestivos + quimo iv) relajacin ADAPTATIVA estomago proximal crea gradiente que provoca retropropulsin v) relajacin pilrica + vaciamiento gstrico lquidos gradiente de presin entre estomago + duodeno slidos coordinado con actividad motora antropilrica tras cada onda esfnter se relaja + deja paso quimo (NRT relajacin = NO)

Hormonas gastrointestinales

polipptidos + productos biolgicamente activos segregados por especializadas endocrinas de propia mucosa o glndulas (paracrinas + endocrinas) regulan secrecin + motilidad gastrointestinal + crecimiento mucosa + vas de sealizacin a) endocrinas TUBO GASTROINTESTINAL epitelio superficial o glandular en regin basolateral produce liberacin por exocitosis a) cerradas: interior mucosa sin contacto con luz (reguladas por seales de mb basolateral + nerviosas) b) abiertas: sobre luz de tubo controladas directamente por estmulos luminales en mb apical b) endocrinas ESTOMAGO glndulas oxnticas cerradas: a) ECL (enterochromaffin-like) productoras de histamina b) D no antrales productoras de somatostatina c) X/A-like productoras de grelina antro abiertas a) G productoras de gastrina b) D productoras de somatostatina c) endocrinas INTESTINO colecistoquinina (CCK): 1 parte sup intestino secretina: S parte sup intestino delgado pptido inhibidor gastrointestinal (GIP): K duodeno glucagn-like peptide 1 (GLP-1): L (a partir de proglucagn) yeyuno distal + leo + colon serotonina (5-hidroxitriptamina 5-HT): enterocromafines respuesta a estmulos qumicos + mecnicos

5. 1. estmulos para secrecin (+ biosntesis): a) origen en propio tubo digestivo mecnicos + qumicos b) origen de centros superiores parasimptico (vago) + estmulos conscientes 2. hormonas gastrointestinales actan sobre: a) distintos segmentos de tubo endoteliales + musc. liso + vasos + glndulas externas b) terminaciones nerviosas de SN entrico reflejos locales (motilidad + secrecin) c) rganos sist. metablico acoplar funcionamiento en presencia de alimentos (incretina: pncreas glucosa) d) SNC directa + indirectamente regula conducta + ingesta (hambre / saciedad) colecistoquinina saciedad anorexignicas apetito grelina apetito

Secrecin, absorcin, reabsorcin de agua y electrolitos en pared intestinal


INTESTINO DELGADO mezcla de secrecin mucosa + jugo pancretico + bilis se completa digestin enzimtica

se absorben componentes degradados (98%) en mucosa intestinal homeostasis de H2O + electrolitos: intestino absorbe H2O +Na+ ( eficiencia) + colon ( absorcin eficiencia) a) absorcin Na+ atraviesa borde en cepillo a favor de gradiente expulsado activamente por Na+ / K+ ATPasa transportadores en mb apical de enterocitos postprandial absorcin acoplado a cotransporte de glucosa + galactosa + aa neutros (en yeyuno) absorcin electroneutra (intestino proximal) intercambiador Na+ / H+ absorcin electrognica (colon distal) canal epitelial de Na+ (ENaC) acompaa absorcin de Cl (va transcelular o paracelular) b) absorcin H2O regulado por estado de hidratacin de organismo + SN + hormonas (aldosterona) a) duodeno: quimo hipertnico = poca absorcin neta (sangre luz) b) yeyuno + leon: absorcin neta de H2O acompaa a absorcin de solutos (Na+) c) colon: absorcin neta de H2O conducido por reabsorcin de Na+ c) secrecin intestinal de Cl + H2O secrecin Cl epiteliales de intestino (transportador CFTR en mb apical) por AMPc CFTR (regulador del transporte transmembrana alterado en fibrosis qustica) enterocitos salida electrognica de Cl se compensa con salida de K+ captacin Cl en mb basolateral cotransportador Na+ / K+ / 2 Cl (NKCC1) salida de Cl a luz acompaado de salida de Na+ por va paracelular provoca salida osmtica de H2O

La Bilis

(500ml/d)

compuestos orgnicos (c. biliares conjugados + fosfolpidos + colesterol + pigmentos biliares) disueltos en lq. alcalino HGADO 2 tipos de epitelio

i) hepatocitos forman bilis canalculos biliares ii) colangiocitos conductos biliares cidos o sales biliares emulsionan lpidos de dieta

c. biliares PRIMARIOS: sintetizados a partir colesterol clico + quenodesoxiclico c. biliares SECUNDARIOS: a partir de primarios desoxiclico + litoclico

en hepatocito se conjugan (glicolato + taurocolato) aniones forman sales con Na + K sales biliares 1 paso en biosntesis = limitante catalizado por 17 -hidroxilasa colesterol = catabolismo de colesterol a c. grasos = aclaramiento

6. CIRCULACIN ENTEROHEPTICA pool intraheptico paso por 4 mb: 2 en hepatocitos + 2 en enterocitos c. biliares conductos biliares intestino + 5% a colon 90-95% sales + colesterol + fosfolpidos se reabsorbe sistema porta sinusoides hepticos a) b) c) d) salida c. grasos hacia canalculos biliares bomba excretora c. biliares (ABCB11) transporte activo captacin de sales en leon terminal transportador ileal de sales biliares (ISTB) dependiente de Na+ liberacin por mb basolateral de enterocitos transportador ABC circulacin portal captacin por hepatocito cotransportador Na+ / taurocolato (NTCP)

CONDUCTO BILIAR: secrecin + reabsorcin de liquido + iones orgnicos modifican composicin bilis

Flujo de bilis: proceso osmtico secrecin H2O promovida por concentracin activa de solutos dependiente de c. biliares canalculo biliar independiente de c. biliares solventes (aniones orgnicos y glutatin) canalculo + conducto biliar colangiocitos: secrecin de HCO3 produce fuerza osmtica a) apertura canal Cl asociado a CFTR (fosforilacin PKA) b) entrada HCO3 por activacin de cotransportador Na+ / HCO3 c) [HCO3] intercambiador inico Cl / HCO3 d) transporte de H2O mediado por acuaporinas VESCULA BILIAR se reabsorbe H2O + concentra bilis presencia alimento relaja esfnter de Oddi i) sust que producen contraccin de vescula = colagogos ii) sust que secrecin de vescula = colerticos ( por vago + secretina)

Jugo Pancretico

(1500ml/d)

se libera a duodeno enzimas digestivos + lq. alcalino [HCO3] neutraliza pH de cido gstrico

exocrino (acinis) alrededor de conductos lobulares conducto pancretico principal conducto biliar comn 4 enzimas digestivos: NUCLEASAS + PEPTIDASAS + AMILASAS + LIPASAS zimgenos (se activan en luz intestinal) secrecin de acinares por hormona gastrointestinal colecistoquinina (CCK) + acetilcolina reguladores actan sobre receptores de mb = [Ca2+] libre en citosol = secrecin enzimas por exocitosis + secrecin liquido (canales de Cl dependientes de Ca2+)

ACh libera Ca2+ a citosol IP3 PKC CCK (se libera en presencia de c. grasos de cadena larga) efectos directos o mediados por vago: i) produccin + liberacin de enzimas digestivos en acinis pancreticos ii) contraccin vescula biliar + vaciamiento de sales biliares a duodeno iii) de vaciamiento gstrico iv) produce sensacin de saciedad [HCO3] hasta 113 meq/L (vs. 24 meq/L en plasma) acumulo en contra gradiente: i) difusin de CO2 en mb basolateral + conversin en HCO3 por anhidrasa carbonica intracelular ii) entrada HCO3 acoplada a sodio (cotransporte Na+ / HCO3) en mb basolateral iii) mb apical secreta HCO3 acoplado a captacin Cl (intercambiador Cl / HCO3) secretina secrecin [HCO3]

Control reflejo de secrecin de jugo pancretico: a) fase oral olor + vista + presencia comida en boca b) fase intestinal iniciada por: presencia de alimento en intestino, secrecin CCK, vago, acinares... presencia de cido en intestino, secrecin de secretina, de de conductos

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