INFARCTUS DU MYOCARDE Docteur Katy Perlemuter, Professeur Gilles Montalescot, Professeur Jean Pierre Bassand

INTRODUCTION Dfinition / pidmiologie PHYSIOPATHOLOGIE 1. De la plaque dathrome la thrombose coronaire occlusive 2. Consquences immdiates sur le myocarde 3. Consquences hmodynamiques 4. Remodelage ventriculaire TIOLOGIE 1. Athrome coronaire 2. Atteintes coronaires non athromateuses DIAGNOSTIC POSITIF DE LA FORME TYPIQUE NON COMPLIQUE 1. Signes cliniques 2. Signes lectrocardiographiques 3. Signes biologiques 4. Signes chocardiographiques FORMES CLINIQUES DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL EVOLUTION COMPLICATIONS 1. Complications prcoces 2. Complications tardives PRONOSTIC TRAITEMENT DE LIDM NON COMPLIQU TRAITEMENT DES COMPLICATIONS

INTRODUCTION
Linfarctus du myocarde (IDM) est une ncrose ischmique systmatise du muscle cardiaque le plus souvent due une thrombose occlusive brutale dune artre coronaire. Cette occlusion coronaire aigu par un thrombus survient le plus souvent sur une plaque dathrome devenue instable la suite dune rosion, dune ulcration, dune fissuration ou dune rupture. LIDM est une maladie avec un risque fatal important court et moyen terme mais sa morbimortalit a toutefois t rduite de faon significative depuis 20 ans grce des progrs raliss plusieurs niveaux dintervention: - mise en place dunits de soins intensifs cardiologiques (USIC) pour une prise en charge en urgence et spcialise avec une surveillance continue pour dtecter des complications; - prescription de thrombolyse pr-hospitalire par le SAMU ou hospitalire prcoce en USIC pour une reperfusion myocardique la phase aigu le plus prcocment possible. - expansion des procdures de revascularisation mcanique en urgence par angioplastie coronaire primaire. La disponibilit dun grand nombre de services de cardiologie interventionnelle et les bons rsultats observs dans de nombreux essais randomiss ont contribu cette expansion. - dveloppement de nouveaux outils pour renforcer les bons rsultats de la cardiologie interventionnelle la phase aigu de lIDM comme les endoprothses coronaires (stents) et les nouveaux antiagrgants plaquettaires intraveineux (anti-GPIIbIIIa). - dveloppements de centres et de programmes de radaptation cardiaque leffort aprs un IDM. Les effets bnfiques ont t montrs au niveau physiologique et psychosocial. - mesures de prvention secondaire par une prise en charge active des facteurs de risque cardiovasculaires; dveloppement des campagnes anti-tabac, programmes dducation pour une meilleure hygine alimentaire, dpistage et prise en charge du diabte et de lhypertension artrielle, meilleure pntration de la prescription de bta-bloquants et daspirine et plus rcemment de statines et dinhibiteurs de lenzyme de conversion. pidmiologie Linfarctus du myocarde constitue une urgence cardiologique absolue dont lincidence reste encore leve avec 120 000 cas par an en France. Selon des donnes OMS, sur 50 millions de dcs annuels dans le monde, les cardiopathies ischmiques sont la premire cause de dcs avec 7.2 millions de dcs dorigine coronaire. En France, son pronostic reste grave puisque lIDM est responsable encore de 10 12% de la mortalit totale annuelle chez ladulte. A cette mortalit, il faut ajouter une morbidit importante et le retentissement socio-conomique quelle reprsente. 2

En Europe, la mortalit a suivi deux volutions opposes ces quinze dernires annes; dans lensemble des pays du Nord et de lOuest, la mortalit a diminu de 1 3% par an. En revanche, les pays de lEst ont connu une augmentation des dcs dorigine coronaire pendant cette mme priode. Ltude europenne MONICA (multinational monitoring of trends and determinants of cardiovascular disease) a galement mis en vidence un gradient nord-sud dans la mortalit coronaire. En effet, de Toulouse Glasgow, les taux de mortalit par maladie coronaire aigu varient de 1 5. La France se situe dans une zone intermdiaire entre le croissant Nord (Helsinki, Glasgow, Belfast) haut risque coronaire et le sud de lEurope (Barcelone, Milan) faible risque. De plus, il est confirm que dans la tranche dge 35-64 ans, les taux de mortalit chez la femme par maladie coronaire aigu sont nettement infrieurs aux taux de mortalit chez lhomme (quelle que soit la ville). Enfin, sur une priode de 10 ans, lvolution des taux de mortalit est trs contraste en France, puisque la mortalit baisse de faon significative Strasbourg et Toulouse et ne varie pas Lille. En pratique, lpidmiologie de lIDM se caractrise par une grande disparit dans le temps et du point de vue gographique. Ces constatations sont probablement lies leffort commun des prises en charge thrapeutiques en prvention primaire, pendant la phase aigu et en prvention secondaire.

PHYSIOPATHOLOGIE
1. De la plaque dathrome la thrombose coronaire occlusive Le dclenchement de lIDM est li, dans la trs grande majorit des cas une fissuration ou une rupture dune plaque dathrome coronaire, entranant la formation dune thrombose occlusive de faon plus ou moins durable. La plaque dathrome est un paississement localis au niveau de lintima artrielle et se compose de 2 parties: - le corps lipidique au centre de la plaque. Les lipides sont localiss lintrieur de monocytes et de macrophages spumeux. - une chape fibreuse entourant le corps lipidique, faite de cellules musculaires lisses et de collagne. On distingue la plaque dure trs riche en collagne et pauvre en lipides et la plaque molle riche en lipides et recouverte dune mince chape fibreuse. Cest la plaque molle qui est la plus menaante car davantage instable et vulnrable et donc suceptible de sulcrer et de se rompre. De nombreux travaux ont cherch identifier les facteurs pouvant influencer la rupture des plaques dathrome. Il en ressort que: - les plaques excentres irrgulires se rompent plus facilement; - les lsions les moins stnosantes peuvent voluer rapidement vers loccusion totale; - les plaques relativement petites et riches en lipides se rompent plus facilement; 3

- les macrophages jouent plusieurs rles dans le dveloppement et la progression de la plaque en participant la captation et au mtabolisme des lipides, en stimulant la prolifration des cellules musculaires lisses et en librant du facteur tissulaire; - des facteurs mcaniques type de turbulences circulatoires au contact de la stnose peuvent galement intervenir. La rupture de plaque dathrome va rompre la barrire endothliale thromborsistante et exposer les constituants sous-endothliaux (collagne, fibronectine, vitronectine..) aux plaquettes circulantes. Cela va mettre en jeu des mcanismes dadhsion puis dagrgation plaquettaire pour aboutir la formation du thrombus plaquettaire intracoronaire occlusif. Secondairement, des mcanismes de fibrinolyse physiologique peuvent provoquer une rouverture coronaire. Dans de rares cas, la thrombose coronaire survient sur une artre saine soit par un processus embolique, soit par formation in situ. Dans ce dernier cas, une pathologie hmatologique est suspecte. On retiendra galement que 10 15% des patients hospitaliss pour IDM nont pas de lsion stnosante significative sur leur rseau coronaire. 2. Consquences immdiates sur le myocarde Locclusion brutale dune artre coronaire entrane un dsquilibre entre les besoins tissulaires en oxygne et lapport de sang artriel. Il en rsulte une ischmie myocardique qui est un phnomne rversible. Les consquences au niveau cellulaire sont : - une rduction du niveau nergtique par une activation des voies anarobies de loxydation, - une acidification tissulaire par accumulation de produits du mtabolisme cellulaire (lactates), - un dsquilibre ionique entre les milieux intra- et extra-cellulaires, - une augmentation du calcium intracellulaire. Les consquences sur le muscle cardiaque entier sont: - une rduction de la contractilit, - des modifications de llectrocardiogramme, - une hyperexcitabilit du myocarde. Si lischmie dpasse 30 minutes, le processus de ncrose myocardique irrversible dbute. Les consquences au niveau cellulaire sont une destruction irrversible dun certain nombre de cellules avec libration denzymes. Les consquences sur le muscle cardiaque entier sont une volution de la ncrose du sous-endocarde vers le sous-picarde et du centre de la zone non perfuse vers la priphrie. Cette volution dpend en fait de la dure de locclusion artrielle et de lexistence dune circulation collatrale fonctionnelle. En effet, quand la circulation collatrale de supplance sinstaure au dcours immdiat de locclusion artrielle, la ncrose peut tre trs limite. 4

3. Consquences hmodynamiques Lors dun IDM, lampleur des troubles hmodynamiques dpend de ltendue de la ncrose myocardique mais galement dautres facteurs comme une dysfonction prexistante dune valve cardiaque ou le mauvais tat du myocarde restant. Une ncrose tendue entrane une diminution du volume djection systolique et donc du dbit cardiaque et une lvation de la pression tldiastolique du ventricule gauche (PTDVG). Laltration de la fonction diastolique par diminution de la compliance ventriculaire gauche est un des premiers signes dischmie, ce qui contribue aussi llvation de la PTDVG. Laugmentation de la prcharge va ainsi favoriser la dilatation du ventricule gauche. Si la ncrose touche plus de 25% du ventricule gauche, on observe gnralement des signes cliniques dinsuffisance cardiaque congestive. Si la masse ncrose intresse plus de 40% du myocarde ventriculaire gauche, il en rsulte un choc cardiognique. Lischmie ou la ncrose du ventricule droit, prsents dans prs de 50% des infarctus infrieurs entrane une dilatation importante du ventricule droit, ce qui peut altrer nettement la prcharge ventriculaire gauche et le dbit cardiaque. Cet effet hmodynamique dltre est amplifi par ladministration de trinitrine intraveineuse proscrire en cas de ncrose du ventricule droit. Cependant aprs un IDM, des mcanismes compensateurs apparaissent dans le but de maintenir un dbit cardiaque normal. Par exemple, les effets inotropes positifs secondaires la libration de cathcolamines circulantes, vont entraner un renforcement de la contraction du myocarde sain. Cette hyperkinsie segmentaire disparat progressivement en 2 3 semaines. De faon concommitente, la rgion ncrose peut rcuprer une certaine contractilit, surtout si lartre coronaire responsable a t prcocement rouverte. 4. Remodelage ventriculaire Ce processus ractionnel dltre dbute dans la semaine qui suit un IDM transmural et modifie les dimensions, la gomtrie et lpaisseur paritale du ventricule gauche. Ce remodelage intresse non seulement la zone infarcie en entranant une expansion systolique de cette zone cicatricielle mais aussi les segments cardiaques sains en favorisant une dilatation ventriculaire. - lexpansion de la zone infarcie se produit le plus souvent dans les infarctus antro-septo-apicaux et entrane un amincissement de la paroi ventriculaire gauche. Son risque est la survenue de complications comme lanvrysme du ventricule gauche, la thrombose de cet anvrysme, linsuffisance cardiaque voire la rupture cardiaque. - la dilatation ventriculaire qui survient prcocement mais progressivement aprs un IDM, permet de conserver un volume djection systolique normal en dpit dune diminution de la fraction djection. En revanche, elle peut favoriser secondairement une insuffisance ventriculaire gauche. 5

Limportance du remodelage ventriculaire est un facteur prdictif de mortalit aprs IDM et certains mdicament visent limiter ce remodelage.

TIOLOGIE
1. Athrome coronaire +++ Lathrome coronaire est la cause la plus frquente de linfarctus du myocarde. Sa formation est sous la dpendance des facteurs de risque cardio-vasculaire qui sont: - le tabagisme, - lhypercholestrolmie, - le diabte, - lhypertension artrielle, - lhrdit cardiovasculaire familiale, - le stress, la sdentarit, la surcharge pondrale auxquels il faut rajouter des facteurs non modifiables comme lge ou le sexe. Se reporter au chaptre Facteurs de risque cardio-vasculaire et prvention . 2. Atteintes coronaires non athromateuses Toutes les tiologies suivantes sont des causes trs rares et anecdotiques dIDM. a) IDM sur artres coronaires saines Il sagit le plus souvent dun IDM inaugural sans pass dangor. Plusieurs mcanismes ont t proposs: spasme, disparition prcoce du caillot sur une lsion paritale minime, rle du tabac et de lassociation pilule/tabac chez la femme. Labsence de collatralit dans ces formes explique le caractre souvent tendu de la ncrose. A signaler galement la possibilit non ngligeable dune plaque non visible en angiographie mais qui peut se fissurer et entraner un thrombus. b) Embolie coronaire Un embol dans une artre coronaire peut tre secondaire une endocardite, une prothse valvulaire, un thrombus intracardiaque, un rtrecissement aortique calcifi, un myxome ou un trouble du rythme (fibrillation auriculaire). c) cause congnitale Cest une anomalie de naissance dune artre coronaire avec donc une anatomie et un cheminement anormaux. Par exemple, une coronaire naissant dun sinus coronaire controlatral avec un cheminement de lartre coronaire entre les gros vaisseaux (aorte - tronc artre pulmonaire) et une possible compression de cette artre coronaire.

d) atteintes inflammatoires des coronaires Elles sintgrent dans des maladies inflammatoires gnrales comme Takayashu, Kawasaki ou priartrite noueuse. e) traumatismes coronaires - contusion myocardique ou dchirure coronaire par dclration brutale. - embolie ou dissection coronaire dorigine iatrogne lors dune coronarographie. f) citons: la polyglobulie, la thrombocytmie, les lsions post-radiothrapie ou les dyslipidmies familiales (hypercholestrolmie homozygote).

DIAGNOSTIC POSITIF DE LA FORME TYPIQUE NON COMPLIQUE

Le dlai entre la prise en charge mdicalise dun patient prsentant un IDM et la reperfusion coronaire doit tre aussi bref que possible car le pronostic en dpend. Cest pourquoi, lhistoire clinique est un lment essentiel du diagnostic prcoce dIDM. Devant toute douleur thoracique suspecte, un ECG 12 drivations doit tre immdiatement ralis. Si les signes cliniques et lECG confirment le diagnostic dIDM, la reperfusion coronaire et un traitement mdical adjuvant doivent tre aussitt entrepris. 1. Signes cliniques Linterrogatoire peut retrouver des facteurs favorisants (effort physique, motion, stress, infection). Le tableau: - est souvent inaugural; - peut tre prcd de douleurs angineuses rcentes allant crescendo ; - peut tre prcd dun angor ancien jusque l stable. Le terrain est typiquement: - un homme entre 50 et 80 ans avec un ou plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire, mais lIDM du sujet jeune existe; - une femme aprs la mnopause ou une femme jeune associant intoxication tabagique et contraception oestroprogestative. a) douleur Elle est typiquement dbut brutal, spontane. Elle survient typiquement la nuit ou au rveil au petit matin . Elle est caractrise par: - son sige: mdian, rtrosternal ou prcordial, irradiant largement vers les paules, les bras, les poignets, les machoires et lpigastre; - son type: constrictif (sensation de thorax pris dans un tau ); - son intensit: importante, angoissante, souvent beaucoup plus intense que la douleur angineuse simple; - sa dure: prolonge, pouvant atteindre plusieurs heures; - sa rsistance la trinitrine. Les signes cliniques frquemment associs la douleur sont des sueurs profuses, une dyspne et des troubles digestifs type de nauses, ructations et vomissements.

b) chute de la pression artrielle et tachycardie La chute de la pression artrielle concerne essentiellement la valeur systolique et peut tre prcde par une pousse hypertensive. La tachycardie est habituelle sauf si le patient est sous bta-bloquant. c) fivre Elle est frquente mais reste modre. Elle est souvent retarde de 24-48 heures par rapport la douleur. La recrudescence ou la persistance de la fivre au del dune semaine doit faire rechercher une complication. d) examen clinique Dans la forme non complique, lexamen clinique est normal en dehors dune tachycardie rgulire et des bruits du coeur souvent assourdis. Lexamen clinique systmatique et quotidien va rechercher: - des signes de dfaillance ventriculaire gauche: rles crpitants, galop gauche; - des signes de choc hmodynamique: marbrures cutanes, hypotension artrielle (PAS < 80 mm Hg), froideur des extrmits, oligurie, agitation; - des complications mcaniques comme un souffle dinsuffisance mitrale ou de communication interventriculaire; - des signes cardiaques droits en cas de suspicion dextension dun IDM infrieur au ventricule droit. - des contre-indications au traitement mdical en particulier les thrombolytiques. 2. Signes lectrocardiographiques Llectrocardiogramme (ECG) 12 drivations est un examen indispensable pour confirmer le diagnostic dIDM. Dans la forme typique de lIDM transmural, 3 types danomalies lectriques vont apparatre; ischmie, lsion, ncrose. Ces signes lectriques directs font face la ncrose et ont une valeur localisatrice; les signes lectriques indirects ou en miroir sont opposs la ncrose. a) squence des diffrentes anomalies ECG Lvolution lectrique dans le territoire de la ncrose est la suivante: - une grande onde T ample, pointue, positive et symtrique dischmie sous-endocardique. Cest le signe le plus prcoce (apparat en quelques minutes) mais est fugace (dure moins dune heure) et est donc rarement objectiv. - un sus-dcalage du segment ST englobant londe T de type lsion sous-picardique; cest la classique onde de Pardee qui apparat rapidement et dure plusieurs heures. Cest le signe ncessaire pour dbuter le traitement de reperfusion.

- une onde Q de ncrose transmurale large ( > 0.04 sec) et profonde (> 1/3 de londe R). Elle apparat entre la 4me et la 6me heure et persiste classiquement comme une cicatrice de la ncrose. - une ischmie sous-picardique savoir une onde T ngative, symtrique et pointue apparat partir de la 24me heure. Au dcours, le segment ST revient la ligne isolectrique et londe T ngative de type ischmie souspicardique peut disparatre ou persister au long cours dans le territoire de la ncrose. Trois remarques: - Les dlais dapparition / disparition des signes ECG sont donns titre indicatif et peuvent tre trs variables dun individu lautre. - Lexistence dune tachycardie sinusale sur lECG initial augmente le risque de mortalit 1 mois. - Si le tableau clinique fait suspecter un IDM devant une douleur thoracique typique et prolonge et si lECG rvle lapparition rcente dun bloc de branche gauche complet, le traitement de reperfusion est indiqu. b) diagnostic topographique daprs lECG La topographie de lIDM sur lECG nest quindicative. Cest lassociation de la douleur thoracique et du sus-dcalage du segment ST qui dclenche le traitement de reperfusion coronaire en urgence. Territoires anatomiques antroseptal* apical latral infrieur basal antrosepto-apical antrieur tendu septal profond infro-basal infro-latral circonfrentiel Drivations ECG V1 V3 V4, V5 haut: D1, aVL bas: V5, V6 D2, D3, aVF V7, V8, V9 + grande onde R en V1 et V2 V1 V4 ou V5 V1 V6, D1, aVL D2, D3, aVF, V1 V4 D2, D3, aVF, V7, V8, V9 Artre coronaire responsable interventriculaire antrieure (IVA) IVA souvent distale circonflexe/marginales/dia gonales circonflexe/coronaire droite coronaire droite

IVA IVA IVA (+rarement CD) circonflexe, marginale +/coronaire droite D2, D3, aVF, V5, V6 circonflexe, marginale ou coronaire droite D2, D3, aVF; D1, aVL, V1 tronc commun gauche, V6 IVA proximale ou + rarement 2 artres differentes coupables

*: Dans lIDM antroseptal, londe Q peut tre remplace par un rabottage des ondes R de V1 V3 savoir une diminution de lamplitude de londe R dans ces drivations. 10

3. Signes biologiques Les signes biologiques et notamment les enzymes cardiaques nont pas dintrt dans la prise en charge immdiate de lIDM. Ils nont quune valeur ajoute au diagnostic. Ainsi, il ne faut pas attendre les rsultats biologiques pour dbuter la reperfusion coronaire par angioplastie ou par thrombolyse. a) dosages enzymatiques Les marqueurs sriques de la ncrose myocardique qui sont recommands sont la troponine I ou T et la sous-fraction MB des CPK. - La troponine I et la troponine T sont des filaments protiques rgulateurs de la contraction musculaire, qui permettent de diffrencier une ncrose myocardique dune atteinte musculaire squelettique. Lune des 3 isoformes de la troponine I (Troponine Ic) prsente une spcificit cardiaque sans raction croise et constitue donc un marqueur srique trs sensible et assez prcoce de la ncrose myocardique. La troponine Ic est dtecte partir de H3, atteint un taux maximal H24 et reste leve pendant 4 10 jours. Remarque: Si un patient se prsente pour une suspicion dIDM au-del de la 24me heure, on prfre actuellement doser la troponine Ic plutt que la LDH qui na plus aucun intrt. - La sous-fraction MB des CPK (CPKMB) augmente partir de la 4me heure aprs le dbut de la douleur, est maximale H24 et se normalise H48. Laugmentation est significative quand les CPK sont > 2N avec plus de 4% de CPKMB. Remarque: Il existe 2 isoformes de CPKMB: la CPKMB1 (plasmatique) et la CPKMB2 (tissulaire). Le dosage de ses isoformes permet de dtecter une ncrose myocardique plus prcocement que le dosage classique des CPKMB mais ce dosage nest pas encore de pratique courante. Au cours des 6 premires heures, une concentration de CPKMB2 > 1 U/l avec un rapport CPKMB2 / CPKMB1 > 1.5 est plus sensible et spcifique que la concentration des CPKMB pour faire le diagnostic dIDM. - La myoglobine slve trs prcocment ds la 1re heure (H1) et est assez spcifique. Son taux maximal se situe entre H9 et H12 et se normalise aprs H16. Le seul intrt de son dosage est la possibilit dun diagnostic biologique plus prcoce quavec la troponine et la CPKMB. - Le dosage de la SGOT na plus aucun intrt. A RETENIR: - il ne faut pas attendre les rsultats des enzymes cardiaques la phase aigu de lIDM pour dbuter le traitement de reperfusion. - les enzymes cardiaques ne font que valider tardivement le diagnostic dIDM. - les enzymes cardiaques refltent limportance de la masse ncrose (valeur du pic maximal)

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- leur libration rapide aprs le traitement la phase aigu de lIDM indique une reperfusion prcoce et efficace (surtout en cas de thrombolyse) - elles aident au diagnostic des formes atypiques (formes indolores ou manifestations digestives prdominantes). b) syndrome inflammatoire Il est assez souvent retard (J2-J3). - hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles, - fibrinogne augment, - CRP augmente, vitesse de sdimentation leve. 4. Signes chocardiographiques Lchographie cardiaque avec tude Doppler est actuellement la technique la plus utilise pour lvaluation initiale de la taille de lIDM en milieu hospitalier. Elle permet: - de dterminer la localisation et limportance des troubles de la cintique segmentaire (hypokinsie ou akinsie), - dvaluer la fonction ventriculaire gauche globale, - de montrer un ventuel thrombus intraventriculaire gauche au contact de la zone akintique. - de dpister des complications mcaniques de lIDM notamment une dysfonction valvulaire (insuffisance mitrale), une communication interventriculaire, une rupture myocardique, un panchement pricardique. En revanche, lchographie cardiaque ne permet pas daffirmer le caractre rcent ou ancien des anomalies de la cintique segmentaire. Remarque: Une radiographie pulmonaire est classiquement demande mais nest pas contributive dans la forme non complique sans insuffisance ventriculaire gauche.

FORMES CLINIQUES
1. Selon la symptomatologie Prs de 25% des IDM confirms ne saccompagnent pas de symptmes typiques. - Forme indolore

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Frquente chez le patient diabtique, chez le sujet trs g, chez la femme et en cas dhypothyrodie. Dans ce cas, le diagnostic est voqu lors dune complication prcoce ou tardive ou a posteriori sur un lectrocardiogramme qui rvlera les squelles dun IDM.On parle couramment dIDM ambulatoire. - Forme trompeuse La douleur peut ne pas dominer le tableau et lIDM se prsente comme une pathologie digestive avec gne pigastrique, nauses, vomissements. Une vague gne thoracique ou dyspne ou blockpne au premier plan. Un syndrome vagal peut aussi dominer le tableau notamment dans les IDM infrieurs. - Formes gravissimes demble tat de choc cardiognique, arrt cardiaque, accident vasculaire crbral rvlateur dun IDM. 2. Selon les anomalies ECG - Certains troubles de conduction peuvent gner linterprtation de lECG. Le bloc de branche gauche (plus rarement lhmibloc antrieur gauche ou le bloc incomplet gauche) peut masquer les signes de ncrose dans le territoire antroseptal ou antrosepto-apical. Ils peuvent, en effet, tre lorigine dun aspect QS de V1 V4. Dans ce cas, le signe de Cabrera qui est un crochetage de la branche ascendante de QS permet de suspecter un IDM dans ces drivations. - Lexistence dun faisceau de Kent (Syndrome de Wolff-Parkinson-White) peut entraner une onde Q de pseudo-ncrose et donc simuler ou masquer un IDM. La prsence dun espace PR court fera alors pencher vers le diagnostic de syndrome de Wolff-Parkinson-White. - La prsence dun pace-maker peut gner linterprtation des signes lectrocardiographiques dIDM. 3. Selon la topographie de lIDM - IDM sans onde Q. Cest un IDM non transmural qui est trait dans un autre chaptre. - IDM du ventricule droit. Il entrane souvent des complications hmodynamiques. (cf complications prcoces ). - IDM de loreillette. Il existe un sus-dcalage du segment PQ et entrane souvent des troubles du rythme supraventriculaire.

DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
1. La dissection aortique Le terrain est le mme et la douleur peut suggrer un IDM MAIS: la douleur est plutt migratrice irradiation descendante et dorsale; lECG percritique est normal (sauf si tendue de la dissection une artere coronaire) il peut exister un souffle diastolique dinsuffisance aortique; 13

 un ou plusieurs pouls sont abolis; le mdiastin suprieur est largi sur la radiographie thoracique. Le diagnostic est fait par chocardiographie trans-oesophagienne et/ou scanner thoracique. 2. La pricardite aigu La douleur et la fivre existent dans lIDM et la pricardite aigu MAIS dans la pricardite: la douleur est augmente linspiration profonde; il existe une dyspne associe la douleur; il existe assez souvent un frottement pricardique; la fivre est contemporaine de la douleur; le syndrome inflammatoire est net et prcoce; les anomalies de la repolarisation nont pas de topographie systmatise sur les ECG; il ny pas dimage en miroir sur les ECG. Le diagnostic est fait par chocardiographie. 3. Lembolie pulmonaire Le contexte clinique est diffrent (post-opratoire, post-partum, alitement prolong); un pisode dyspnique aigu est souvent retrouv et est au premier plan; il existe frquemment des signes de phlbite; des signes de coeur pulmonaire aigu sont prsents dans les formes importantes; lassociation hypoxie / hypocapnie est vocatrice sur les gaz du sang artriel; lECG limine quasiment lIDM; prsence frquente de petits signes radiologiques sur RX thorax (atlectasies en bandes, opacit parenchymateuse, petit panchement pleural) Le diagnostic est confirm par scintigraphie pulmonaire ou par scanner spiral des artres pulmonaires. Cependant, lembolie pulmonaire peut parfois poser un problme diagnostique pineux puisquelle peut entraner des troubles de repolarisation majeurs lECG ainsi quune libration de troponine. 4. Les pathologies digestives manifestation thoracique Ulcre hyperalgique (ECG non modifi) Pancratite aigu (amylasmie et amylasurie leves) 5. Langor instable Douleur angineuse prolonge sans onde Q de ncrose et sans lvation enzymatique franche.

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VOLUTION
La stratgie thrapeutique actuelle a pour objectif la reperfusion rapide de lartre responsable de lIDM par thrombolyse intraveineuse ou par angioplastie coronaire primaire.

En effet, lvolution a t prodondment

et favorablement modifie par lapplication de cette

stratgie de reperfusion rapide, quelle soit par angioplastie primaire ou par thrombolyse intraveineuse (cf pidmiologie). Toutefois et malheureusement, la reperfusion nest pas encore assez souvent pratique en France puisque seulement 45 50% des IDM hospitaliss bnficient dune stratgie de reperfusion alors que ce pourcentage devrait tre au moins de 70%. En cas de forme non complique ou de succs de la reperfusion thrapeutique, la douleur disparait rapidement. Le sus-dcalage du segment ST disparait galement rapidement sans apparition donde Q dans le meilleur des cas. Il peut parfois survenir des arythmies de reperfusion toujours transitoires et surtout aprs une thrombolyse intraveineuse (extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, rythme idioventriculaire acclr). Les pics de troponine Ic et de CPKMB apparaissent prcocement vers la 12me heure. En cas dchec de la reperfusion (par thrombolyse intraveineuse surtout) ou de diagnostic trop tardif, la survenue de complications est le plus craindre. La ncrose se constitue, reflte par les ondes Q sur lECG avec images en miroir. La douleur disparait progressivement en quelques heures. La fivre apparue vers la 24me heure, dure quelques heures quelques jours, et disparat en une semaine. Elle peut saccompagner dun frottement pricardique. On assiste aux mouvements enzymatiques dcrits plus haut.

COMPLICATIONS
Les complications sont toujours possibles mme dans les formes initialement peu svres. Elles sont trs diverses et sont le plus souvent en rapport avec des anomalies de la fonction pompe, de lexcitabilit myocardique, de la conduction intracardiaque ou mcaniques. Elles conditionnent le pronostic de lIDM et leur diagnostic doit tre prcoce. Cest pourquoi tout IDM (quelle que soit la gravit initiale) doit tre hospitalis en units de soins intensifs cardiologiques pour une surveillance clinique, enzymatique et une surveillance monitore de lECG.

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1. Complications prcoces a) Troubles du rythme ventriculaire Ils sont frquents la phase aigu dun IDM et il est important de diffrencier les anomalies bnignes de celles qui ncessitent un traitement urgent en raison dune mauvaise tolrance hmodynamique. - Extrasystoles ventriculaires (ESV) Elles peuvent tre sporadiques, monomorphes ou en salves courtes (< 5 ESV); dans ces cas, elles ne constituent pas un facteur prdictif fiable de tachycardie ventriculaire soutenue ou de fibrillation ventriculaire, et il nest pas prconis de traitement antiarythmique intraveineux. En revanche, quand elles sont multiples, polymorphes ou trs prmatures, elles traduisent une instablit myocardique faisant redouter une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire; dans ces cas, une thrapeutique en urgence est justifie. - Tachycardie ventriculaire (TV) Cest une tachycardie rgulire, complexes larges, suprieure 120/min, avec dissociation des oreillettes et des ventricules. Elle est soit prcde dESV multiples, polymorphes ou trs prmatures, soit inaugurale. Elle est frquente la phase initiale et une TV mme soutenue (> 30 secondes) se produisant dans les 48 premires heures na pas un pronostic aussi pjoratif quen cas de survenue retarde. Son traitement va dpendre : - de la cadence ventriculaire, - du dlai dapparition aprs le dbut de lIDM, - de la frquence des pisodes et leur dure, - de laspect monomorphe ou polymorphe des complexes, - de ltat clinique et hmodynamique du patient. En pratique, une cardioversion est indique en urgence en cas de TV soutenue ou symptomatique (douleur thoracique, insuffisance cardiaque, mauvaise tolrance hmodynamique); le risque est en effet la mort subite. Sinon, une TV non soutenue (<30 secondes) bien tolre ne constitue pas un facteur prdictif fiable de TV soutenue ou de fibrillation ventriculaire, et il nest pas prconis de traitement antiarythmique intraveineux. - Fibrillation ventriculaire (FV) Elle entrane un arrt circulatoire immdiat avec perte de connaissance. Cest la FV qui est responsable de la plupart des morts subites quelques minutes aprs le dbut de lIDM et avant la prise en charge mdicalise. Elle nest jamais rversible spontanment et ncessite un choc lectrique externe immdiat. Une FV survenant dans les 48 premires heures dun IDM na pas un pronostic aussi pjoratif quen cas de survenue plus tardive. - Rythme idioventriculaire acclr (RIVA) 16

Il sagit dune tachycardie ventriculaire lente et rgulire larges complexes dont la frquence est comprise entre 70 et 100/min. En gnral, le RIVA est banal, fugace et bien tolr sur le plan hmodynamique. Il est frquent lors dune reperfusion coronaire par thrombolyse et reprsente dailleurs un des critres de succs du traitement thrombolytique. Le RIVA est habituellement spontanment rgressif et sa prsence ne ncessite pas la mise en route dun traitement antiarythmique intraveineux. b) Troubles du rythme supraventriculaire Ils apparaissent chez 1/3 des patients ayant fait un IDM. Ils sont favoriss par lge, linsuffisance cardiaque et latteinte pricardique. La fibrillation auriculaire qui complique 10% des IDM est le trouble du rythme supraventriculaire le plus frquent aprs un IDM. Cest un facteur daggravation du pronostic court et long terme. La bradycardie sinusale dorigine vagale est frquente dans les IDM infrieurs. Les bta-bloquants sont contre-indiqus en cas de bradycardie excessive. Latropine est indique si la bradycardie sinusale saccompagne dune hypotension, dune ischmie, dESV frquentes ou dun RIVA. On peut voir des extrasystoles auriculaires, une tachysystolie et plus rarement un flutter auriculaire. Leur traitement va dpendre de leurs mcanismes et de leur tolrance hmodynamique. Une cardioversion lectrique est indique en urgence si la tachycardie supraventriculaire sassocie une douleur angineuse ou une mauvaise tolrance hmodynamique. c) Troubles de conduction - Bloc sino-auriculaire Il est souvent mal tolr et survient surtout dans les IDM infrieurs. Il est peu sensible latropine et ncessite le plus souvent un entrainement lectrosystolique temporaire. - Bloc auriculo-ventriculaire Leur signification et leur pronostic sont diffrents selon le sige de lIDM. IDM infrieur: cest un bloc haut situ (nodal), avec un chappement relativement rapide complexes QRS relativement fins, le plus souvent efficace sur le plan hmodynamique. Son installation est progressive, rgresse classiquement en quelques jours et ne rcidive jamais. IDM antrieur: cest un bloc bas situ (infrahissien), avec un chappement ventriculaire lent complexes QRS larges, peu efficace sur le plan hmodynamique. Son installation est souvent brutale (tableau darrt circulatoire avec disparition du pouls fmoral et collapsus) mais peut tre prcde dun bloc de branche. Sa prsence est de mauvais pronostic et augmente le risque de mortalit hospitalire; celle-ci est plus en rapport avec ltendue de la ncrose quavec le BAV lui-mme. Il ncessite la mise en place immdiate dune sonde dentrainement lectrosystolique temporaire puis souvent dfinitive. 17

La stimulation dfinitive en post-IDM par mise en place dun pace-maker est indique en cas de BAV du deuxime degr ou de BAV complet. - Blocs de branche Les patients chez qui apparait un bloc de branche dans les suites dun IDM, ont une augmentation du risque de mort subite et un plus mauvais pronostic court et long terme. En cas dIDM infrieur, leur apparition ncessite une surveillance. En cas dIDM antrieur, une sonde dentrainement lectrosystolique temporaire est indique en cas dapparition: dun bloc de branche gauche, dun bloc de branche droit avec hmibloc antrieur gauche ou avec hmibloc postrieur gauche, dun bloc alternant droit / gauche. Le risque est en effet la dgradation de ces blocs de branche en bloc auriculo-ventriculaire complet. d) Complications hmodynamiques La survenue dune complication hmodynamique (insuffisance cardiaque, choc cardiognique, hypotension) a un mauvais pronostic. Le diagnostic et le traitement de ces complications peuvent tre facilits par un cathtrisme droit avec mise en place dune sonde ballonnet de Swan-Ganz. Cela permettra de dterminer le dbit cardiaque par thermodilution et la pression capillaire pulmonaire (Pcap) qui est le reflet de la PTDVG en labsence de fuite mitrale importante. Cette surveillance permettra ainsi de faire la part entre: - une hypovolmie, - une atteinte du ventricule droit, - des effets secondaires ventuels des traitements administrs comme les drivs nitrs ou les btabloquants, - lexistence dautres affections comme une embolie pulmonaire ou une infection. On retiendra toutefois que le recours au cathtrisme droit avec monitorage hmodynamique sest maintenant rarfi puisquil nest pas dnu de risque septique. - Insuffisance cardiaque congestive Cest une complication frquente la phase aige, de lordre de 25 30% des cas et elle doit tre systmatiquement recherche. Linsuffisance cardiaque au cours de lIDM peut tre due un trouble aigu de la compliance mais aussi lamputation de la fonction systolique du ventricule gauche. Linsuffisance cardiaque est donc lie la taille de lIDM et peut galement tre dclenche par des complications rythmiques ou mcaniques. Elle ralise typiquement un tableau doedme aigu pulmonaire: tachycardie sinusale avec galop, polypne superficielle, orthopne et rles crpitants lauscultation pulmonaire. Le diagnostic est 18

confirm par la radiographie thoracique qui montre un syndrome alvolo-interstitiel avec opacits floconneuses prihilaires. Lanalyse hmodynamique montre une lvation de la pression capillaire pulmonaire et un dbit cardiaque abaiss. En labsence dhypotension svre, le traitement de choix est une association de diurtiques, de vasodilatateurs (drivs nitrs intraveineux) et dun inhibiteur de lenzyme de conversion. En cas dhypotension, les traitement de choix sont les agents inotropes positifs intraveineux (dopamine, dobutamine voire adrnaline). - Choc cardiognique Son incidence est encore de 10 12% des IDM, son pronostic est svre et le taux de mortalit en cas de choc cardiognique dpasse encore 70%. Cependant, une reperfusion coronaire rapide et efficace amliore la survie en cas de choc cardiognique survenu au cours des 24 premires heures dun IDM. Sa survenue tmoigne le plus souvent dune ncrose myocardique trs tendue (suprieure 40%). Parfois la survenue dun choc cardiognique est lie un trouble du rythme ou de la conduction grave ou une complication mcanique. Cliniquement, le patient est ple, froid avec des marbrures cutanes, une cyanose des extrmits et des lvres, des sueurs et des troubles de conscience (somnolence ou agitation). Sur le plan hmodynamique: - la pression artrielle systolique est infrieure 85 mm Hg, - la pression capillaire pulmonaire est leve et suprieure 18 mm Hg, - le dbit cardiaque est effondr et les rsistances systmiques sont leves, - il existe une oligurie infrieure 20 ml/h. Le traitement va comprendre des agents inotropes positifs et, le plus souvent, la pose dune contrepulsion par ballonnet intra-aortique (CPBIA) pour conditionner et stabiliser le patient avant une coronarographie en vue dune revascularisation rapide par angioplastie. - Choc hypovolmique Il se voit le plus souvent dans les IDM infrieurs. Il peut tre provoqu par des vomissements importants, ladministration de vasodilatateurs, de diurtiques ou dautres mdicaments. La pression capillaire pulmonaire est basse, infrieure 10 mm Hg. Le traitement consiste un arrt des mdicaments incrimins et un remplissage vasculaire. - Syndrome vagal Il est observ frquemment la phase aigu des IDM infrieurs. Le tableau associe hypotension artrielle, bradycardie sinusale, sueurs, nauses voire vomissements et ragit bien latropine et lexpansion volmique. - Infarctus du ventricule droit (VD) 19

Prs de 50% des IDM infrieurs prsentent des signes dischmie ou dinfarctus du VD mais seulement 10% ont un retentissement hmodynamique. La mortalit hospitalire est plus importante en cas dIDM infrieur compliqu dune atteinte du VD quen cas dIDM infrieur non compliqu. La ncrose du VD est suspecte en cas dIDM infrieur accompagn de: - signes cliniques de bas dbit (hypotension, froideur, oligurie) - signes dinsuffisance ventriculaire droite (turgescence jugulaire avec reflux hpato-jugulaire, hpatalgie, insuffisance tricuspide frquente). LECG montre typiquement un sus-dcalage du segment ST net en V3R et V4R. On retiendra que les drivations droites (V3R, V4R) doivent tre enregistres devant tout IDM infrieur. Lchographie retrouvera un ventricule droit dilat et akintique lorigine dune dtrioration de sa fonction systolique. Lenregistrement des paramtres hmodynamiques montre une pression auriculaire droite (POD) leve ( 10 mm Hg), un rapport POD/ Pcap 0.8, une courbe de pression ventriculaire droite de type adiastolie et un dbit cardiaque abaiss. Latteinte du VD ncessite une expansion volmique rapide et parfois importante pour augmenter la prcharge et pour atteindre une Pcap optimale entre 18 et 24 mmHg. Ladministration de dobutamine peut tre utile et doit tre prudente. Les diurtiques et les vasodilatateurs sont proscrire. La reperfusion de lartre coronaire droite par angioplastie primaire peut amliorer nettement ltat des patients ayant une ncrose du VD. e) Complications mcaniques Ces complications se manifestent gnralement dans la premire semaine de lIDM et saccompagnent souvent dune dgradation hmodynamique de survenue brutale ou progressive. Leur diagnostic et leur traitement doivent tre trs prcoces car en labsence de traitement en urgence, lvolution est gravissime et la mortalit leve. - Rupture septale La consquence dune rupture du septum est une communication interventriculaire (CIV) avec shunt gauche-droite. Le shunt va aggraver la dysfonction ventriculaire gauche. Le tableau est voqu devant lapparition dun souffle holosystolique +/- frmissant irradiant en rayon de roue associ dans 2/3 des cas un choc cardiognique. Le diagnostic est trs souvent confirm par cho-doppler couleur en montrant un dfect septal et un flux anormal au bord droit du septum interventriculaire. Il peut tre parfois ncessaire dutiliser un cathter ballonnet pour objectiver un enrichissement en oxygne du sang dans le ventricule droit. La rparation chirurgicale en urgence simpose et est souvent associe un pontage aorto-coronaire. Le patient devra auparavant tre stabilis sur le plan hmodynamique par des agents inotropes positifs et 20

par contre-pulsion par ballonnet intra-aortique. Chez les patients hmodynamiquement stables, on pourra tenter de diffrer la chirurgie. Quoiquil en soit, la CIV post-IDM complique de choc cardiognique est responsable dune mortalit voisine de 50% aprs traitement chirurgical et de 90% en cas dabstention. - Rupture partielle ou totale dun pilier de la valve mitrale La consquence est une insuffisance mitrale le plus souvent svre avec une dtrioration hmodynamique brutale. Un souffle holosystolique de pointe est prsent mais il peut tre faible voire inaudible, surtout en cas de choc cardiognique associ. Lchodoppler couleur permet de confirmer le diagnostic de fuite mitrale et son mcanisme. Lvolution spontane est trs grave et cest pourquoi un traitement chirurgical simpose rapidement. Auparavant, la stabilisation hmodynamique du patient est facilite par de fortes doses de vasodilatateurs et par contre-pulsion intra-aortique. - Rupture de la paroi libre du ventricule gauche Cette rupture peut sannoncer par une douleur thoracique intense avec agitation (syndrome de fissuration). Le plus souvent, il sagit dun collapsus brutal et le patient meurt en quelques minutes par dissociation lectromcanique. Exceptionnellement, lvolution de la rupture est plus lente en entranant un hmopricarde cloisonn. Dans ce cas, un faux anvrisme peut secondairement se former et ncessiter une intervention chirurgicale. f) Menace dextension ou de rcidive prcoce de la ncrose Il est constat une rapparition dune douleur thoracique, des modifications ECG dans le territoire prcdent ou dans un nouveau territoire et une rascension enzymatique. Cela correspond le plus souvent une rocclusion coronaire. g) Complications thromboemboliques - Les thromboses veineuses et les embolies pulmonaires sont rares du fait de lanticoagulation efficace systmatique la phase aigu et du lever prcoce. - Les thromboses paritales intraventriculaires gauches se forment le plus souvent au cours de la premire semaine aprs lIDM. Elles concernent surtout les IDM antro-septo-apicaux transmuraux. En revanche, lapparition dun thrombus nest pas frquente dans les IDM infrieurs. Lchocardiographie bidimensionnelle permet de constater un thrombus parital intracardiaque et un ventuel anvrisme ventriculaire gauche en regard. Le risque embolique serait multipli par 5 chez les patients ayant un IDM antrosepto-apical avec thrombus parital. Un traitement anticoagulant par hparine puis par antivitamine K pendant 3 6 mois permet de rduire de faon significative la frquence des embolies.

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- Les embolies artrielles peuvent se former partir dun thrombus parital et concerner tous les territoires. h) Ractions pricardiques Elles saccompagnent dun syndrome inflammatoire avec frottement pricardique, sont le plus souvent sans consquence et sont rgressives spontanment en quelques semaines. 2) Complications tardives a) Anvrisme ventriculaire gauche Cest le rsultat du remodelage ventriculaire et se dfinit comme une dilatation de la paroi libre du ventricule en regard de la cicatrice de la ncrose. La paroi est amincie, fait saillie en diastole et est expansive en systole. Un anvrisme du VG se constitue dans 10% des IDM. La trs grande majorit de ces anvrismes intresse le territoire antrieur et rsulte de locclusion de linterventriculaire antrieure. Sur lECG, il peut persister un courant de lsion sous-picardique au del de 3 semaines. Lchocardiographie bidimensionnelle pose le diagnostic et permet de visualiser un thrombus ventuel au contact de lanvrisme. Laspect pjoratif de lexistence dun anvrisme est le risque dembolies systmiques, de troubles du rythme ventriculaire et dvolution vers linsuffisance cardiaque rfractaire. La rsection chirurgicale de lanvrisme peut tre indique en cas dinsuffisance cardiaque rfractaire ou de troubles du rythme rebelles. La prvention du remodelage ventriculaire gauche post-IDM est actuellement nettement amliore par la prescrition prcoce dinhibiteur de lenzyme de conversion (IEC). La consquence de cette prvention est une rduction significative du risque de rcidive dIDM et dvolution vers linsuffisance cardiaque symptomatique. b) Troubles du rythme ventriculaire Ils compliquent habituellement un anvrisme ventriculaire gauche ou un IDM tendu. Leur pronostic est plus pjoratif que les troubles du rythme ventriculaire survenant la phase aigu de lIDM. Leur dpistage peut ncessiter un enregistrement Holter ECG sur 24 heures, la recherche de potentiels tardifs voire une preuve de stimulation ventriculaire. c) Reprise volutive de la maladie coronaire Elle peut se manifester par un angor rsiduel, par une rcidive de douleurs angineuses ou par une ischmie silencieuse aprs un intervalle libre, voire par une rcidive dIDM. Cela peut concerner le mme territoire ou un autre territoire avec une volution de lathrome coronaire. Le contrle coronarographique est largement indiqu pour discuter du type de revascularisation proposer. 22

d) complications non coronaires - Syndrome de Dressler Il associe une pricardite ou une pleuro-pricardite, des douleurs articulaires diffuses et un syndrome inflammatoire biologique. Il apparat classiquement entre la 3me semaine et le 3me mois. Il est sensible laspirine fortes doses. Les AINS sont viter car ils aggravent le remodelage ventriculaire gauche et augmentent le risque de rupture cardiaque. - Syndrome paule-main Il sagit de douleurs des articulations de lpaule et du poignet de type inflammatoire. Il apparait vers le premier mois suivant lIDM. Il est rare mais peut passer la chronicit.

PRONOSTIC
Le pronostic dpend essentiellement: - de ltendue des lsions coronaires, - de lamputation de la fonction ventriculaire gauche, - de la stabilit lectrique du coeur, - du terrain (ge, sexe, antcdents coronariens, facteurs de risque). Il faut toutefois souligner que le pronostic reste imprvisible, des complications graves pouvant survenir de faon inopine, en particulier avant larrive du patient en USIC. La mortalit hospitalire reste importante entre 15 et 20% des cas. La mortalit au cours de la premire anne qui suit lIDM concerne 5 10% des patients, puis 5% par an les annes suivantes. La reperfusion rapide et efficace par thrombolyse ou par angioplastie coronaire tend, bien sr, diminuer ces chiffres. Certains lments sont pjoratifs demble au cours des 48 premires heures: * sur le plan clinique: - insuffisance ventriculaire gauche, - hypotension artrielle, - fivre leve. * sur le plan lectrique: - ncrose antrieure tendue, - sus-dcalage important et persistant du segment ST, - ESV multiples, polymorphes ou trs prmatures, - un trouble conductif au cours dun IDM antrieur. * sur le plan chographique: - tendue de la zone de ncrose akintique, 23

- hypokinsie du myocarde rsiduel, - dilatation du VG. Au dcours de lIDM, le pronostic est pjoratif en prsence: - dun angor rsiduel et/ou dune ischmie rsiduelle lECG deffort sous maximal prcoce, - dune tachycardie ventriculaire soutenue ou dune fibrillation ventriculaire et de potentiels tardifs positifs, - dune altration de la fonction ventriculaire gauche rvle lchographie cardiaque et/ou par mesure isotopique. On retiendra que le diabte constitue un terrain pjoratif au cours de lIDM. 18 25% des IDM ont un diabte de type I ou plus souvent de type II. Le pronostic court, moyen et long terme est plus dfavorable chez le diabtique que chez le non diabtique. Cependant, sur ce terrain, des sanctions thrapeutiques lourdes peuvent amliorer le pronostic. Il a t montr que linsulinothrapie intensive au dcours immdiat dun IDM chez un diabtique modifiait le pronostic favorablement. De plus, la revascularisation chirurgicale par pontage aorto-coronaire est particulirement bnfique chez le diabtique moyen et long terme.

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TRAITEMENT DE LIDM NON COMPLIQU

La stratgie actuelle a pour objectif la reperfusion rapide de lartre responsable de lIDM, par thrombolyse intraveineuse ou par angioplastie coronaire primaire. En effet, une reperfusion prcoce diminue la mortalit et les risques de complications comme linsuffisance cardiaque. Le bnfice de la reperfusion est troitement dpendant de son dlai de mise en route: plus la vascularisation est rtablie rapidement dans la zone dischmie, plus la rduction de mortalit et la rcupration fonctionnelle seront importantes. PRISE EN CHARGE INITIALE 1. Appeler le plus tt possible aprs le dbut dune douleur angineuse prolonge rsistante la prise de drivs nitrs, une quipe mobile mdicalise quipe en moyens de ranimation (mdecins urgentistes, dfibrillateur, cardioscope, ventilateur...). 2. En attendant les secours (SAMU, SMUR, pompiers) et en restant avec le patient: - Administrer de laspirine la dose de 160-500mg, per-os ou au mieux IV. - Administrer un driv nitr en sublingual: NATISPRAY FORT 2 bouffes en surveillant la PA - Administrer un antalgique majeur: CHLORHYDRATE DE MORPHINE 1/2 amp (5 mg) en sous-cutan en respectant les contre-indications (BPCO, hypotension). - Poser si possible une voie veineuse priphrique (G5%) et ne pas faire dinjection IM. - Rechercher et traiter une complication: insuffisance ventriculaire gauche: patient demi-assis, LASILIX 40 mg IVD, rpter la prise de NATISPRAY FORT. bradycardie< 50/min ou syndrome vagal: surlever les jambes, ATROPINE 0,5 mg IVD ou SC. PRISE EN CHARGE HOSPITALIRE LA PHASE AIGUE 1. TRAITEMENT AVANT LA 12me HEURE Hospitalisation en urgence en unit de soins intensifs cardiologiques (USIC). La reperfusion efficace prcoce est lobjectif principal. * CONDITIONNEMENT DU PATIENT - Patient allong au repos. - Pose dune voie veineuse priphrique de bon calibre avec 500 ml de G5% par 24h + 2g Kcl + 3g MgSO4. Le magnsium rduirait lhyperexcitabilit ventriculaire

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- Mise en place pour une surveillance continue de llectrocardiogramme, de la frquence cardiaque, de la pression artrielle, et de la saturation en oxygne. - CHLORHYDRATE DE MORPHINE: 1 amp (10 mg) dilue dans 10 ml de G5% et injecter 1 ml en IVD en labsence de contre-indication et jusqu soulagement de la douleur. - Oxygne par sonde nasale tant que dure la douleur: 3 5 l/mn. * TRAITEMENT DE REPERFUSION ++++++++ Il sagit de rtablir compltement et le plus prcocment possible le flux dans lartre responsable de lIDM, soit par thrombolyse intraveineuse soit par angioplastie coronaire primaire. Plusieurs paramtres peuvent influencer le choix dune technique de reperfusion: lge, les conditions hmodynamiques, les pathologies associes et la logistique de transfert du patient. Traitement thrombolytique Il reste le traitement standard de rfrence pour la plupart des IDM. Il doit tre dbut le plus tt possible par rapport au dbut de la douleur: - au mieux avant la 6me heure (peut tre dbut en phase pr-hospitalire par le SAMU) - reste efficace entre la 6me et la 12me heure. - na aucun bnfice au del. Le traitement thrombolytique nest pas contre-indiqu chez les sujets gs. Les produits les plus utiliss sont lALTEPLASE (ACTILYSE), la RETEPLASE (RAPILYSIN), lANISTREPLASE (EMINASE), la STREPTOKINASE (STREPTASE) et la TENECTEPLASE (TNK) Alteplase: (produit de rfrence) schma acclr 90 min: 15 mg en bolus IV en 1 2 min, puis 0,75 mg/kg en perf. IV de 30 min sans dpasser 50 mg, puis 0,5 mg/kg en perf. IV de 60 min sans dpasser 35 mg. Rtplase: 10 U en bolus IV en 1 2 min puis 10 U en bolus IV en 1 2 min, 30 min plus tard (aussi efficace que alteplase en double bolus sans perfusion) Anistrplase: 30 units en 1 injection IV unique de 2 5 min. Streptokinase: 1 500 000 UI en perfusion IV continue sur 45 min (moins efficace mais mmoins cher que lalteplase) Tenecteplase: une seule injection en bolus sans perfusion. A efficacit quivalente de laltplase, les complications hmorragiques sont significativement rduites, essentiellement grce ladaptation posologique de lhparine. PROPRIETES

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Activation du systme fibrinolytique physiologique en transformant le plasminogne inactif en plasmine active. Laction protolytique de la plasmine va sexercer sur la fibrine du caillot pour le dissoudre et sur le fibrinogne circulant. Lefficacit est dautant plus grande que le caillot est rcent. - La streptokinase (origine streptococcique) et lanistrplase (origine bactrienne + plasma humain) sont immunognes pour lhomme. - Laltplase, la rtplase et la tnectplase (obtenus par gnie gntique) sont dpourvus dactivit antignique mais leur cot est lev. CHOIX DU PRODUIT - Si administration antrieure de streptokinase ou danistrplase ou allergie au produit: ALTPLASE (ou reteplase ou tenecteplase) - Si dlai < 6h, IDM antrieur ou infrieur - Si dlai > 6h: idem ou STREPTOKINASE CONTRE-INDICATIONS 1. Absolues Pathologie intracranienne connue (noplasie, anvrisme), antcdent dhmorragie crbrale, chirurgie intracranienne rcente, chirurgie mdullaire ou oculaire rcente < 3mois, traumatisme cranien ou cervical, HTA svre non contrle (> 180/110 mmHg), accident vasculaire ischmique crbral < 6 mois, hmorragie extriorise viscrale, intervention chirurgicale < 10 jours, altrations constitutionnelles ou acquises de lhmostase, biopsie hpatique ou rnale ou aortographie par voie lombaire < 15 jours, implantation de prothse en dacron < 2 mois, suspicion de dissection aortique. En cas de traitement par streptokinase ou anistrplase: allergie la streptokinase ou lanistrplase, infection streptococcique <12 mois, utilisation de ces 2 produits dans les 6 derniers mois. 2. Relatives ge physiologique trs avanc, hypertension artrielle modre, ulcre digestif ou cirrhose ne saignant pas, rtinopathie diabtique svre avec hmorragies, massage cardiaque traumatique, atteinte hpatocellulaire ou rnale svre, endocardite, pricardite, traumatisme rcent peu important, pancratite aigu. PRECAUTIONS D'EMPLOI - A administrer en milieu mdicalis spcialis avec des moyens de surveillance et de ranimation adquats. - Evaluer pour chaque patient le rapport bnfice/risque hmorragique surtout en cas de contre-indications relatives. grave (menace dextension au VD ou en antrieur):privilgier ALTEPLASE (ou reteplase ou tenecteplase)

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- Les injections intramusculaires et ponctions artrielles non compressibles sont contre-indiques en cours de traitement. - Sil existe un traitement efficace par AVK en cours, langioplastie coronaire primaire est une meilleure indication que la mise en route dune thrombolyse intraveineuse. En effet, les complications hmorragiques graves sont multiplies par 4 chez les patients sous AVK soumis un traitement thrombolytique. Streptokinase, anistrplase: Injecter avant de dbuter la thrombolyse, 100 mg dHEMISUCCINATE DHYDROCORTISONE en IVD. EFFETS SECONDAIRES 1. Risque hmorragique: - hmorragies mineures (5 10%). Gingivorragies, pistaxis, saignements aux points de ponction, hmatomes cutans. - hmorragies majeures (4 5%). Hmorragies intracraniennes (0,7 0.9%), digestives, urognitales, rtropritonales. Les facteurs favorisants une hmorragie intracranienne sont un ge > 65 ans, un poids < 70 kgs, le sexe fminin, une HTA ladmission et un traitement AVK au pralable. 2. Ractions allergiques: Uniquement avec la streptokinase et lanistrplase. Surviennent de faon transitoire en dbut de traitement: hypotension (rare et se corrigeant aprs inflation volumique et interruption transitoire de la perfusion), tachycardie, fivre, frissons, myalgies, nauses, vomissements, ruption cutane, hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles. Rarement choc anaphylactique. INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES - Risque hmorragique accru en cas de traitement anticoagulant oral ou injectable ou antiagrgant plaquettaire associ. - Ne pas mlanger dautres substances mdicamenteuses dans le flacon ni dans une perfusion. TRAITEMENT DUNE HEMORRAGIE GRAVE NON CONTROLEE - Arrt du traitement thrombolytique, de laspirine et de lhparine. - Compression prolonge des abords vasculaires. - Traitement antifibrinolytique: ACIDE TRANEXAMIQUE ou APROTININE en IV lente. - Neutralisation de lhparine circulante par la PROTAMINE. - Correction des anomalies par transfusion selon les besoins (fibrinogne, plasma frais congel, culots globulaires).

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SURVEILLANCE DU TRAITEMENT THROMBOLYTIQUE Elle comprend : - la surveillance de lefficacit du traitement avec lapparition de critres de rpermabilisation coronaire: lincidence de la repermabilisation coronaire est de 50 75% des cas dans les 90 premires minutes. - la surveillance de la tolrance du traitement. 1. Clinique: Disparition de la douleur angineuse. En cas de rcidive angineuse (= rocclusion dans 15% des cas), une coronarographie est ralise pour pratiquer une angioplastie de sauvetage. 2. ECG: Diminution voire disparition du sus-dcalage du segment ST. Arythmies ventriculaires de reperfusion (extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, rythme idioventriculaire acclr). Troubles conductifs. ECG pendant la perfusion, la fin de la perfusion puis toutes les 4h pendant 24h. 3. Biologie: Enzymes (CPK avec si ncessaire fraction CPKMB et troponine). Le pic de CPK est plus prcoce (<4h) en cas dIDM reperfus prcocment. NFS, plaquettes, TP, TCA, fibrinogne/6h pendant 24h (streptase). 4. Surveillance de la tolrance: surveillance des points de ponction, signes hmorragiques latents ou patents. Echocardiographie + Doppler pour valuer la fonction systolique VG au dcours de la perfusion et liminer un panchement pricardique. En labsence de signes de reperfusion aprs 45 minutes de traitement thrombolytique, une angioplastie de sauvetage doit tre envisage.

Angioplastie coronaire primaire Les rsultats dessais cliniques randomiss et de mta-analyses montrent une diminution des rcidives ischmiques et de la mortalit chez des patients traits efficacement et prcocment par angioplastie primaire par rapport ceux traits par thrombolyse (lorsque les deux options sont disponibles rapidement). Ainsi la majorit des cardiologues considre prsent langioplastie primaire comme la meilleure stratgie de reperfusion pour la plupart des patients avec IDM. Les indications privilgies sont incontestablement: - Infarctus avec choc cardiognique ou avec insuffisance ventriculaire gauche svre. - Signes de gravit ladmission, savoir un pouls > 100/min et/ou une pression artrielle systolique < 100 mm Hg. - Contre-indication la thrombolyse IV. Cette stratgie nest cependant possible que dans un centre de cardiologie interventionnelle performant 24h/24 o lquipe est entraine pour raliser une angioplastie avec rapidit, efficacit et scurit. - Les principaux avantages sont une: - diminution de la mortalit hospitalire, - amlioration de la fraction djection du VG, - diminution du risque de rcidive ischmique, dinfarctus, dinsuffisance cardiaque 29

- diminution des accidents hmorragiques , en particulier crbraux. Lintrt des endoprothses (stents) implantes au cours de langioplastie primaire ( stenting primaire ) dans le traitement de lIDM est maintenant privilgi de mme que lutilisation dantiplaquettaires puissants (thienopyridines (ticlopidine/clopidorel) et inhibiteurs de GP IIb/IIIa en particulier abciximab) Angioplastie coronaire aprs thrombolyse Langioplastie na pas dindication systmatique immediatement aprs une reperfusion efficace par thrombolyse. En revanche, la coronarographie pourra tre utile en cas de doute sur lefficacit de la reperfusion ou en cas dischmie rcidivante. En cas dangioplastie aprs chec de la thrombolyse, on parle dangioplastie de sauvetage . * TRAITEMENT MDICAL ADJUVANT * Driv nitr La trinitrine a un effet bnfique potentiel sur le plan hmodynamique dans lIDM en augmentant le dbit coronaire des artres non occluses et en rduisant la prcharge, la post-charge et la consommation en O2 du myocarde. Par contre le bnfice clinique na jamais t clairement dmontr et il existe un risque dhypotension voire daggravation en particulier sur les infarctus infrieurs. La prescription est justifie en cas dinsuffisance ventriculaire gauche associe. LENITRAL en perfusion IV continue: dbuter 0,5 mg/h et augmenter par paliers progressifs de 0,5 mg toutes les 15 min pour atteindre une posologie optimale de 1 3 mg/h. La prescription de drivs nitrs en IV implique une surveillance rapproche de la frquence cardiaque (doit tre < 120/min) et de la pression artrielle systolique (doit tre > 100 mm Hg). Elle est contre-indique en cas de ncrose du ventricule droit. * Bta-bloquant - A dbuter prcocment ds la prise en charge hospitalire, en labsence de contre-indication (oedme pulmonaire, choc cardiognique, bradycardie importante, troubles de conduction svres, antcdents dasthme). - Ladministration prcoce permet de rduire le risque de mort subite dorigine cardiaque et de rcidive dIDM non fatal. Lintrt des bta-bloquants persiste chez les sujets gs et lge nest pas une contre-indication. - Eventuellement par voie intraveineuse la phase aigu puis relais per os. - Privilgier un bta-bloquant demi-vie courte en cas dutilisation IV. Ex: LOPRESSOR ou SELOKEN (METOPROLOL): 1 3 injections IV de 5 mg 2 min dintervalle puis relais per os avec 50 mg 15 mn aprs linjection puis toutes les 6h. 30

- Diminuer la posologie ou arrter le traitement en cas de mauvaise tolrance hmodynamique. * Antiagrgant plaquettaire +++++++++ - Pour maintenir une permabilit vasculaire aprs la reperfusion coronaire, ladministration dun inhibiteur de lagrgation plaquettaire est indispensable. - Laspirine rduit de 30% le risque de rcidive dIDM et de 15% la mortalit globale. - Ds la prise en charge: ASPEGIC injectable 500 mg IVD puis 75 250 mg/j per os. Ex: KARDEGIC 75: 1 sachet/j. * Traitement antithrombine Lhparine rduit la formation de thrombus fibrino-plaquettaire. - En labsence de thrombolyse et dangioplastie (IdM vu tardivement), administrer ds la prise en charge: HEPARINE STANDARD 400 UI/kg/j en IV la seringue lectrique , avec pour objectif un ratio TCA entre 1,5 3. * En association lAltplase, rtplase ou TNK: administration simultane dHEPARINE STANDARD avec 1 bolus IV de 60UI/kg puis perfusion IV de 12UI/kg/h la seringue lectrique (TCA de 50 70sec) ; pour les patients de plus de 7O kgs, ne pas dpasser 4000 UI pour le bolus et 1000 UI/h pour la perfusion. * Streptokinase, anistrplase: administration diffre dHEPARINE STANDARD aprs la fin de la perfusion quand le fibrinogne est >1 g/l. Lhirudine, inhibiteur direct de la thrombine, a thoriquement des avantages sur lhparine standard mais les tudes publies les comparant ne montrent pour linstant pas de supriorit significative de lhirudine. Les agents inhibant les rcepteurs dagrgation plaquettaire (= anti-GPIIbIIIa) sont trs prometteurs comme traitement associ la thrombolyse ou une angioplastie primaire avec ou sans endoprothse. Ils facilitent la reperfusion, rduisent ltendue de la ncrose et diminuent le risque de rocclusion. Les produits commercialiss sont lABCIXIMAB, le TIROFIBAN et lEPTIFIBATIDE. 2. TRAITEMENT APRS LA 12me HEURE Le traitement initial est poursuivi associ dautres mesures en fonction de lvolution clinique. * Repos au lit Strict pendant 24h puis lever prcoce en USIC en fonction des points de ponction si catheterisme et en labsence de complication. Sortie possible partir de J3 en cas dIDM non compliqu. * Rgime Doit tre adapt la clinique (sans sel en cas dinsuffisance cardiaque) et aux facteurs de risque cardiovasculaire (hypolipmiant en cas de dyslipidmie). 31

* Poursuite du traitement anticoagulant Il ny a pas de base pour faire des traitements hpariniques prolongs. 24-48 heures suffisent en gnral selon le type dinfarctus et de reperfusion effectue. * Traitement antiagrgant plaquettaire ASPIRINE 75-300 mg/j per os. * Traitement hypolipmiant++++++ Il doit tre largement prescrit chez ces patients haut risque cardiovasculaire. Lobjectif thrapeutique chez un patient coronarien est un cholestrol-LDL 2.84 mmol/l (1.1 g/l). La classe des statines est privilgier dans cette indication. SIMVASTATINE (ZOCOR 20 MG): 1 cp/j ou PRAVASTATINE (ELISOR 20 MG): 1 cp/j. Ces 2 molcules sont pour linstant les seules avoir dmontr une rduction des vnements secondaires aprs un premier vnement coronaire. * Poursuite des bta-bloquants - Aprs la voie intraveineuse, le relais se fait par voie orale en augmentant la posologie progressivement. - Surveiller la survenue de signes dinsuffisance cardiaque. Ex: ACEBUTOLOL (SECTRAL 200): 1/2 1 cp/j en 1 2 prises/j. * Poursuite des drivs nitrs Ils sont poursuivre seulement en cas dinsuffisance cardiaque. Ex: LENITRAL 1 3 mg/h en IV continu. * Introduction dun traitement inhibiteur de lenzyme de conversion (IEC) - Prvention efficace du remodelage ventriculaire gauche post-infarctus. - Diminution de la mortalit prcoce et tardive. - A dbuter prcocment ds J1-J2 en labsence de contre-indication (hypotension, insuffisance rnale svre) souvent en relais de la trinitrine. - Indications privilgies: insuffisance ventriculaire gauche, IDM antrieur, dysfonction VG. - Ex:TRIATEC (cp= 2,5 ou 5mg) 10mg/j en 2 prises/j atteindre progressivement. Tous les IEC ont lautorisation de mise sur le march (AMM) en post-IDM; il est admis quil sagit dun effet classe. - Surveillance rgulire de la pression artrielle, de la kalimie et de la fonction rnale. * Inhibiteurs calciques (ICa) Les dihydropyridines (Amlodipine) sont contre-indiques la phase aigu et au dcours dun IDM. Les non dihydroyridines (Diltiazem) nont pas deffet. Le Vrapamil est utilisable seulement en cas de 32

contre-indication aux bta-bloquants; il faudra alors sassurer de labsence de trouble de conduction, dinsuffisance cardiaque ou dhypotension. * Traitements adjuvants - Anxiolytique: LEXOMIL 1/4 cp matin, 1/4 cp midi, 1/2 cp soir si besoin - Laxatif: DUPHALAC 1 sach. x 3/j. si besoin.

- Topique anti-ulcreux: ULCAR 1 sach. x 3/j.

PRISE EN CHARGE HOSPITALIRE DISTANCE DE LA PHASE AIGUE * Surveillance, activit physique Les sorties prcoces se font vers J3, ou plus tard avec un sjour en salle de cardiologie et un debut de readaptation programmer. * Contrle des facteurs de risque cardiovasculaire dans le cadre dune prvention secondaire - ducation dittique, traitement dune dyslipidmie, quilibration dun diabte. - Arrt dfinitif du tabac (consultation anti-tabac pour valuer la dpendance et la prise en charge). - quilibration dune HTA en privilgiant les bta-bloquants et les IEC. * Traitement mdicamenteux - ASPIRINE, STATINE, inhibiteur de lenzyme de conversion (IEC): cf ci-dessus. - BTA-BLOQUANT: privilgier un cardioslectif sans ou avec faible ASI. La posologie optimale doit permettre une frquence cardiaque de repos 50-60/mn et une frquence cardiaque deffort ne dpassant pas 110/mn. * Bilan standard ECG, radiographie pulmonaire, chocardiographie- Doppler, mesure de la fraction djection du VG par ventriculographie ou scintigraphie isotopique, recherche de potentiels tardifs ventriculaires lECG amplifi partir de J8, enregistrement Holter ECG sur 24h. * Coronarographie+++ Elle est pratique vers J2 en labsence de rcidive douloureuse et quand elle na pas t ralise la phase aigu pour le geste dangioplastie primaire. Elle est trs largement prescrite chez les patients de moins de 70 ans. - Lindication de revascularisation myocardique par pontage aorto-coronaire ou par angioplastie coronaire dpend de: . lsions coronaires, fonction VG, . existence dune ischmie rsiduelle, . existence dune viabilit myocardique. 33

* Epreuves fonctionnelles Une scintigraphie myocardique au thallium couple un ECG deffort peut tre effectue entre le 5me et le 8me jour dhospitalisation. - Contre-indications: ge physiologique avanc, signes cliniques dinsuffisance cardiaque, troubles du rythme svres, rcidive douloureuse. - Ralise sous traitement anti-angineux et limite lapparition de symptmes sans dpasser 70% de la frquence cardiaque maximale thorique = preuve sous-maximale. - Permet de dtecter une ischmie rsiduelle, dapprcier la valeur fonctionnelle du myocarde rsiduel et a une valeur localisatrice. Une chocardiographie de stress sous DOBUTAMINE peut tre propose quand leffort est impossible. PRISE EN CHARGE LA SORTIE DE LHPITAL Doit tre organise la sortie de lhpital. * Arrt de travail de 15-20 jours: Adapt la profession. * Convalescence: En ambulatoire ou en milieu spcilalis en radaptation cardiologique. * Conseils hygino-dittiques: Renouveler les consignes de lutte contre les facteurs de risque cardiovasculaire notamment larrt dfinitif du tabac. * Ordonnance de mdicaments: - Un bta-bloquant ou un inhibiteur calcique en cas de contre-indication aux bta-bloquants. - Un antiagrgant plaquettaire (Aspirine+++) ou deux si stent (aspirine + clopidogrel) - Une statine associe aux rgles dittiques hypolipmiantes. - Un inhibiteur de lenzyme de conversion pleine dose si la fraction djection du VG est infrieure 40% ou lIDM tendu. - Un driv nitr daction immdiate en sublingual, la demande, doit tre systmatiquement prescrit et le patient duqu. * Prescription dun bilan biologique effectuer 1 mois aprs la sortie: - glycmie jeun, - dosage du cholestrol total, des cholestrols HDL et LDL et des triglycrides. * Prendre un rendez-vous de consultation avec le cardiologue traitant: 34

A fixer 1 mois aprs la sortie de lhpital. EXAMENS EFFECTUER 4 6 SEMAINES APRS LIDM - Interrogatoire avec apprciation de lactivit physique, examen clinique, ECG. - Sassurer de la bonne observance du traitement. 1. ECG DEFFORT - Sert sassurer du bon contrle par le traitement mdicamenteux dune ventuelle ischmie rsiduelle. - Conditionne la reprise du travail (valeur pronostique). 2. VALUATION DE LA FONCTION VENTRICULAIRE GAUCHE - Par chocardiographie-Doppler - Un dlai de 4 6 semaines aprs lIDM est ncessaire pour juger de la rcupration dune zone akintique en cas de reperfusion. CONSULTATION AU 3me MOIS - A avancer en cas dvnements intercurrents ou de symptmes rsiduels. - Un nouveau bilan lipidique doit tre fait pour modifier ventuellement la posologie de lhypolipmiant. CONSULTATION AU 6me MOIS Cette consultation est loccasion de renouveler: 1. ECG DEFFORT - effectuer sous traitement antiangineux. - En cas dischmie deffort non contrle par le traitement, une coronarographie est indique la recherche dune nouvelle lsion coronaire ou dune restnose significative aprs angioplastie. 2. VALUATION DE LA FONCTION VENTRICULAIRE GAUCHE - Par chocardiographie-Doppler. CONSULTATION AU 12me MOIS - Simple surveillance clinique et ECG. - Contrle du bon respect des rgles hygino-dittiques CONSULTATIONS SUIVANTES Si le bilan 1 an est rassurant, les consultations cardiologiques pourront tre espaces tous les 6 mois. BILAN ANNUEL ECG deffort sous traitement, chocardiographie-Doppler, bilan lipidique. 35

TRAITEMENT DES COMPLICATIONS

TROUBLES RYTHMIQUES Leur diagnostic repose sur la surveillance continue du rythme cardiaque pendant le sjour en USIC. Le choix du traitement immdiat dpend de la tolrance hmodynamique: - Choc lectrique externe en urgence en cas de troubles du rythme mal tolrs. - Traitement mdicamenteux dans les autres cas. Le traitement prventif des rcidives est systmatique. Correction des facteurs favorisants - Hypokalimie: recharge potassique en IV. - Hypoxmie: oxygnothrapie au masque. - Acidose mtabolique svre: alcalinisation. - Hypomagnsmie: recharge IV en magnsium. Troubles du rythme ventriculaire Aprs rgularisation, lindication dun traitement anti-arythmique oral au long cours va dpendre de la fonction VG distance, de la prsence de potentiels tardifs et de la svrit des troubles du rythme ventriculaire sur le Holter-ECG/24h. Extrasystoles ventriculaires sporadiques, monomorphes ou en salves courtes (< 5 ESV): - Abstention thrapeutique. Extrasystoles ventriculaires frquentes >5/mn, polymorphes et menaantes: - XYLOCARD savre le plus souvent inefficace. Rythme idioventriculaire acclr (RIVA): - Soit abstention thrapeutique (le plus souvent), - Soit acclration prudente du rythme sinusal par ATROPINE 0,5 1 mg en SC ou IV. Tachycardie ventriculaire (TV): - En cas de mauvaise tolrance hmodynamique ou de TV soutenue > 30 secondes: rgularisation par choc lectrique externe en urgence sous courte anesthsie gnrale puis traitement dentretien par XYLOCARD ou CORDARONE. - En cas de bonne tolrance hmodynamique ou de TV non soutenue: XYLOCARD en IV en 1re intention, sinon CORDARONE en IV en perfusion continue. - RYTHMODAN et anti-arythmiques de classe Ic sont contre-indiqus. Fibrillation ventriculaire: 36

- Choc lectrique externe en extrme urgence (360 joules) recommencer en cas dchec. - Ranimation mdicale associe. - Aprs retour en rythme sinusal, prvention des rcidives par XYLOCARD ou CORDARONE. Troubles du rythme supraventriculaire - Anticoagulation efficace (ratio TCA entre 2 et 3) par HEPARINE STANDARD en IV continu. - Ralentir la cadence ventriculaire par une dose de charge en IV ou per os de CORDARONE. - Les anti-arythmiques de classe Ic (ex: FLECANE) sont contre-indiqus (effet inotrope ngatif, surmortalit par effet proarythmogne). - Aprs retour en rythme sinusal, prvention des rcidives par CORDARONE per os. - En cas de mauvaise tolrance hmodynamique: rgularisation par choc lectrique externe sous courte anesthsie gnrale. TROUBLES CONDUCTIFS Dans les IDM antrieurs - Un BAVIII, un BAVII, un bi-bloc alternant, un bloc bi- ou trifasciculaire, un BBG isol rcent imposent un entrainement lectrosystolique temporaire. - Un PR long, un HBAG, un HBPG ou un BBD isol imposent une surveillance rapproche. En cas daggravation, un entrainement lectrosystolique temporaire simpose. Dans les IDM infrieurs - La bonne tolrance clinique habituelle impose labstention thrapeutique. - Un entrainement lectrosystolique temporaire est indiqu en cas de: . Bradycardie symptomatique, . Bradycardie inadapte au bas dbit cardiaque, . Extension de lIDM au ventricule droit avec mauvaise tolrance hmodynamique, . BAV associ une hyperexcitabilit ventriculaire ncessitant un traitement anti-arythmique. . Choc cardiognique. INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE AIGU La prise en charge thrapeutique doit se faire ds les premiers signes cliniques au domicile du patient, pendant le transport mdicalis puis en USIC. Elle repose essentiellement sur loxygnothrapie au masque, un traitement diurtique en IV, un vasodilatateur veineux en IV et un inhibiteur de lenzyme de conversion. Une intubation avec ventilation assiste peut tre ncessaire ainsi quune surveillance hmodynamique par sonde de Swan-Ganz.

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- En cas de rponse hmodynamique incomplte, on associe un traitement inotrope positif: DOBUTAMINE et/ou DOPAMINE. - En cas dchec persistant, AMRINONE ou MILRINONE peuvent tre prescrits. Une revascularisation prcoce est particulirement indique en cas dinsuffisance ventriculaire gauche aigu. CHOC CARDIOGNIQUE - Cest lindication dune dsobstruction coronaire par angioplastie en urgence, aprs avoir conditionn et stabilis le patient . - Traitement des facteurs aggravants essentiellement rythmiques. - Correction des troubles mtaboliques: hypovolmie, hypoxmie, acidose mtabolique. - Assurer un dbit dans les organes priphriques par: . Administration de molcules inotropes positives quand la pression capillaire pulmonaire est suprieure 15 mmHg: DOPAMINE, DOBUTAMINE, AMRINONE, ENOXIMONE. - En labsence damlioration initiale, indication la mise en place dune contre-pulsion par ballon intra-aortique (CPBIA). IDM TENDU AU VENTRICULE DROIT - Intrt du traitement thrombolytique prcoce ou de langioplastie coronaire la phase aigu. - Arrt des drivs nitrs et diurtiques. - Rgime normo-sod. - Remplissage vasculaire sous contrle des pressions de remplissage et du dbit cardiaque (sonde de Swan-Ganz). - Utilisation prudente de molcules inotropes positives. - Correction de troubles conductifs par entrainement lectrosystolique temporaire idalement auriculo-ventriculaire. COMPLICATIONS MCANIQUES Intrt majeur de la surveillance rgulire par chocardiographie-Doppler pour dceler de telles complications. Rupture septale - Stabilisation hmodynamique initiale par molcules inotropes positives et vasodilatatrices. Mise en place dune contre-pulsion par ballon intra-aortique permettant le bilan angiocoronarographique. - Fermeture chirurgicale de la brche septale dans les 24-48 heures. 38

Insuffisance mitrale (IM) aigu par rupture de pilier - En cas dIM massive avec oedme aigu pulmonaire massif ou choc cardiognique rsistant au traitement mdicamenteux: chirurgie mitrale en urgence. - En cas de stabilisation de ltat hmodynamique: bilan angiocoronarographique puis chirurgie diffre de 24-48 heures. - Rarement bonne tolrance clinique et hmodynamique sous traitement mdicamenteux: chirurgie vers la 3me semaine. Rupture de la paroi libre du ventricule gauche Chirurgie en extrme urgence. THROMBUS INTRAVENTRICULAIRE GAUCHE - Risques dembolie priphrique. - HEPARINE STANDARD en IV doses efficaces (ratio TCA entre 2 et 3) pendant 10-15 jours puis relais par un traitement antivitamine K (INR entre 2 et 3) poursuivre jusqu disparition du thrombus vrifi par chocardiographie ( 6 mois). - Surveillance chocardiographique itrative. - Le traitement antivitamine K est dfinitif en cas de: . anvrisme du ventricule gauche, . dysfonction ventriculaire gauche svre, . antcdents thrombo-emboliques. PRICARDITE AIGU - Ce sont le plus souvent des ractions pricardiques bnignes mais il faut toujours penser une fissuration du VG. - Un panchement liquidien abondant lchocardiographie impose larrt des anticoagulants (transformation hmorragique toutefois exceptionnelle). - Repos au lit. - ASPIRINE 1g x 3/j. - Evacuation par ponction pricardique seulement en cas de signes de tamponnade. COMPLICATIONS TARDIVES ANVRISME PARITAL DU VENTRICULE GAUCHE - Traitement anticoagulant vie (AVK) avec un INR souhait entre 2 et 3. - Rle favorable des inhibiteurs de lenzyme de conversion (Ex: LOPRIL, TRIATEC) prcocment prescrits. 39

- Traitement chirurgical en cas danvrisme compliqu (mortalit opratoire 20%). ARYTHMIES VENTRICULAIRES RAPIDES - Le choix du traitement est trs discut. - Effet aggravant des anti-arythmiques de classe I en particulier Ic ainsi que du SOTALEX. - La CORDARONE constitue une bonne alternative. - Limplantation de dfibrillateur interne est prometteuse dans cette indication. INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE CHRONIQUE - Rechercher une cause pouvant tre traite chirugicalement (anvrisme parital, IM, rupture septale). - Discuter une revascularisation essentiellement chirurgicale en cas de lsions coronaires accessibles et de viabilit myocardique quil faut rechercher. - Traitement mdical maximal associant diurtique, inhibiteur de lenzyme de conversion, driv nitr +/- AVK +/- anti-arythmique (bta-bloquant?, CORDARONE ?). - Discuter lindication dune transplantation cardiaque chez des patients de moins de 65 ans rfractaires au traitement mdical maximal. SYNDROME DE DRESSLER - ASPIRINE 2 3 g/j. - Les AINS sont viter du fait du retard la cicatrisation du VG, du risque de rupture cardiaque et daugmentation des rsistances coronaires.

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