Urgencias Toxiinfecciones

Urgencias por toxiinfecciones y alergias alimentarias
Autores:
Ana Garca, Sira Aguil, Emilio Salgado, Mapi Garca, Emilia Vzquez y Santiago Nogu. Seccin de Toxicologa Clnica y Servicio de Urgencias. Hospital Clnic. Barcelona.
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ndice
1.- Introduccin y epidemiologa ..................................................................................................5 2.- Toxiinfeccin alimentaria microbiana. Gastroenteritis .............................................................17 3.- Botulismo .............................................................................................................................31 4.- Sndrome del restaurante chino ............................................................................................41 5.- Enfermedades producidas por toxinas marinas ....................................................................45 6.- Alergia alimentaria.................................................................................................................61 7.- Cuidados de enfermera en las intoxicaciones alimentarias ...................................................81 8.- Higiene y prevencin de las intoxicaciones alimentarias ........................................................87 9.- Bibliografa............................................................................................................................99
Prlogo
Este nuevo Manual de Urgencias Toxicolgicas est dedicado a las intoxicaciones y alergias alimentarias. Se trata de un problema sanitario de primera magnitud en todo el mundo, que est muy presente en nuestro medio, y que tiene diversas caractersticas como el ser vehiculizado con las bebidas y la comida, la infinidad de agentes etiolgicos, el movilizar muchos recursos asistenciales, su potencial carcter epidmico, el generar frecuentes visitas a Urgencias por los signos y sntomas bien patentes que acostumbran a provocar y la posibilidad de inducir un fracaso multiorgnico con resultado de muerte. No debe olvidarse que la mayor catstrofe txica de origen alimentario en la historia de la humanidad, tuvo lugar en Espaa hace ms de 25 aos, con el denominado sndrome del aceite de colza. El abordaje de esta problemtica requera un equipo de profesionales, mdicos y enfermeras, con amplia experiencia asistencial en un centro sanitario de reconocida solvencia, y los lectores no se sentirn defraudados por el caudal de conocimientos prcticos que los diversos autores han sabido transcribir en este Manual, pensado para que los sanitarios ubicados en diversos puntos asistenciales pueden atender, an mejor, esta frecuentsima patologa. Se revisan en este texto los principales sndromes provocados por los alimentos, excluyendo las intoxicaciones por ingesta de plantas o setas venenosas, que han sido tratadas en otro Manual de esta misma serie. El rea Cientfica de Laboratorios Menarini ha confiado en m para coordinar la edicin de este Manual, y me siento orgulloso de colaborar con quienes han convertido a la docencia y a la formacin continuada en una de sus prioridades. Dr. Santiago Nogu Jefe de la Seccin de Toxicologa Clnica. Servicio de Urgencias Hospital Clnic. Barcelona
1.- Introduccin y epidemiologa
Ana Garca Martnez Servicio de Urgencias. Hospital Clnic. Barcelona Sira Aguil Mir Servicio de Urgencias. Hospital Clnic. Barcelona
1. Introduccin y epidemiologa
1.1 Definicin
El trmino toxiinfeccin alimentaria hace referencia a las enfermedades que se producen tras el consumo de alimentos contaminados por microorganismos patgenos, toxinas microbianas, toxinas naturales o productos qumicos. Un brote de transmisin alimentaria se define como un incidente en el cual dos o ms personas presentan una misma enfermedad despus de la ingestin del mismo alimento o agua de la misma fuente, y donde la evidencia epidemiolgica implica al alimento o agua como origen de la enfermedad.
1.2 Importancia
Las toxiinfecciones alimentarias constituyen un importante problema de salud pblica, tanto por el impacto que tienen sobre la salud de los consumidores como por el elevado coste econmico que representan para una comunidad y su sistema sanitario. Cualquier individuo, como consumidor, est en riesgo de contraer una enfermedad a travs de la ingesta de alimentos contaminados. En los ltimos aos se ha producido un creciente inters social por cuestiones relacionadas con la seguridad alimentaria. Algunos brotes de enfermedades de transmisin alimentaria han sido foco de atencin para los medios de comunicacin, generndose una importante alarma social entre los consumidores. La distribucin de los cuadros de toxiinfeccin alimentaria es irregular en funcin del rea geogrfica estudiada. La incidencia en pases industrializados es menor que la que se observa en pases en vas de desarrollo donde, adems, la enfermedad suele tener consecuencias ms graves sobre los individuos. No obstante, se estima que hasta un 30% de la poblacin que vive en pases desarrollados presenta algn episodio de toxiinfeccin alimentaria anual. Segn la Agencia Espaola de Seguridad Alimentaria y Nutricin (AESAN), durante el ao 2002 se registraron en Espaa un total de 13.826
casos de intoxicaciones alimentarias. Por poner otro ejemplo, durante la pasada dcada se notificaron en Catalua un total de 1.075 brotes de toxiinfeccin alimentaria que motivaron asistencia hospitalaria en 16.344 pacientes, de los cuales 7 fallecieron. El control de las enfermedades de transmisin alimentaria requiere un esfuerzo conjunto por parte del gobierno, la industria alimentaria y los consumidores. En este control, los profesionales sanitarios juegan un papel fundamental a travs de diversas intervenciones: reconocer la probable etiologa alimentaria como el origen de la enfermedad obtener muestras del paciente que permitan identificar el agente etiolgico educar al paciente en la prevencin de enfermedades de transmisin alimentaria tener presente que cualquier paciente puede representar el caso ndice de un brote de toxiinfeccin alimentaria de mayores dimensiones declarar los casos sospechosos a las autoridades de salud pblica
1.3 Epidemiologa
La incidencia real de las toxiinfecciones alimentarias no se conoce con exactitud, aunque sabemos que est claramente subestimada. Esto es debido a que la mayora de enfermedades de transmisin alimentaria se presentan en forma de episodios espordicos, de escasa gravedad y que remiten espontneamente, por lo que los pacientes no suelen buscar asistencia mdica y si lo hacen no suelen requerir estudios diagnsticos que permitiran documentar la etiologa del cuadro. Cuando son varias las personas afectadas, es altamente probable que el origen de la enfermedad sea un alimento contaminado. En pases desarrollados, la mayora de brotes de toxiinfeccin alimentaria
se producen en el mbito familiar y en el de la hostelera, seguidos de lejos por los que se originan en escuelas y pasteleras o panaderas (Catalua, 1990-1999). Durante el periodo descrito, los alimentos implicados con mayor frecuencia en brotes de toxiinfeccin alimentaria fueron los huevos y derivados. Es importante destacar que hasta en la mitad de los casos, el alimento causante de la enfermedad no lleg a ser identificado. Entre los agentes etiolgicos, el ms frecuente fue Salmonella sp que caus ms del 80% de los brotes en los que se pudo identificar el agente causal. La Tabla 1 muestra los casos declarados en Espaa durante el ao 2007 de algunas enfermedades infecciosas que pueden ser transmitidas a travs de alimentos contaminados. Cabe destacar que todas ellas se consideran enfermedades de declaracin obligatoria en nuestro pas. Tabla 1. Enfermedades infecciosas declaradas en Espaa (2007) y potencialmente transmitidas por los alimentos
Enfermedad Fiebre tifoidea y paratifoidea Disentera Brucelosis Botulismo Hepatitis A Triquinosis Clera Nmero de casos 75 219 263 9 1002 115 2 Tasa/100.000 hab 0,17 0,5 0,59 0,02 2,27 0,26 0,00
En la mayora de ocasiones, la contaminacin de los alimentos se produce de forma accidental e involuntaria, aunque tambin se han descrito brotes de intoxicacin alimentaria intencionada con fines delictivos. Algunos de los ocurridos a lo largo de la historia han tenido consecuencias devastadoras y han afectado a un nmero elevado de personas. En Espaa, el brote de intoxicacin alimentaria atribuido al aceite de colza desnaturalizado ocasion casi un millar de muertes y dej secuelas en decenas de miles de personas. Una de las ltimas alarmas en cuestin de seguridad alimentaria tuvo lugar durante el verano del ao 2008, cuando se identificaron en China partidas de leche contaminadas con melamina, que caus en aquel pas la muerte de varios nios pequeos y puso en alerta a los organismos encargados de la seguridad alimentaria en pases desarrollados. En la ltima dcada se ha asistido a un incremento de las enfermedades de transmisin alimentaria. Entre los factores que han facilitado este aumento se incluyen: cambios en los microorganismos: aparicin de cepas ms virulentas, resistencia a antibiticos, etc. aparicin de nuevos agentes capaces de causar enfermedad cambios en los sistemas de produccin alimentaria (intervencin de mayor nmero de personas), globalizacin de la industria alimentaria (facilita la exposicin a patgenos procedentes de otras partes del mundo) cambios en el estilo de vida de las personas (comer fuera de casa, alimentos precocinados, etc.) aumento de viajes internacionales aumento de la poblacin que sufre algn tipo de inmunosupresin (VIH, tratamientos quimioterpicos, pacientes de edad avanzada, etc.) mejora en los mecanismos de deteccin de la enfermedad y desarrollo de sistemas de control epidemiolgico para facilitar la declaracin de casos
10 1. Introduccin y epidemiologa
Los individuos con una mayor susceptibilidad para sufrir una toxiinfeccin alimentaria son aquellos que se encuentran en edades extremas de la vida o los que padecen algn tipo de inmunosupresin.
1.4 Toxicologa alimentaria

La importancia que tienen para la salud pblica y el desarrollo de un pas las cuestiones relacionadas con la seguridad alimentaria, ha dado lugar al desarrollo de la Toxicologa Alimentaria. Su objetivo es el estudio profundo y sistemtico de los potenciales txicos, las condiciones y factores que influyen en su presencia en los alimentos, las interacciones con nutrientes esenciales, la respuesta del ser humano a los mismos y los medios de prevencin o minimizacin de los efectos txicos. La Unin Europea ha creado varias comisiones que velan por los niveles ms elevados de seguridad alimentaria (Libro Blanco sobre Seguridad Alimentaria, 1999) y numerosos pases estn desarrollando agencias de seguridad alimentaria. En los pases desarrollados el volumen principal de la actividad en materia de seguridad alimentaria se centra en actuaciones destinadas a la prevencin.
1.5 Tipos de contaminantes alimentarios

Cualquier alimento puede estar contaminado y constituir un vehculo para la transmisin de enfermedades. Se han descrito ms de 200 patologas que pueden ser transmitidas a travs de los alimentos. Los agentes con capacidad para contaminar dichos alimentos y producir enfermedad en el ser humano son numerosos y muy variados. Se pueden clasificar en contaminantes biolgicos, txicos naturales y contaminantes qumicos. Contaminantes biolgicos. La contaminacin de los alimentos o el agua por microorganismos (bacterias, virus, parsitos) o por toxinas producidas por los mismos, constituye la causa ms
frecuente de toxiinfeccin alimentaria. La incidencia no se conoce con exactitud, ya que slo los casos ms graves llegan a los servicios de salud y se investigan minuciosamente. El agente patgeno identificado con mayor frecuencia en nuestro medio es Salmonella spp. La fuente de los agentes causales suele ser el tracto digestivo de individuos reservorios, las heces de animales y humanos infectados o el agua no potable que contamina los alimentos. Txicos naturales. Son productos que de forma natural estn presentes o se originan durante el metabolismo en ciertos animales o plantas que utilizamos normalmente como alimento. Entre ellos se encuentran las micotoxinas (ej. aflatoxinas), las biotoxinas marinas, las toxinas producidas por algunas especies de setas o los glucsidos cianognicos presentes en algunos alimentos. Contaminantes qumicos. Sustancias inorgnicas. Metales como el plomo, el mercurio o el cadmio que estn presentes en el medio ambiente (aire, agua y suelo), pueden ser absorbidos y acumulados por animales y vegetales que sirven de alimento al ser humano. En los ltimos aos, el desarrollo de actividades industriales ha favorecido un aumento de la contaminacin ambiental que ha desembocado en una mayor contaminacin alimentaria. Esto ha motivado el desarrollo de programas con carcter internacional que establecen concentraciones mximas permisibles de metales y otros contaminantes en los alimentos, as como el desarrollo de mtodos de toma de muestras y anlisis normalizados. Sustancias orgnicas. El incremento de la productividad agrcola y el desarrollo industrial han ocasionado una mayor presencia artificial de contaminantes orgnicos en los alimentos de consumo humano. La mayora de contaminantes orgnicos provienen de residuos de plaguicidas,
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dioxinas, bifenoles policlorados, medicamentos de uso veterinario y constituyentes de los plsticos que se utilizan en el envasado de los alimentos, entre otros. En la literatura se han descrito mltiples casos de intoxicacin por plaguicidas, principalmente organofosforados, que dan lugar a cuadros clnicos graves que requieren un diagnstico y tratamiento precoz. El uso de fertilizantes nitrogenados en agricultura y la utilizacin de nitratos o nitritos como conservantes alimentarios, puede producir un acmulo de nitratos en los alimentos y dar lugar a cuadros de metahemoglobinemia.
1.6 Manifestaciones clnicas

Las enfermedades de transmisin alimentaria suelen manifestarse en forma de sntomas gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal), acompaados o no de sntomas sistmicos inespecficos como fiebre, astenia o postracin. En general se trata de cuadros clnicos de escasa gravedad y curso autolimitado, aunque en pacientes de edad avanzada o con comorbilidades pueden tener consecuencias ms graves. Las manifestaciones neurolgicas, aunque mucho menos frecuentes, se relacionan tpicamente con la ingesta de ciertos contaminantes alimentarios. Alguna de estas enfermedades da lugar a sntomas graves, que pueden llegar a desencadenar la muerte del paciente si no se instaura un tratamiento intensivo. El tipo de manifestaciones clnicas predominantes y su cronologa a lo largo de la enfermedad son elementos fundamentales para orientar la etiologa del cuadro. La Tabla 2 muestra los agentes etiolgicos a considerar con mayor frecuencia ante los distintos sndromes clnicos.
Tabla 2. Principales sndromes clnicos y agentes causantes de toxiinfecciones alimentarias
Gastroenteritis (principalmente vmitos aunque tambin puede presentarse con fiebre y diarrea) Diarrea no inflamatoria (diarrea acuosa generalmente sin fiebre) Gastroenteritis vrica Toxinas preformadas (ej. estafiloccica, Bacillus cereus)
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Virus entricos (norovirus, rotavirus, astrovirus), E. Coli enterotoxignica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Cyclospora cayetanensis Diarrea inflamatoria (gastroenteritis Salmonella, Campylobacter, Shigella, E. Coli enteroinvasivo, invasiva, el paciente puede tener fiebre E. Coli enterohemorrgico (O157:H7), Vibrio parahaemolyticus, y heces sanguinolentas) Yersinia enterocolitica, Entamoeba histolytica Diarrea persistente (14 das) Cyclospora cayetanensis, Cryptosporidium, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia Sntomas neurolgicos (parestesias, Botulismo, Pesticidas organofosforados, Intoxicacin por toxinas de pescado (ciguatera, tetradotoxina), broncoespasmo, depresin Intoxicacin por toxinas de marisco (neurotxica, paralizante, amnsica), respiratoria, parlisis de nervios craneales, alucinaciones, sndrome Intoxicacin por setas neurotxicas confusional, coma) Escombrointoxicacin Sntomas alrgicos (rubor facial, prurito) Sntomas sistmicos (fiebre, astenia, Listeria monocytogenes, Brucella, Trichinella spiralis, ictericia, artritis) Toxoplasma gondii, Hepatitis A y E, Salmonella typhi y paratyphi, Absceso heptico amebiano
1.7 Qu hacer ante la sospecha de toxiinfeccin alimentaria?
Los pacientes afectos de una toxiinfeccin alimentaria que solicitan atencin mdica, suelen hacerlo en la consulta de atencin primaria o en los servicios de urgencias. Respecto a la historia epidemiolgica, es importante conocer si el paciente ha estado expuesto a una situacin de riesgo que pudiera favorecer el desarrollo de una enfermedad de transmisin alimentaria (ej. viajes al extranjero, comidas fuera de casa, asistencia a un centro de da, etc.). Tambin es importante preguntar por el tipo de alimentos que ha consumido en las horas previas a la aparicin de los sntomas (ej. carne cruda o poco cocinada, leche no pasteurizada, conservas caseras, etc.). Hemos de interrogar sobre la aparicin de sntomas similares en otras personas del entorno del paciente. Debemos intentar determinar el tiempo transcurrido desde el consumo del alimento sospechoso hasta el inicio de los primeros sntomas, as como el tipo de manifestaciones clnicas que predominan, ya que ambos datos suelen ayudar a delimitar las posibilidades diagnsticas. Ante todo caso de toxiinfeccin alimentaria es importante cursar las muestras biolgicas apropiadas y realizar estudios que permitan obtener el diagnstico etiolgico. Si es posible, tambin guardaremos muestras del alimento sospechoso de causar la intoxicacin para que pueda ser analizado en los laboratorios de salud pblica. Por ltimo y aunque slo sea un diagnstico de sospecha, debemos dar parte del supuesto caso de enfermedad de transmisin alimentaria a las autoridades sanitarias pblicas pertinentes, que se encargarn de confirmar el diagnstico y el origen alimentario de la enfermedad, determinar el agente causal, retirar el alimento contaminado del circuito alimentario y realizar una valoracin y seguimiento de las personas que hayan podido estar en contacto con dicho alimento.
1.8 Fuentes de informacin
La Tabla 3 muestra algunos de los mltiples organismos e instituciones que velan por la seguridad alimentaria de los ciudadanos y cuyas pginas web ofrecen informacin interesante sobre cuestiones relacionadas con la Toxicologa Alimentaria adems de las normativas vigentes en la actualidad. Tabla 3. Pginas web que ofrecen informacin sobre Toxicologa y Seguridad Alimentaria.
Agencia Espaola de Seguridad Alimentaria y Nutricin Servicio de Vigilancia Epidemiolgica del Centro Nacional de Epidemiologa Departament de Salut de la Generalitat de Catalunya Asociacin Espaola de Toxicologa Departamento de Seguridad Alimentaria de la OMS Organizacin de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentacin (FAO) Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria Bad Bug Book Centers for Disease Control and Prevention Center for Food Safety and Applied Nutrition, Food and Drug Administration Food and Drug Administration (FDA) http://www.aesan.msc.es/ http://www.isciii.es http://www.gencat.net/salut/ http://www.aetox.com http://www.who.int/foodsafety/en/ http://www.who.int/fsf/link.htm http://www.fao.org/index_es.htm http://www.efsa.eu.int/ http://www.cfsan.fda.gov/~mow/intro.html http://www.cdc.gov/foodsafety/cme.htm http://www.cfsan.fda.gov http://www.fda.gov/
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2.- Toxiinfeccin alimentaria microbiana Gastroenteritis

Ana Garca Martnez Servicio de Urgencias. Hospital Clnic. Barcelona Sira Aguil Mir Servicio de Urgencias. Hospital Clnic. Barcelona Santiago Nogu Xarau Servicio de Urgencias. Hospital Clnic. Barcelona
18 2. Toxiinfeccin alimentaria microbiana. Gastroenteritis

2.1 Importancia y epidemiologa
La enfermedad se produce tras el consumo de alimentos contaminados por microorganismos patgenos o por toxinas producidas por microorganismos. El agua, al igual que los alimentos, suelen contaminarse tras el contacto con personas o animales infectados o portadores sanos que van eliminando microorganismos por las heces. Constituye, con diferencia, la causa ms frecuente de enfermedad transmitida por alimentos. Las principales manifestaciones clnicas se producen a nivel gastrointestinal, siendo la gastroenteritis aguda la segunda causa de morbilidad a nivel mundial, nicamente por detrs de las infecciones respiratorias de vas altas. Aunque la mayora de episodios de gastroenteritis aguda son cuadros leves que se autolimitan, es importante destacar que son responsables de 4-6 millones de muertes anuales a nivel mundial. El escenario de la toxiinfeccin alimentaria de origen microbiano es diferente en funcin del rea geogrfica analizada. Los pases en desarrollo concentran el mayor nmero de casos y es, adems, donde la enfermedad tiene un peor pronstico, principalmente en nios pequeos. En los pases desarrollados se han creado mltiples mecanismos de vigilancia epidemiolgica y de control de calidad de los alimentos que llegan al consumidor. Esto ha facilitado que se reduzca el nmero de afectados por una toxiinfeccin alimentaria, aunque hoy en da contina siendo un problema importante. Los pacientes de edad avanzada suelen presentar cuadros clnicos de mayor gravedad que requieren ingreso hospitalario y se asocian a una mayor mortalidad. Los factores que contribuyen a la contaminacin microbiana de los alimentos son variados, aunque en la mayora de ocasiones se asocia a una insuficiente refrigeracin y/o manipulacin incorrecta de los alimentos. Los alimentos relacionados con mayor frecuencia con cuadros de toxiinfeccin alimentaria son los huevos y derivados.
2. Toxiinfeccin alimentaria microbiana. Gastroenteritis 19

2.2 Mecanismos patogenticos
Los tres mecanismos por los que los alimentos contaminados dan lugar a manifestaciones clnicas son: Produccin de toxinas en los alimentos antes de ser consumidos. La ingesta de la toxina preformada da lugar a un cuadro clnico de inicio rpido (entre 6-12 horas postingesta), cuyo sntoma principal son los vmitos. Entre los microorganismos que utilizan este mecanismo se incluyen Staphylococcus aureus y Bacillus cereus. Microorganismos que producen toxinas una vez alcanzado el tracto gastrointestinal del husped. Requiere la ingesta de microorganismos viables. El periodo de incubacin suele ser ms largo que en los anteriores ( 24 horas) y el sntoma predominante es la diarrea cuyas caractersticas dependen del tipo de toxina producida. Las enterotoxinas actan directamente sobre los mecanismos secretores de la mucosa intestinal, dando lugar a diarrea acuosa como en el caso de Vibrio Cholerae o E. Coli enterotoxignico. Las citotoxinas destruyen las clulas de la mucosa intestinal y producen cuadros de diarrea sanguinolenta, como en el caso de E. Coli enterohemorrgico (O157:H7) o productor de verotoxina. Microorganismos que invaden la mucosa intestinal o producen su destruccin. El espectro de manifestaciones clnicas oscila desde la diarrea acuosa producida por la infeccin de virus entricos hasta el cuadro de disentera con fiebre, dolor abdominal y afectacin del estado general causado en infecciones por Salmonella, Campylobacter, Shigella y E. Coli enteroinvasivo, entre otros.
2.3 Agentes etiolgicos

Una amplia variedad de agentes patgenos, entre los que se encuentran virus, bacterias y parsitos, puede dar lugar a cuadros de toxiinfeccin alimentaria. La prevalencia real de cada uno de los

microorganismos no se conoce con exactitud y puede variar en funcin del rea geogrfica estudiada. Se considera que las infecciones por virus de la familia Norwalk-like son las ms frecuentes en nuestro medio, aunque la mayora quedan sin diagnosticar debido a que producen sntomas de poca gravedad y curso autolimitado. En cambio, los cuadros clnicos ms severos que motivan la consulta y estudio del paciente, suelen estar producidos por bacterias principalmente de la familia Enterobacteriaceae. Las que se detectan con mayor asiduidad son Salmonella (la ms frecuente), Campylobacter y Shigella. El E. Coli enterotoxignico es el causante de la mayor parte de episodios de diarrea del viajero.

El espectro de manifestaciones clnicas es variado, aunque la mayora de los pacientes presentan una combinacin de sntomas gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal), con o sin fiebre. Determinar los sntomas gua que presenta el paciente ayuda a delimitar las posibilidades diagnsticas y a tomar una decisin teraputica. Cuando el periodo de incubacin de la enfermedad es corto y predominan los vmitos, lo ms probable es que el cuadro est producido por una toxina preformada. Un gran nmero de microorganismos da lugar a sndromes cuyo principal sntoma es la diarrea acuosa. Por ltimo, algunos microorganismos suelen producir cuadros de diarrea inflamatoria que se caracteriza por la presencia de productos patolgicos en heces (sangre, moco, pus) y la evidencia de leucocitos fecales. La diarrea inflamatoria con frecuencia se asocia a dolor abdominal, tenesmo rectal y fiebre. En ocasiones, la infeccin por otros microorganismos menos frecuentes da lugar a otro tipo de sntomas gua: neurolgicos en forma de parlisis progresiva (Clostridium botulinum), hepatitis aguda (virus hepatotropos) o meningitis y sntomas sistmicos (Listeria monocytogenes).

La Tabla 4 muestra los agentes patgenos que suelen producir cada uno de los siguientes sntomas gua. Tabla 4. Principales sntomas gua y agentes etiolgicos ms frecuentes
Sntoma gua Vmitos Diarrea acuosa Agente patgeno Norovirus (o virus Norwalk-like), Staphylococcus aureus, Bacillus cereus (forma emtica) Virus entricos, Bacillus cereus (forma diarreica), E. Coli enterotoxignico, Clostridium perfringens, Vibrio cholerae, Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis Salmonella, Campylobacter, Shigella, E. Coli enterohemorrgico (0157:H7)
Diarrea sanguinolenta
2.5 Aproximacin al paciente con toxiinfeccin alimentaria

En la evaluacin inicial de un paciente que consulta por diarrea, debemos determinar la duracin e intensidad de los sntomas, valorar la presencia de signos de deshidratacin, as como las caractersticas de la diarrea en busca de datos sugestivos de enfermedad enteroinvasiva. La informacin obtenida en esta primera valoracin ser de gran utilidad a la hora de adoptar una actitud diagnstica y teraputica. Entre las cuestiones que debemos plantear al paciente se incluyen:

si
ha consumido algn alimento potencialmente contaminado o ha estado en alguna situacin de riesgo epidemiolgico. tiempo transcurrido desde el consumo de ese alimento hasta el inicio de los sntomas. tipo de manifestaciones clnicas. duracin de la enfermedad. presencia de sntomas similares en personas relacionadas. La Tabla 5 muestra un resumen de las manifestaciones clnicas producidas por los principales patgenos implicados en cuadros de toxiinfeccin alimentaria. Tabla 5. Principales microorganismos causantes de toxiinfecciones alimentarias y manifestaciones clnicas
Agente Perodo de Incubacin Sntomas principales
Enfermedad producida por toxinas preformadas Staphylococcus spp Bacillus cereus Tipo I (emtica) 2-6 horas 1-6 horas Nuseas y vmitos, diarrea acuosa Nuseas, vmitos intensos

Agente Perodo Incubacin Sntomas principales
Enfermedad producida por virus, toxinas bacterianas producidas in vivo o bacterias enteroinvasivas Norovirus Bacillus cereus Tipo II (diarreica) Clostridium perfringens E. Coli enterotoxignico Salmonella spp Campylobacter jejuni Shigella spp E. Coli enterohemorrgico (O157:H7) E. Coli enteroinvasivo Yersinia spp 1-2 das 8-16 horas 8-14 horas 1-3 das 8-24 horas 1-7 das 1-3 das 3-4 das 1-2 das 1-7 das Nuseas, vmitos intensos, diarrea acuosa, febrcula Diarrea acuosa, dolor abdominal Dolor abdominal, diarrea acuosa, vmitos Dolor abdominal, diarrea acuosa, vmitos Dolor abdominal, vmitos, diarrea con sangre, fiebre Dolor abdominal, vmitos, diarrea con sangre, fiebre Dolor abdominal, vmitos, diarrea con sangre, fiebre, tenesmo rectal Diarrea inicialmente acuosa y poco despus sanguinolenta, dolor abdominal Diarrea (a veces sanguinolenta), fiebre, dolor abdominal Dolor abdominal severo, adenitis mesentrica, fiebre, eritema nodoso, otras manifestaciones inmunolgicas
El examen fsico debe hacer hincapi en la bsqueda de signos de deshidratacin. Los pacientes con grados leves de deshidratacin presentan sensacin de sed, boca seca, disminucin del sudor o del volumen de la orina. A medida que el grado de deshidratacin aumenta pueden presentar

hipotensin ortosttica. Con grados severos de deshidratacin aparece hipotensin, taquicardia, estupor e incluso shock hipovolmico. Algunos microorganismos, adems de producir el cuadro gastrointestinal agudo, se relacionan con la aparicin de complicaciones a medio y largo plazo. En la Tabla 6 se enumeran las ms frecuentes. Tabla 6. Complicaciones a medio y largo plazo
Campylobacter Salmonella Yersinia Shigella Shigella E. Coli O157 :H7 Artritis reactiva-Sndrome de Reiter Sndrome de Guillain-Barr Artritis reactiva-Sndrome de Reiter
Sndrome hemoltico-urmico
2.6 Exploraciones complementarias

La mayora de pacientes que consultan por diarrea aguda, presentan cuadros clnicos leves que remiten espontneamente y no suele ser necesario realizar exploraciones complementarias. Sin embargo, en pacientes de riesgo (nios pequeos, ancianos e inmunodeprimidos), aquellos que presentan una enfermedad severa o en pacientes con diarrea sanguinolenta, suele ser necesario realizar una evaluacin ms minuciosa.

La deteccin de leucocitos fecales o la determinacin de lactoferrina en heces (se utiliza como marcador de leucocitos) son tcnicas que pueden ayudar a diferenciar entre una diarrea inflamatoria o no inflamatoria cuando la historia clnica no sea determinante. El inconveniente de estas tcnicas radica en que, adems de poco prcticas, no estn disponibles en todos los laboratorios, por lo que no suelen utilizarse de forma rutinaria en el estudio de pacientes con diarrea aguda. El estudio microbiolgico de las heces no est indicado, de entrada, en todos los pacientes debido a su bajo rendimiento. La probabilidad de que el coprocultivo sea positivo aumenta cuando se realiza a pacientes que presentan una enfermedad severa con datos clnicos sugestivos de enteroinvasividad. Por tanto, la recomendacin de realizar coprocultivos queda limitada a los siguientes casos: Diarrea sanguinolenta o con moco Diarrea acuosa abundante asociada a signos de hipovolemia Fiebre 38,5C Dolor abdominal intenso Sntomas > 48 horas de duracin Pacientes de edad avanzada o con comorbilidades y pacientes inmunodeprimidos Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (para el diagnstico diferencial con brote de la enfermedad de base) Manipuladores de alimentos (por el riesgo de contagio a otras personas) Ante la sospecha de un brote epidmico

Si es posible, al remitir la muestra al laboratorio de microbiologa deberemos indicar el diagnstico de sospecha para facilitar que sea procesada de forma correcta, ya que algunos microorganismos necesitan medios especiales de incubacin. De forma rutinaria, en pacientes que presentan fiebre y diarrea sanguinolenta, debe realizarse un cultivo de heces para Salmonella, Campylobacter, Shigella y E. Coli. Ante un paciente con diarrea aguda sanguinolenta asociada a dolor abdominal intenso, pero que cursa sin fiebre, deberamos pensar en la posibilidad de una infeccin por E.Coli O157:H7. Adems del coprocultivo que identifica la bacteria, es posible realizar la determinacin de la toxina en heces. Cuando sospechemos una infeccin por parsitos, debemos remitir al laboratorio tres muestras de heces obtenidas con una diferencia de 24 horas, ya que la excrecin de parsitos suele ser intermitente. El estudio de parsitos en heces est indicado en pacientes con diarrea persistente (> 7 das), ante un brote epidmico transmitido a travs de agua no potable (sospecha de infeccin por Giardia y Cryptosporidium) o en pacientes con diarrea sanguinolenta que no presentan leucocitos fecales (amebiasis intestinal).
2.7 Tratamiento
El tratamiento de un paciente con gastroenteritis aguda incluye dos aspectos fundamentales. Por un lado medidas generales como hidratacin, dieta o tratamiento sintomtico y, por otro, valorar la necesidad de iniciar tratamiento antibitico emprico. Hidratacin La reposicin de lquido y electrolitos es la medida teraputica ms importante en los pacientes con una gastroenteritis aguda. Cuando es posible, es preferible realizar la rehidratacin por va oral

mediante soluciones que contienen agua, glucosa y electrolitos. Los pacientes que presenten grados severos de deshidratacin, lactantes, ancianos o pacientes que no toleren la ingesta oral, pueden necesitar rehidratacin endovenosa. Las soluciones utilizadas por los deportistas para reponer las prdidas por sudor pueden ser tiles para la reposicin de volumen y electrolitos en pacientes previamente sanos que no presenten signos de deshidratacin, aunque las concentraciones de estos ltimos no llegan a ser equivalentes a los preparados para rehidratacin oral recomendados en casos de gastroenteritis aguda. Podemos elaborar una solucin de rehidratacin oral casera mezclando un vaso de zumo de naranja (o el zumo de dos limones) con agua hasta completar 1 litro, aadindole media cucharadita de sal, media cucharadita de bicarbonato sdico, 3 cucharadas de azcar o miel y 1 2 pltanos triturados. Tratamiento antibitico emprico La falta de mtodos de diagnstico rpido de patgenos entricos hace que las decisiones sobre el inicio o no de tratamiento antibitico deban tomarse de forma emprica, tras la valoracin inicial. Algunos estudios han demostrado que el tratamiento antibitico emprico administrado de forma indiscriminada en pacientes con diarrea aguda no produce cambios significativos en el curso de la enfermedad. Adems, facilita la aparicin de resistencias a los antimicrobianos y puede empeorar el curso de la enfermedad en algunos casos (en pacientes con infeccin por E. Coli O157:H7, la administracin de antibiticos parece que aumenta la incidencia de sndrome hemoltico-urmico). Segn las guas clnicas de la Infectious Diseases Society of America (IDSA) publicadas en 2001, debemos valorar el inicio de tratamiento antibitico emprico en los siguientes casos:

8 deposiciones al da o sntomas que persisten durante ms de una semana signos de deplecin de volumen sospecha de diarrea bacteriana (fiebre, diarrea sanguinolenta) excepto cuando la sospecha es de infeccin por E. Coli O157:H7 pacientes inmunodeprimidos pacientes en los que consideramos el ingreso hospitalario pacientes con diarrea del viajero de moderada a severa: ms de 4 deposiciones al da, presencia de productos patolgicos (sangre, moco, pus) en las heces o presencia de fiebre

Se recomienda iniciar el tratamiento con una fluoroquinolona por va oral (ciprofloxacino 500 mg/12 horas, norfloxacino 400 mg/12 horas o levofloxacino 500 mg/da) durante tres a cinco das. Como alternativa y ante la sospecha de resistencia a las fluoroquinolonas (como en el caso de infeccin por Campylobacter), se recomienda administrar azitromicina 500 mg/da durante tres das, eritromicina 500 mg/12 horas vo durante cinco das o rifaximina 400 mg/12 horas vo durante 3 das. Tratamiento sintomtico El racecadotrilo es un antisecretor intestinal que ayuda a reducir el volumen y la duracin de la diarrea acuosa. Ha demostrado utilidad en nios con diarrea aguda, aunque en adultos todava no disponemos de estudios que confirmen su beneficio. La loperamida disminuye el peristaltismo intestinal y ha demostrado reducir el nmero de deposiciones en pacientes con diarrea. nicamente se permite su uso en pacientes con diarrea aguda que no presenten signos sugestivos de enteroinvasividad (no fiebre, no productos patolgicos en heces).

La dosis inicial recomendada es 4 mg (2 comprimidos) seguidos de 2 mg despus de cada deposicin diarreica hasta un mximo de 16 mg al da y durante un perodo que no supere los dos das. El difenoxilato puede usarse como alternativa, aunque hasta la fecha no se han realizado estudios controlados randomizados. La dosis recomendada es 4 mg cada 6 horas durante un perodo que no supere los dos das. Dieta Los estudios realizados hasta el momento no han demostrado que las dietas astringentes tengan un impacto significativo en la duracin de la enfermedad. Sin embargo, lo que s es importante es mantener un grado de nutricin adecuado. Algunos de los alimentos que se recomiendan incluyen patatas, pasta, sopas y caldos vegetales, cereales y vegetales hervidos, pltanos y galletas saladas. Tras una gastroenteritis infecciosa puede haber un periodo durante el que se produce una malabsorcin de la lactosa, que va de semanas a meses y puede dar lugar a alteraciones del ritmo intestinal, por lo que es razonable evitar los alimentos que contienen lactosa durante una temporada. Probiticos Se administran con el objetivo de recolonizar el intestino con flora bacteriana no patognica. Parece que pueden ser beneficiosos en la diarrea del viajero y en nios con diarrea aguda inespecfica, beneficio que no ha sido demostrado en adultos.
3.- Botulismo
Sira Aguil Mir Servicio de Urgencias. Hospital Clnic. Barcelona Ana Garca Martnez Servicio de Urgencias. Hospital Clnic. Barcelona Santiago Nogu Xarau Servicio de Urgencias. Hospital Clnic. Barcelona
32 3. Botulismo
3.1 Introduccin y epidemiologa
El botulismo es una enfermedad neurolgica caracterizada por una parlisis flccida. Suele iniciarse por afectacin de pares craneales y avanza hasta alcanzar las extremidades. Est causada por la neurotoxina que elabora el Clostridium botulinum, que puede ser ingerida directamente con los alimentos o producirse en el organismo, segn el tipo de botulismo (vase variedades de botulismo). Es una enfermedad de distribucin mundial. Actualmente es una enfermedad de declaracin obligatoria. En Espaa, han sido declarados 41 casos en los ltimos cinco aos (de 2003 a 2007, ambos incluidos). Con la existencia del soporte ventilatorio, la mortalidad se ha reducido a un 7,5% y es an menor en el botulismo infantil.
3.2 Variedades de botulismo

Intoxicacin alimentaria. Se produce por la ingesta de la neurotoxina preformada en los alimentos. Actualmente, es la forma ms frecuente de botulismo. Botulismo intestinal. Se da por la ingesta directa de las esporas del Clostridium botulinum. La formacin de la neurotoxina se produce in vivo, a nivel del tracto gastrointestinal. La forma ms frecuente de esta variedad es el botulismo infantil o del lactante. Botulismo de las heridas. Infeccin de una herida por Clostridium botulinum con produccin in vivo de la neurotoxina. Se han descrito casos asociados a infeccin de zonas de venopuncin en heroinmanos.
3. Botulismo
Botulismo iatrognico. A partir de la neurotoxina A, utilizada con finalidades teraputicas o estticas (cuatro casos descritos). Botulismo inhalado. Por inhalacin de la neurotoxina en aerosol. Constituira un acto de bioterrorismo. La toxina botulnica es la toxina ms potente actualmente conocida. Se estima que 1 gramo de toxina botulnica en aerosol, podra causar la muerte de 1,5 millones de personas.
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3.3 Caractersticas del Clostridium botulinum

Se trata de un bacilo Gram positivo, anaerobio y esporulado. Est ampliamente distribuido, tanto en el suelo como en el ambiente marino de todo el mundo. Elabora la toxina ms potente que se conoce. Existen 8 tipos diferentes de toxinas (A, B, C1, C2, D, E, F y G) siendo todas ellas neurotoxinas, a excepcin de C2. Las toxinas A, B, E y rara vez la F, son las que causan enfermedad en humanos. Mientras que las esporas son resistentes al calor, la toxina es termolbil (la ebullicin durante 10 minutos supone un buen margen de seguridad). La mayora de los alimentos pueden ser adecuados para el crecimiento de Clostridium botulinum. La leche y productos lcteos no suelen estar implicados en la produccin de botulismo, debido a la presencia de lisoenzima. Segn sea una cepa proteoltica (A y B) o no, el alimento implicado podr tener afectadas sus caractersticas organolpticas, lo que har que evitemos su consumo (por tener un aspecto estropeado).
3.4 Mecanismo fisiopatolgico

La neurotoxina botulnica ingerida directamente o formada in vivo en el tracto gastrointestinal o en
34 3. Botulismo
una herida, penetra en la circulacin hasta llegar a unirse a un receptor especfico (sinaptotagmina II) a nivel de las terminaciones colinrgicas del sistema nervioso perifrico, tanto a nivel de los ganglios perifricos como de las uniones neuromusculares. Tras la unin especfica de la neurotoxina a las clulas nerviosas presinpticas, penetra en la clula nerviosa (endocitosis) e interrumpe el mecanismo de estimulacin-liberacin del neurotransmisor acetilcolina. La recuperacin de la funcin nerviosa, se produce cuando brotan nuevas terminaciones nerviosas, proceso que requiere un tiempo aproximado de 6 meses. Cabe sealar pues, que no se afecta el sistema nervioso adrenrgico ni el sistema nervioso central, ya que la neurotoxina no es capaz de atravesar la barrera hematoenceflica.

Botulismo alimentario Tras un periodo de incubacin entre 12 y 72 horas (aunque segn la cantidad de toxina ingerida puede variar desde horas a varios das), aparece un primer periodo de sntomas gastrointestinales, cefalea, debilidad, sequedad de boca y laringe. En una segunda fase se presentan los sntomas neurolgicos caractersticos, es decir, la parlisis flccida, descendente hasta llegar a extremidades y simtrica (Sndrome Guillain Barr-like). La afectacin de la musculatura respiratoria puede dar lugar a fracaso respiratorio que requiera intubacin y ventilacin mecnica. Se produce afectacin de pares craneales (diplopia, disfagia, disartria y ptosis), visin borrosa por dificultad en la acomodacin, fotofobia y pupilas fijas o dilatadas en el 50% de los casos. La afectacin del sistema nervioso autnomo puede dar lugar a retencin urinaria, leo paraltico o estreimiento intenso e hipotensin
3. Botulismo
postural. En general, los pacientes estn conscientes y orientados, aunque en ocasiones, pueden encontrarse soolientos, agitados y ansiosos. No hay alteracin de la sensibilidad ni suele producir fiebre. La recuperacin o curacin de la enfermedad es larga y gradual, pudiendo tardar meses. Botulismo intestinal Botulismo del lactante. Es la forma ms frecuente de botulismo intestinal. Se da en nios de hasta 6 meses, por ingesta de las esporas de Clostridium botulinum y la produccin de la neurotoxina in vivo a nivel del tracto gastrointestinal. El periodo de incubacin va de 3 a 30 das. Se ha asociado al consumo de miel, tanto de preparacin casera como comercial, por lo que no se recomienda su consumo en nios menores de 12 meses. La primera manifestacin puede ser el estreimiento y posteriormente el letargo, dificultad para la succin, llanto dbil e hipotona. Tiene un espectro clnico que va desde formas leves a formas severas y se ha descrito algn caso de muerte sbita. El pronstico es excelente, an en las formas graves, siempre y cuando los sntomas aparezcan de forma gradual y se llegue a tiempo para la hospitalizacin y vigilancia del nio. Botulismo intestinal del adulto. Es poco frecuente y suele existir el antecedente de trastorno gastrointestinal o antibioticoterapia reciente. Por lo dems, presenta las mismas caractersticas que el botulismo alimentario. Botulismo de la herida Ocurre cuando las esporas que contaminan una herida germinan y forman microorganismos vegetativos que producen las toxinas. Tiene un periodo de incubacin de unos 10 das. Se asemeja al botulismo alimentario, pero en este caso existe el antecedente de una herida y generalmente no cursa con sntomas gastrointestinales.
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36 3. Botulismo
Botulismo inhalado. Guerra biolgica Ocurre tras la inhalacin de la toxina a travs de las mucosas, cuando la neurotoxina es vehiculizada en aerosol. Las manifestaciones clnicas son las mismas que las del botulismo clsico, aunque en este caso no se presentan sntomas gastrointestinales.
3.6 Diagnstico
El botulismo es tan poco frecuente que hay que pensar en l para hacer el diagnstico. Debe sospecharse ante un paciente que presenta una serie de sntomas gua: parlisis descendente, simtrica, con afectacin de musculatura bulbar, sin afectacin sensorial, nivel de conciencia conservado, afebril y con pruebas complementarias bsicas (bioqumica, VSG, hemograma y anlisis de LCR) normales. La determinacin, mediante bioensayo en ratones, de la toxina de Clostridium botulinum en un alimento sospechoso, en muestras del paciente (suero, heces, vmitos, jugo gstrico) o a nivel de la herida en el caso del botulismo de la herida, nos dar el diagnstico definitivo. Esta tcnica slo se lleva a cabo en laboratorios especializados. Las muestras deberan ser enviadas a Madrid, al Centro de Majadahonda, Departamento de Alimentacin. Los resultados pueden tardar entre 3 y 7 das. Las muestras del paciente deberan ser recogidas antes de administrar la antitoxina. El aislamiento de Clostridium botulinum en una muestra de heces del paciente o a nivel de la herida, tambin permite confirmar el diagnstico de botulismo. Esta tcnica s est disponible en la mayora de laboratorios. El test del cloruro de edofronio (Tensilon) puede ser necesario para hacer el diagnstico diferencial
3. Botulismo
con la miastenia grave. En pacientes con botulismo debera ser negativo, aunque puede haber casos de falsos positivos. El electromiograma puede ser til. Mostrar una velocidad de conduccin nerviosa normal y una reduccin de la amplitud de los potenciales de accin compuestos. La analtica general en sangre, VSG y LCR suelen ser normales, as como las pruebas de imagen (TC, RM).
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3.7 Tratamiento
Medidas de soporte Cualquier paciente con sospecha de botulismo debera ser ingresado en un hospital que disponga de UCI. Debemos evaluar la saturacin arterial de oxgeno, realizar una gasometra arterial y siempre que sea posible monitorizar la capacidad vital, ya que es el parmetro ms fiable para prever la necesidad de ventilacin mecnica. El fracaso respiratorio es la primera causa de muerte en estos pacientes. La ventilacin mecnica se considerar, por un lado, cuando la capacidad vital sea inferior al 30% de la esperada, ya que en este momento el paciente suele tener dificultad para movilizar las secreciones respiratorias y, por otro, en casos ms severos en los que el paciente presenta hipoxemia e hipercapnia. Si existe leo paraltico, se colocar una sonda nasogstrica para evitar broncoaspiraciones. Tambin debemos considerar el inicio de nutricin parenteral. Dado que se trata de una enfermedad de lenta recuperacin, las medidas de soporte pueden ser necesarias durante periodos prolongados de tiempo y vendrn determinadas por la evolucin clnica
38 3. Botulismo
de cada caso particular. Los pacientes asintomticos en los que sospechamos la ingesta de productos contaminados, deberan mantenerse en observacin. No es necesario iniciar un tratamiento especfico, pero s realizar determinaciones peridicas de la capacidad vital y monitorizar la aparicin de clnica neurolgica. Ante la aparicin de los primeros sntomas neurolgicos, debera administrarse la antitoxina. Antitoxina equina Debe administrarse tan pronto como se sospeche botulismo, sin esperar a tener los resultados definitivos. La eficacia del tratamiento es mayor si se administra en las primeras 24 horas del inicio de los sntomas, aunque la administracin posterior tambin ha disminuido la prevalencia de casos fatales. La antitoxina equina trivalente (serotipos A, B, y E) slo est disponible en algunos hospitales. Para su administracin, deben seguirse las indicaciones que contiene el prospecto de la misma. La anafilaxia y la enfermedad del suero, son riesgos inherentes a la utilizacin del suero de caballo. Cabe sealar, que el gobierno de Estados Unidos dispone de una provisin limitada de antitoxina heptavalente (de la A a la G), para utilizar en caso de emergencia por bioterrorismo. En el botulismo infantil no debe administrarse la antitoxina. Existe la inmunoglobulina botulnica humana (BabyBig), que s ha mostrado beneficios. Otras medidas Las medidas de descontaminacin digestiva (lavado gstrico, carbn activado) no tienen ninguna utilidad. En caso de botulismo de la herida, deben administrarse antibiticos (Penicilina G sdica
3. Botulismo
o metronidazol, en caso de alergia) y realizar un lavado amplio y desbridamiento de la misma, preferiblemente despus de la administracin de la antitoxina.
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3.8 Prevencin
Conservas
caseras. Utilizar recipientes estriles y no consumir conservas en las que se objetive la tapa abombada o alimentos cuyas caractersticas organolpticas estn alteradas (cepas proteolticas). La toxina se inactiva al ser sometida a 85C durante 5 minutos, por lo que las conservas caseras se sometern a ebullicin durante 10 minutos antes de su consumo. Las esporas son ms resistentes al calor, aunque pueden inactivarse a temperaturas mayores (116121 C). En las conservas comerciales, generalmente, un pH cido y el contenido en NaCl o nitritos son factores protectores frente al crecimiento de Clostridium. Los alimentos precocinados deben ser conservados a temperaturas inferiores a 4 C. No administrar miel a nios menores de 1 ao.
4.- Sndrome del restaurante chino o sndrome de Kwok

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42 4. Sndrome del restaurante chino o sndrome de Kwok

4.1 Introduccin
El Sndrome del restaurante chino o Sndrome de Kwok, fue descrito en 1968 por el doctor Robert Ho-Man Kwok. Comprende un conjunto de sntomas atribuidos a la ingesta de glutamato monosdico. El glutamato monosdico es uno de los aminocidos constituyente de las protenas. Se sintetiza en el interior de nuestras clulas y posee varias funciones dentro del metabolismo nitrogenado, siendo un importante neurotransmisor, responsable del 75% de la actividad cerebral excitadora. Es el aminocido libre, y no el que forma parte de las protenas, el responsable de la aparicin de los sntomas. El glutamato es un constituyente natural de algunos alimentos (ej. championes, jugo de tomate o queso parmesano). Tambin se utiliza como condimento o aditivo potenciador del sabor en todo tipo de alimentos (carnes, pescado, sopa, etc.), aunque tpicamente se utiliza en la cocina oriental. Podemos encontrar glutamato en muchos de los platos que se ofrecen en un restaurante chino, por ejemplo, la sopa de wonton. En las etiquetas alimentarias, el glutamato monosdico se identifica con el nmero E-621. La cantidad que puede ingerirse diariamente, expresada en relacin al peso corporal, sin ningn riesgo apreciable para la salud es de 120 mg/Kg.
4.2 Mecanismo fisiopatolgico

La aparicin de sntomas tras la ingesta de glutamato monosdico se producira por una sensibilidad aumentada al mismo. Ha sido difcil reproducir los sntomas en estudios de casos control y estudios a doble ciego. De igual forma, tampoco ha sido posible reproducir los sntomas en animales de
4. Sndrome del restaurante chino o sndrome de Kwok 43

experimentacin. En ratas y ratones recin nacidos, la administracin de glutamato produjo lesiones en la retina, por lo que no se recomienda su uso en alimentos infantiles. No obstante y en lneas generales, el glutamato monosdico se considera un condimento seguro.

Los sntomas se inician entre 30 minutos y 14 horas tras la ingesta, y suelen durar unas dos horas. A menudo, se confunden con reacciones anafilcticas o alrgicas. Los pacientes presentan cefalea, mialgias, dolor de cuello y espalda, rubor, hormigueo, presin facial, palpitaciones y dolor torcico. En algunos casos se produce urticaria, angioedema y exacerbaciones de asma y rinitis. En nios puede dar lugar a temblores, escalofros, irritabilidad, gritos y delirio.
4.4 Diagnstico
El diagnstico es clnico, a partir de los sntomas, siendo fundamental la anamnesis en la que se recoge el antecedente de ingesta de comida china o que contenga el aditivo E-621 durante las horas previas.
4.5 Tratamiento en urgencias

No existe ningn tratamiento especfico, slo el de soporte o sintomtico. En caso de angioedema o exacerbacin asmtica, se recomienda la administracin de corticoides y beta2-agonistas. Los sntomas se autolimitan de forma espontnea en unas dos horas y no existe riesgo vital para el
44 3. Botulismo
paciente, por lo que una vez observada la defervescencia del cuadro, no es necesario mantener al paciente en observacin.
4.6 Recomendaciones
A pesar de que la evidencia de reacciones al glutamato monosdico es dbil y no se ha podido reproducir de forma concluyente en estudios de casos control ni en estudios en animales, se recomienda evitar su consumo a las personas que consideren tener una sensibilidad aumentada a este aditivo.
5.- Enfermedades producidas por toxinas marinas

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46 5. Enfermedades producidas por toxinas marinas

5.1 Introduccin
Los alimentos marinos pueden ser una fuente de toxinas y causar cuadros de intoxicacin alimentaria en el ser humano. Algunas de estas toxinas estn producidas por bacterias que contaminan los alimentos, mientras que en otras ocasiones las toxinas forman parte de algunas especies de algas que sirven de alimento a los animales marinos, los cuales sern ms tarde consumidos por el hombre. En general, estas toxinas no alteran las caractersticas organolpticas de los alimentos y son resistentes a los mtodos habituales de cocinado y procesado. Son intoxicaciones poco frecuentes en nuestro medio y en muchas ocasiones pasan desapercibidas, ya que los sntomas suelen ser leves y autolimitados.
5.2 Escombrointoxicacin
5.2.1. Epidemiologa. La escombrointoxicacin tiene una distribucin universal y representa la intoxicacin alimentaria por consumo de pescado ms frecuente en nuestro medio. No obstante, su prevalencia est infravalorada debido a que los sntomas se autolimitan en pocas horas y en ocasiones pueden confundirse con otros procesos, como la alergia alimentaria mediada por IgE. 5.2.2. Patognesis. Esta intoxicacin se produce tras el consumo de pescado que contiene elevadas concentraciones de histamina en su carne. Una conservacin inadecuada, habitualmente por una refrigeracin insuficiente, favorece la contaminacin y el crecimiento de ciertas bacterias en la carne del pescado. La mayora son enterobacterias que producen la decarboxilacin del aminocido histidina, presente de forma habitual en el msculo de algunos peces, transformndolo en histamina. La intoxicacin
5. Enfermedades producidas por toxinas marinas

aparece principalmente tras el consumo de pescado de la familia de los escmbridos (atn, bonito, caballa), aunque tambin se ha descrito con otros tipos de pescado e incluso otros alimentos ricos en histidina como algunos quesos. En realidad, cualquier tipo de alimento que contenga los aminocidos apropiados y est sometido a contaminacin y crecimiento bacteriano, podra dar lugar a un cuadro de escombrointoxicacin. La distribucin de la histamina en la carne del pescado es irregular, por lo puede haber zonas de un filete que sean txicas mientras que otras no lo sean. La apariencia y el olor del pescado intoxicado suele ser normal, aunque al ingerirlo puede notarse un cierto sabor metlico-picante. 5.2.3. Manifestaciones clnicas. El inicio de los sntomas es rpido, generalmente durante los primeros 30 minutos tras la ingesta y en ocasiones prcticamente inmediato. En ausencia de tratamiento, los sntomas no suelen persistir ms de 8-12 horas. Su forma de presentacin (Tabla 7) puede hacer que se confunda con una reaccin alrgica, a no ser que sean varias las personas afectadas, situacin que debera hacernos pensar que estamos ante un brote de intoxicacin alimentaria. Tabla 7. Manifestaciones clnicas de la escombrointoxicacin

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Rubor (en cara, cuello y zona superior del tronco) Sensacin de calor Prurito Urticaria Edema angioneurtico Hiperemia conjuntival
Broncoespasmo Nuseas, vmitos, diarrea Dolor abdominal Cefalea, mareo Palpitaciones, taquicardia Hipotensin

Los pacientes que toman isoniazida pueden presentar cuadros clnicos ms severos, ya que este frmaco produce un bloqueo de la histaminasa a nivel del tracto gastrointestinal, inhibiendo de esa manera el metabolismo de la histamina. 5.2.4. Diagnstico. En la prctica habitual, el diagnstico se realiza en base a las manifestaciones clnicas del paciente. El diagnstico de confirmacin podemos obtenerlo analizando la concentracin de histamina, mediante cromatografa lquida de alta resolucin, en muestras del pescado sospechoso, si es que an disponemos de l. Las concentraciones de histamina de hasta 10 mg/100 g se consideran normales, aunque en los casos de intoxicacin se han descrito concentraciones muy superiores. Tambin es posible determinar la concentracin de histamina en orina y/o sangre de los pacientes, pero hay muy pocos laboratorios que realicen esta analtica. 5.2.5. Tratamiento. Est dirigido a revertir el efecto de la histamina principalmente mediante antihistamnicos del tipo H1 (dexclorfeniramina), aunque tambin han demostrado cierta eficacia con los del tipo H2 (ranitidina, famotidina). En pacientes con broncoespasmo, puede ser til la administracin de broncodilatadores nebulizados (salbutamol). En casos severos, situacin altamente improbable, debemos considerar la administracin de adrenalina subcutnea. Aunque no ha demostrado un efecto beneficioso, la administracin de glucocorticoides podra aliviar los sntomas. 5.2.6. Prevencin. Una vez que se ha producido la accin bacteriana, el efecto txico no se elimina con los mtodos de procesado y conservacin habituales del alimento, aunque stos se realicen de forma correcta.

Por tanto, desde el momento en que se coge el pescado en alta mar y a lo largo de toda la cadena alimentaria, incluido el consumidor, es importante mantener un nivel de refrigeracin adecuado (inferior a 4C). Los casos de escombrointoxicacin son ms frecuentes cuando se consume pescado fresco, aunque tambin puede ocurrir con el pescado enlatado (atn, bonito). Una vez abierto el envase, el pescado sobrante debe guardarse en la nevera ya que tambin es susceptible de contaminacin.
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5.3 Ciguatera
5.3.1. Epidemiologa. La ciguatera constituye una de las intoxicaciones alimentarias por toxinas marinas ms frecuentes a nivel mundial, estimndose entre 20.000 y 50.000 casos anuales. El cuadro se produce principalmente tras el consumo de pescado procedente de mares tropicales o subtropicales, situados entre las latitudes 35 Norte y 35 Sur, donde proliferan los arrecifes de coral. Representa un importante problema de salud pblica en las regiones del Caribe, Pacfico e ndico. En pases situados fuera de esas zonas, la enfermedad es excepcional, aunque el incremento de las exportaciones de pescado y el constante aumento del turismo ha contribuido a la aparicin de casos de ciguatera en pases en los que la enfermedad no es endmica. En los ltimos aos, las series ms largas de ciguatera que se han publicado en Espaa incluyen 10 y 8 casos respectivamente, todos ellos en turistas que viajaron a zonas donde la enfermedad es endmica, aunque tambin se han detectado casos autctonos en Canarias. La falta de informacin en nuestro medio sobre esta intoxicacin puede contribuir a que algunos casos pasen desapercibidos y no lleguen a diagnosticarse.

5.3.2. Patognesis. Diversas toxinas pueden dar lugar a este sndrome clnico, aunque la ms importante de todas ellas es la ciguatoxina. Son producidas por microalgas marinas unicelulares del gnero Gambierdiscus toxicus que crecen en zonas prximas a los arrecifes de coral. Generalmente no resultan txicas para los peces que las consumen, de manera que la toxina se introduce en la cadena alimentaria cuyo ltimo eslabn es el ser humano (microalgas > peces herbvoros > peces carnvoros > hombre). Entre los peces involucrados con mayor frecuencia en la intoxicacin por ciguatoxina se incluyen la barracuda, mero, atn, lenguado, serrano, morena, bacalao, emperador y caballa, aunque en realidad cualquier especie puede ser causa de intoxicacin. Estas potentes neurotoxinas son inodoras e inspidas, por lo que no alteran las caractersticas organolpticas del pescado. No se destruyen por la coccin ni por los mtodos habituales de conservacin del pescado, y adems son resistentes a la accin del cido gstrico. La ciguatoxina acta sobre los canales de sodio de la membrana celular, favorece la entrada de sodio en la clula y provoca la despolarizacin de la membrana neuronal, dando lugar a la estimulacin del sistema adrenrgico y colinrgico responsable de los sntomas en el ser humano. Otras toxinas relacionadas con este sndrome son la maitotoxina, que acta aumentando la entrada de calcio a travs de la membrana celular, y la escaritoxina que tambin aumenta la permeabilidad de los canales de sodio. 5.3.3. Manifestaciones clnicas. Se han descrito una gran variedad de sntomas en pacientes con ciguatera. Los ms frecuentes y caractersticos se producen a nivel gastrointestinal, neurolgico y cardiovascular (Tabla 8).

Tabla 8. Principales sntomas descritos en la intoxicacin por ciguatoxina
Gastrointestinales Neurolgicos Nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal Parestesias (boca, manos, pies), disestesias al contacto con el fro, ataxia, vrtigo, visin borrosa, cefalea, sabor metlico, dolor y sensacin de cada de dientes, parlisis de nervios perifricos, delirio, coma Bradicardia, bloqueos cardacos, hipotensin, palpitaciones Astenia, mialgias, artralgias, prurito, sntomas depresivos, aborto espontneo, parto prematuro, disuria, dolor con la eyaculacin, dispareunia, erupcin cutnea,
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Cardiovasculares Otros
Los sntomas gastrointestinales suelen aparecer a las 3-6 horas tras la ingesta del pescado contaminado y se resuelven espontneamente en las primeras 48 horas. En algunos casos, el periodo de incubacin es ms largo y puede llegar hasta las treinta horas. Los sntomas neurolgicos se inician entre las 3 y las 72 horas de la ingesta. El 90% de los pacientes presenta parestesias peribucales y a nivel distal, disestesias al contacto con agua u objetos fros (considerado un dato patognomnico de ciguatera) y sensacin de acorchamiento. Estos sntomas se asocian con frecuencia a signos de polineuropata de predominio sensitivo que afecta principalmente a fibras pequeas. Los sntomas suelen remitir en el plazo de das a semanas, aunque en un pequeo porcentaje de pacientes (5%) las manifestaciones neurolgicas pueden persistir durante meses e incluso aos. Algunos autores han asociado la intoxicacin por ciguatera al posterior desarrollo de

un cuadro ansioso-depresivo y de un sndrome de fatiga crnica. Durante los meses posteriores a la intoxicacin, los pacientes pueden sufrir recurrencia de los sntomas neurolgicos tras la ingesta de ciertos alimentos, como pescado, pollo, alcohol, cafena o frutos secos, aunque estos no contengan ciguatoxina. La mayora de los casos se resuelven de forma espontnea, aunque en algunos pacientes la intoxicacin puede tener consecuencias fatales. Se estima una tasa de mortalidad del 0,1% que tiene lugar en fases precoces de la enfermedad, debido principalmente a colapso cardiovascular y fracaso respiratorio. 5.3.4. Diagnstico. Es fundamentalmente clnico, en base a la sintomatologa del paciente y a la presencia del antecedente epidemiolgico. No obstante, la gran variedad de sntomas y la falta de una prueba que en la prctica clnica permita diagnosticar la enfermedad en humanos, hace que el diagnstico de certeza pueda resultar complicado si no se tiene un elevado grado de sospecha. Es posible detectar los peces ciguatxicos mediante tcnicas de ELISA con anticuerpos monoclonales frente a la ciguatoxina aunque, en la mayora de los casos, cuando aparecen los sntomas no disponemos del pescado intoxicado para confirmar el diagnstico. 5.3.5. Tratamiento. No existe un tratamiento especfico. El nico tratamiento de la intoxicacin por ciguatera es de soporte y sintomtico (Tabla 9). El paciente debe quedar en observacin durante la fase inicial de la enfermedad y debemos asegurar una correcta hidratacin. Durante algunos aos se recomend la administracin de manitol intravenoso (1 gr/kg) durante las primeras 48 horas desde el inicio del

cuadro, ya que con ello pareca que mejoraban los sntomas neurolgicos. A pesar que los estudios realizados no han demostrado claros efectos beneficiosos de la administracin de manitol, algunos expertos continan recomendando su uso. Tabla 9. Tratamiento sintomtico en los pacientes con ciguatera
Nuseas y vmitos Hipotensin Bradicardia Parestesias-disestesias Prurito Sntomas depresivos Fatiga crnica Metoclopramida, Domperidona Cristaloides y coloides iv, Frmacos vasopresores Atropina Amitriptilina, Gabapentina Hidroxizina, Dexclorfeniramina Fluoxetina, Amitriptilina Fluoxetina
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5.3.6. Prevencin. La mejor forma de prevenir la intoxicacin por ciguatera es evitar la ingesta de pescado procedente de zonas de riesgo. En caso de consumo, se recomienda comer peces pequeos, en pequeas cantidades y evitar las vsceras, por ser las zonas donde la toxina se concentra en mayor cantidad.

5.4 Intoxicacin alimentaria tras consumo de marisco
5.4.1. Introduccin. El marisco puede contener toxinas cuyo consumo puede dar lugar a diversos sndromes de intoxicacin alimentaria en el ser humano. Existen unas 40 especies de algas marinas capaces de producir toxinas, la mayora dinoflagelados, que sirven de alimento al marisco. Los moluscos bivalvos tienen una gran capacidad para absorber y acumular este tipo de algas txicas. Las algas producen quistes que permanecen en estado de latencia, hasta que se dan las condiciones ambientales favorables que desencadenan la proliferacin masiva de estas algas (marea roja) y dan lugar a episodios txicos recurrentes en una misma rea geogrfica. A pesar de ser cuadros poco frecuentes en nuestro medio y en general banales, es importante reconocerlos para poder identificar y retirar la fuente originaria de la intoxicacin. 5.4.2. Epidemiologa y mecanismos patogenticos. En los ltimos aos se ha producido un aumento de la proliferacin de algas txicas, adems de un aumento en su distribucin geogrfica. El nmero de toxinas identificadas es cada vez mayor, debido a la mejora y desarrollo de los mtodos de deteccin. En la actualidad existen cientos de ellas, que pueden dar lugar a diversos sndromes clnicos en los que predominan las manifestaciones gastrointestinales y neurolgicas. Las principales toxinas inductoras de cuadros de intoxicacin alimentaria se describen en la Tabla 10.

Tabla 10. Principales sndromes causados por toxinas de marisco
Sndrome Intoxicacin paralizante Intoxicacin diarreica Intoxicacin neurotxica Intoxicacin amnsica Toxina Saxitoxinas Mecanismo de accin de la toxina Bloqueo de los canales de sodio a nivel neuronal y en las clulas musculares Inhibe la fosforilacin en las clulas Aumenta la permeabilidad de los canales de sodio Acta como un agonista sobre receptores del glutamato. Aumenta la permeabilidad al calcio y produce muerte neuronal a nivel de amgdala, hipocampo y conexiones lmbicas Especies afectadas Principalmente moluscos bivalvos (almejas, ostras y mejillones). Tambin cangrejos y caracoles Marisco. Los principales brotes se han asociado a mejillones Marisco Marisco. El principal brote se asoci a consumo de mejillones
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cido okadaico Brevetoxinas cido domoico
5.4.3. Manifestaciones clnicas. La Tabla 11 resume las principales caractersticas de los diferentes sndromes clnicos.

Tabla 11. Manifestaciones clnicas de los principales sndromes causados por toxinas de marisco
Sndrome Intoxicacin paralizante Tiempo de inicio de los sntomas 30 min a 2 h Manifestaciones clnicas Nuseas, vmitos, diarrea, parestesias en boca y labios, disfasia, disfona, parlisis progresiva, fracaso respiratorio. Pronstico Tasa de mortalidad del 12%. Si no se realiza soporte ventilatorio, el paciente puede fallecer en las primeras 12 h. A partir de las 12 h se inicia la mejora que llega a ser completa en pocos das. Los sntomas suelen autolimitarse en un plazo de 48 horas
Intoxicacin diarreica
30 min a 2-3 h
Nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal. En ocasiones cefalea, sensacin distrmica y fiebre
Intoxicacin neurotxica
2-5 min a 3-4 h
Parestesias orofaciales y en La mayora de los pacientes se extremidades, mialgias, mareo, ataxia, recuperan en un plazo de 72 h. percepcin inversa del fro-calor, crisis comiciales, diarrea, vmitos Vmitos, diarrea, dolor abdominal, Los pacientes que sobreviven cefalea, prdida de memoria, desorien- pueden presentar importantes tacin, convulsiones. En casos severos: dficits de memoria antergrada arreflexia, oftalmoplejia, coma, inestabilidad hemodinmica, arritmias cardacas
Intoxicacin amnsica
24 h (gastrointestinales) a 48 h (neurolgicos)

5.4.4. Diagnstico. Es fundamentalmente clnico en base a los sntomas del paciente y a la presencia del antecedente epidemiolgico de ingesta de marisco. Mediante cromatografa lquida de alta resolucin es posible la determinacin de saxitoxina, cido okadaico y cido domoico en el alimento sospechoso de generar la intoxicacin. 5.4.5. Tratamiento. No existe un tratamiento especfico. La gravedad de los diferentes sndromes es muy variable y el tratamiento de soporte debe adaptarse a las necesidades de cada paciente. Es importante asegurar un correcto nivel de hidratacin mediante la reposicin de volumen con soluciones salinas. Debe iniciarse ventilacin mecnica en los pacientes que presentan parlisis y fracaso respiratorio. Las benzodiacepinas son tiles para el tratamiento de las crisis comiciales. En casos de bradicardia puede administrarse atropina. En las intoxicaciones neurotxica y amnsica se recomienda realizar descontaminacin digestiva con lavado gstrico seguido de la administracin de carbn activado. 5.4.6. Prevencin. La mayora de toxinas no alteran las caractersticas organolpticas (aspecto, sabor, olor) del marisco y tampoco se destruyen por los mtodos de conservacin habituales (congelacin, calor), por lo que la prevencin se basa en un buen sistema de monitorizacin y control de los alimentos que llegan al consumidor.
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5.5 Intoxicacin por tetrodotoxina.

5.5.1. Epidemiologa y mecanismos patogenticos.

Los sntomas aparecen tras el consumo de pescado que contiene tetrodotoxina. Es frecuente en zonas del Sudeste asitico, principalmente en Japn donde el consumo de fugu o pez globo se considera una delicia. Tambin se han descrito algunos casos espordicos en EEUU. La tetrodotoxina es uno de los txicos naturales que posee una mayor capacidad letal. Acta bloqueando los canales de sodio e impidiendo su entrada en la clula (neuronas, clulas musculares esquelticas y clulas musculares lisas de los vasos sanguneos). La piel y las vsceras del pescado, principalmente hgado y gnadas, son las que contienen las mayores concentraciones de toxina. 5.5.2. Manifestaciones clnicas. Los sntomas se inician de forma rpida, en menos de una hora. La gravedad del cuadro est relacionada con la cantidad de toxina que se ingiere. El paciente presenta parestesias periorales y a nivel distal de extremidades, junto con sensacin de acorchamiento. Pueden asociarse sntomas gastrointestinales menores como nuseas, vmitos, diarrea o dolor abdominal. En casos de intoxicacin ms severos aparece parlisis muscular distal, parlisis de la musculatura bulbar, ataxia y alteracin de las pruebas de coordinacin. Los casos ms graves desarrollan parlisis flcida generalizada con fracaso respiratorio. En estos casos tambin pueden aparecer alteraciones cardiovasculares en forma de hipotensin, bradicardia y arritmias. 5.5.3. Diagnstico. Se basa fundamentalmente en las manifestaciones clnicas y la presencia del antecedente epidemiolgico de consumo de fugu. En la actualidad, es posible detectar la tetrodotoxina tanto en el pescado como en los pacientes mediante cromatografa lquida de alta resolucin.

5.5.4. Tratamiento. Se recomienda vigilar al paciente y administrar tratamiento de soporte. No existe ningna teraputica especfica. La gravedad del cuadro en variable en funcin de la cantidad de toxina ingerida y el tratamiento debe adaptarse a las necesidades de cada paciente. En los cuadros graves que desarrollan fracaso respiratorio, es importante iniciar el soporte mediante ventilacin mecnica. Se recomienda realizar descontaminacin digestiva con lavado gstrico seguido de la administracin de carbn activado. La experiencia en algunos pacientes sugiere que la administracin de inhibidores de la colinesterasa, como la neostigmina, podra ser beneficiosa en esta intoxicacin, aunque no existen datos que lo confirmen.
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6.- Alergia alimentaria
Emilio Salgado Garca Servicio de Urgencias. Hospital Clnic. Barcelona
62 6. Alergia alimentaria
6.1 Introduccin.
6.1.1 Alergia vs intolerancia Es frecuente encontrar en la prctica clnica pacientes que consultan por un episodio que afirman que es de alergia alimentaria (AA). Ante ello, hay que esclarecer si el paciente realmente present una reaccin alrgica (con urticaria, angioedema, anafilaxia o shock), si tuvo una sintomatologa que pudiera relacionarse con mecanismos inmunolgicos (prurito, dolor abdominal, nuseas o diarrea), o si por el contrario desarroll un cuadro que difcilmente se podra relacionar con una respuesta inmunolgica (cefalea, mareo, vrtigo o somnolencia). En las ltimas dcadas se han propuesto varias clasificaciones para tratar de ordenar de manera racional los diferentes trastornos relacionados con la respuesta patolgica del organismo frente a los alimentos. As en 1995, el Subcomit de Reacciones Adversas a Alimentos de la Academia Europea de Alergia e Inmunologa Clnica (EAACI), defini como reacciones adversas a alimentos a cualquier evento anmalo producido por la ingesta de un alimento. Tales reacciones podan ser txicas (dosis dependiente, individuo independiente) y no txicas (individuo dependiente, dosis independiente). Estas ltimas se subdividieron en reacciones mediadas por mecanismos inmunolgicos o alrgicas y las no mediadas por mecanismos inmunolgicos o intolerancias. Pese a ello, an persista cierta confusin entre alergia e intolerancia, lo que llev a la Comisin de Nomenclatura de la EAACI a revisar en el ao 2001 las definiciones que actualmente se utilizan en la literatura mdica (Tabla 1).
6. Alergia alimentaria
Tabla 1. Reacciones adversas (no txicas) a los alimentos o hipersensibilidad alimentaria
Mediada por mecanismo inmunolgico (alergia alimentaria) IgE dependiente y especfica Pruebas in vivo e in vitro positivas IgE independiente Sin mediacin inmunolgica (hipersensibilidad no alrgica o intolerancia)
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As pues, cualquier reaccin adversa no txica a alimentos se define como hipersensibilidad alimentaria. Dentro de stas, las reacciones mediadas por mecanismos inmunolgicos se etiquetan como alergia a los alimentos y las no mediadas por mecanismos inmunolgicos se definen como hipersensibilidad no alrgica a alimentos (previamente conocida como intolerancia), la cual podra ser de tipo enzimtico, farmacolgico o indeterminado. La alergia a los alimentos se clasifica en alergia mediada por IgE y alergia no mediada por IgE. La primera de ellas correspondera a aquellas reacciones de hipersensibilidad por alimentos que se producen por anticuerpos IgE especficos frente a un determinado alimento, confirmado por pruebas in vivo y/o in vitro, con una correlacin entre los sntomas del paciente y las pruebas de provocacin. 6.1.2.- Epidemiologa Diversos estudios realizados en los ltimos aos sugieren que la prevalencia de la AA est aumentando en los pases occidentales, pero su estimacin es complicada teniendo en cuenta las diferencias metodolgicas (poblacin estudiada, test diagnsticos) y conceptuales de estos estudios, aunque se acepta una prevalencia en la poblacin general de 0,2-3%.
La AA es ms frecuente en los nios, con una prevalencia entre 0,3%-8% segn la franja de edad estudiada (8% en nios menores de 3 aos). En adultos la prevalencia oscilara entre el 1,4 y el 3,6%. Respecto al sexo, prevalece el masculino en los nios y el femenino en adultos. Respecto a los alimentos implicados, en los nios predomina el huevo, la leche de vaca y el pescado (este ltimo en el rea mediterrnea), en los adultos europeos las frutas y verduras y en los norteamericanos los cacahuetes, frutos secos, pescado y marisco.
6.2 Mecanismos fisiopatolgicos

El trmino alrgeno se define como una molcula de naturaleza proteica con la capacidad de sensibilizar, es decir, de inducir en el sistema inmunitario la produccin de anticuerpos de alta afinidad, sobre todo IgE. Al mismo tiempo tiene la capacidad de desencadenar una reaccin alrgica, o sea, producir sntomas alrgicos en un individuo previamente sensibilizado a ese alrgeno. A estos alergenos se les conoce como completos, para diferenciarlos de los incompletos, es decir, de aquellos que pese a no ser capaces de sensibilizar, pueden desencadenar una reaccin alrgica. As mismo, una determinada IgE puede reconocer alrgenos diferentes, lo cual es esencial para explicar las reacciones cruzadas entre especies relacionadas filogenticamente. Por ejemplo, un paciente con alergia al melocotn, que pertenece a la familia de las rosceas, puede presentar reactividad cruzada con alrgenos de especies de la misma familia como son las fresas, manzana, nectarina, pera, albaricoque, almendra, cereza o ciruela. Pero sorprende comprobar que estas reacciones se puedan dar tambin entre alergenos de especies de diferentes familias, como los sndromes polen-alimentos (polen de artemisa con frutos secos, rosceas, crucferas y leguminosas), por poner un ejemplo.
6.2.1 Mecanismos inmunolgicos implicados en la AA. A) Alergia a los alimentos de clase 1 o alergia clsica: el alrgeno ingerido sensibiliza por va gastrointestinal. Son glicoprotenas hidrosolubles de entre 10 y 70 kDa, estables y resistentes al calor, a los cidos y a las proteasas del tubo digestivo. Se tratara de alrgenos completos, y es una alergia muy caracterstica de los nios, siendo los alrgenos ms importantes las protenas de la leche de vaca, del huevo y de las legumbres. La mucosa digestiva es la primera barrera que encuentra este alrgeno, y no es de extraar que alteraciones en esta barrera puedan favorecer el desarrollo de AA. As, la inmadurez del tracto gastrointestinal y de la respuesta inmune en la edad temprana podra explicar la alta prevalencia de AA en los nios pequeos, como lo sugiere el hecho de que introducir alimentos slidos en los lactantes aumente la produccin de IgE y el riesgo de reacciones inmunitarias adversas. Una vez salvada esta primera puerta, el alrgeno interacciona con las clulas del sistema inmune presentes en el tracto gastrointestinal. B) Alergia a los alimentos de clase 2. Se requiere una sensibilizacin primaria a aeroalrgenos, es decir, que el individuo se sensibilice primero por va respiratoria con alrgenos presentes en el ambiente (polen, caros, hongos). Despus, el alrgeno alimentario incompleto que se ingiere, interacciona por va digestiva con el sistema inmunitario, desencadenando una reaccin alrgica en un individuo ya sensibilizado (sensibilizacin secundaria) frente al alrgeno similar estructuralmente al ingerido. Estos antgenos de clase 2 son protenas termolbiles y susceptibles a la degradacin enzimtica y por tanto menos capaces de interaccionar con el sistema inmunitario intestinal, siendo tpica de la AA de los nios mayores, adolescentes y adultos. El motivo por el que en unos individuos estos alrgenos termolbiles pueden desencadenar una reaccin alrgica, no se sabe con seguridad; quiz variaciones individuales heredadas o adquiridas puedan explicarlo.
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6.2.2. Clasificacin de la reaccin alrgica en funcin del mediador Independientemente del tipo de alrgeno implicado y de si se produce en el tracto gastrointestinal o en la mucosa respiratoria, se desarrollar una reaccin alrgica. stas se clasifican en funcin de si el mediador es la IgE u otro agente. 6.2.2.1. Alergia alimentaria mediada por IgE Son respuestas de hipersensibilidad tipo I, producindose en tres pasos y requiriendo exposiciones repetidas al alrgeno alimentario. Fase de sensibilizacin: tras pasar la barrera gastrointestinal o respiratoria, el alrgeno es procesado por las clulas presentadoras de antgeno (clulas dendrticas, macrfagos y linfocitos B), que los presentan a los linfocitos T CD4+ vrgenes. Con la ayuda de ciertas citocinas (IL-4 e IL-13), estos linfocitos Th0 se trasforman en linfocitos Th2, los cuales son esenciales para que los linfocitos B se trasformen en clulas plasmticas productoras de IgE especficas para el alrgeno. Es una fase asintomtica. Fase efectora: tras mltiples exposiciones se producira la unin de la IgE especfica frente al alrgeno alimentario con los receptores de alta afinidad de mastocitos y basfilos, desencadenando una cascada de liberacin de mediadores inflamatorios (histamina y leucotrienos), que provocan una respuesta tisular aguda, iniciada segundos o minutos despus de la exposicin al alrgeno y caracterizada por la relajacin de las fibras de la musculatura lisa de los pequeos vasos (vasodilatacin) y edema intersticial, provocando sntomas clnicos a nivel de piel, mucosas ocular, nasal, bronquial y gastrointestinal. Tras ello se produce una fase tarda, entre dos y 24 h tras la exposicin, caracterizada por la invasin del tejido por granulocitos (basfilos y eosinfilos), junto con linfocitos Th2.
Fase crnica: es el resultado de la repeticin de sucesivas fases tardas, y se caracteriza por la persistente infiltracin de eosinfilos, basfilos y linfocitos especficos de antgeno, produciendo alteracin estructural del tejido (fibrosis) y alteracin funcional. 6.2.2.2. Alergia alimentaria no mediada por IgE Existen evidencias que apoyan la presencia de reacciones de hipersensibilidad de tipo IV, reacciones mediadas por clulas, de curso subagudo o crnico en la patogenia de la AA. As, la presencia de hiperplasia linfonodular en el leon est presente en la alergia alimentaria, observndose un aumento de linfocitos T CD4+ y disminucin de linfocitos Th1, constatando un desequilibrio entre la respuesta Th1/Th2 en la patologa alrgica. 6.2.2.3. Alergia alimentaria mixta En ella participaran los dos mecanismos antes expuestos. 6.2.2.4.- Alimentos liberadores de histamina Por ltimo, hay que destacar que existen alimentos liberadores per se de histamina, actuando de forma independiente de los mecanismos inmunitarios. Estos alimentos pueden ser catalizadores de una reaccin alrgica a otro alimento, o bien perpetuar una reaccin alrgica ya existente con las consiguientes dificultades de diagnstico diferencial. Algunos de estos alimentos son el tomate, pia, papaya, mariscos, leguminosas, frutos secos, fresas, chocolate, clara de huevo, cereales, carne de cerdo, bebidas alcohlicas y algunos pescados, en particular los escmbridos tal y como se ha comentado ampliamente en el captulo anterior.
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Teniendo en cuenta el mecanismo fisiopatolgico implicado y que un mismo alrgeno alimentario no siempre produce la misma sintomatologa, se distinguen tres grandes sndromes: 6.3.1. Reacciones mediadas por IgE Se caracterizan por un inicio rpido, de minutos a 2 horas, y manifestaciones gastrointestinales, respiratorias y cutneas. 6.3.1.1. Sntomas gastrointestinales Incluye un sndrome de alergia oral con aparicin de prurito y angioedema de labios, lengua, paladar y garganta, seguidos de una rpida resolucin de los sntomas. En general, los pacientes que presentan este sndrome con el alimento crudo, no lo presentan cuando se ingiere cocinado. Tambin es posible la anafilaxia gastrointestinal con aparicin de nuseas, vmitos, dolor abdominal clico y diarrea (de 2 a 6 horas tras la ingesta). 6.3.1.2. Sntomas respiratorios Incluye una rinoconjuntivitis con aparicin de eritema y prurito conjuntival, lagrimeo, congestin y prurito nasal, estornudos y rinorrea. Es poco frecuente de forma aislada en la alergia alimentaria. Tambin es posible que tras la ingesta del alimento aparezca una irritacin farngea, disfagia, disfona y sibilantes por broncoespasmo, con sntomas progresivamente ms graves que pudieran terminar en una anafilaxia generalizada. 6.3.1.3. Sntomas cutneos La urticaria y el angioedema son las manifestaciones ms frecuentes de la AA, apareciendo minutos
despus de la ingesta del alimento. Se caracteriza por la aparicin de intenso prurito, ppulas y habones generalizados, junto con edema del tejido celular subcutneo en forma de edema facial y de extremidades. Es poco frecuente como causa de urticaria crnica, definida como una duracin de los sntomas superior a seis semanas. Puede ser causa de urticaria de contacto, reaccionado slo el rea de la piel en contacto con el alrgeno como ocurre tpicamente al contacto con la piel de frutales (rosceas, como el melocotn o actinidiaceas como el kiwi). 6.3.1.4. Anafilaxia generalizada La AA es la causa ms frecuente de las anafilaxias generalizadas que acuden a los servicios de urgencias. En estos casos, adems de los sntomas cutneos, gastrointestinales y respiratorios, los pacientes presentan sntomas cardiovasculares que incluyen hipotensin, shock distributivo y arritmias cardiacas potencialmente letales. Los sntomas aparecen de manera inmediata tras la ingesta, en menos de media hora, siendo excepcional que aparezca en horas. Los alimentos ms frecuentemente implicados son los frutos secos, huevo, pescados y marisco. Los casos ms graves se observan en pacientes con antecedentes de asma bronquial o reacciones agudas previas y en aquellos en los que se retrasa el tratamiento inmediato. 6.3.1.5. Anafilaxia por ejercicio dependiente de alimentos La anafilaxia se produce slo si se realiza ejercicio fsico antes de dos horas tras la ingesta del alimento. De mecanismo desconocido, es ms frecuente en adolescentes y adultos jvenes. El paciente no presenta ningn sntoma si ingiere el alimento sin ejercicio posterior, relacionndose en la mayora de los casos con la ingesta de uno o dos alimentos especficos, siendo en algunos casos el desarrollo de la anafilaxia independiente del tipo de alimento ingerido.
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6.3.2. Trastornos mixtos IgE y no mediados por IgE 6.3.2.1. Manifestaciones digestivas Una primera entidad es la gastroenteropata alrgica eosinoflica. Se caracteriza por infiltrado gstrico y/o intestinal por eosinfilos, en ausencia de vasculitis, junto con frecuente eosinofilia perifrica. Clnicamente se presenta a partir de los 20 aos y la sintomatologa depende del segmento intestinal afectado; incluye nuseas y vmitos postprandiales, dolor abdominal, diarrea, esteatorrea, prdida de peso, retraso en el desarrollo e incluso ascitis eosinoflica. El diagnstico se basa en la toma de mltiples biopsias de mucosa intestinal, dada su afectacin parcheada, resolvindose entre 3-8 semanas despus de suprimir el alergeno alimentario de la dieta. En algunos pacientes se encuentran test cutneos positivos para alimentos, as como un aumento srico de la IgE especfica para dichos alimentos, siendo en estos casos el contacto con el alimento el responsable de la respuesta inmune. Se desconoce el mecanismo que perpeta esa respuesta y el origen de la misma en los pacientes con test cutneos e IgE srica negativos. Otra entidad es el clico del lactante. Se caracteriza por paroxismos de llanto incontrolable, exceso de gases y distensin abdominal entre las dos y cuatro semanas de vida. Hasta en un 15% de los casos se han implicado mecanismos inmunitarios, resolvindose en estos casos tras sustituir la leche materna por una frmula hipoalergnica. 6.3.2.2. Manifestaciones cutneas Incluye la dermatitis atpica, un trastorno cutneo crnico de inicio por lo general en la primera infancia, caracterizado por el prurito incontrolable, distribucin anatmica tpica, curso en brotes y etiologa multifactorial. Hasta en un 40% de los nios menores de 6 aos con dermatitis atpica
moderada o grave, se demuestra una asociacin con la AA, mejorando en algunos casos tras la eliminacin de la dieta de los alergenos sospechosos. 6.3.3. Trastornos no mediados por IgE 6.3.3.1. Manifestaciones digestivas Incluye por un lado el sndrome de enterocolitis inducido por las protenas de los alimentos. Es un trastorno de causa desconocida, en el que probablemente estn implicados mecanismos de hipersensibilidad celular. Afecta a nios entre una semana y los 6 meses de vida, en forma de vmitos postprandiales (1-3 h tras la ingesta) y diarrea, junto con distensin abdominal e irritabilidad, llegando en algunos casos a observarse parmetros de malabsorcin, retraso o detencin de la curva de crecimiento, melenas e incluso hipotensin, letargia y shock. Los alimentos implicados son la leche de vaca y las protenas de la soja, siendo infrecuente en nios con lactancia materna. Los test cutneos para los alimentos sospechosos son negativos, pero no as la prueba teraputica, es decir, la retirada y posterior reintroduccin del alimento, en la que reaparecen los sntomas de minutos a horas tras la ingesta. Por otro lado se encuentra la proctocolitis generada por las protenas de los alimentos. Es similar al anterior aunque de menor gravedad, afectando tpicamente al intestino grueso en lactantes que reciben leche materna, siendo la clnica de presentacin ms habitual la presencia de sangre en heces, con estado general conservado. Nuevamente los test cutneos son negativos, siendo diagnstica la prueba teraputica. Finalmente se encuentra la enfermedad celiaca, un trastorno multifactorial en el que se entrelazan
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factores genticos (HLA-B8 en 90% de los casos), raza, hbitos alimentarios y factores ambientales, provocando una intolerancia permanente al gluten, protena constituida en un 70% por gliadina y que est presente en los cereales (trigo, avena, cebada y centeno), afectando a la mucosa del intestino delgado. Se han encontrado datos a favor de que las respuestas de hipersensibilidad celular jueguen un papel en su gnesis. Las manifestaciones clnicas son secundarias al proceso malabsortivo: diarrea, esteatorrea, distensin abdominal y prdida de peso. Su diagnstico es anatomopatolgico, requiriendo una biopsia intestinal, siendo la deteccin de IgA antigliadina poco sensible y especfica para este diagnostico. Su tratamiento consiste en la retirada del gluten de la alimentacin. 6.3.3.2.- Manifestaciones pulmonares El sndrome de Heiner o hemosiderosis pulmonar inducida por alimentos, es una bronconeumopata por hipersensibilidad a la lecha de vaca que se da en nios pequeos, y que se caracteriza por neumonas de repeticin asociadas a infiltrados pulmonares, hemosiderosis y anemia por dficit de hierro secundaria a prdidas digestivas. Se ha relacionado con otros alimentos, como la carne de cerdo y el huevo. Su patogenia es desconocida, aunque se ha demostrado una relacin con mecanismos de hipersensibilidad no mediados por la IgE, como lo demuestra la presencia de precipitinas a las protenas de la leche de vaca, as como la eosinofilia perifrica, con depsitos de inmunoglobulinas y C3 en biopsias pulmonares. Su tratamiento consiste tambin en la retirada del alimento sospechoso de la alimentacin del nio. 6.3.3.3.- Manifestaciones cutneas. La dermatitis de contacto se da en pacientes con exposicin habitualmente laboral, como amas de casa, camareros, cocineros, panaderos, industrias crnicas y pescado. En estos casos, el
contacto repetido con el antgeno alimentario produce una reaccin de hipersensibilidad de tipo celular, retardada, de curso subagudo o crnico, y que se caracteriza por la presencia de lesiones eccematosas con tendencia a la cronificacin en las reas de la piel expuestas, progresando posteriormente a regiones alejadas de la zona de contacto inicial. Su diagnstico requiere la demostracin de hipersensibilidad retardada mediante pruebas del parche, as como la valoracin de la clnica tanto en ambiente laboral como en no laboral. La biopsia suele demostrar la presencia de eccema agudo o crnico, siendo poco til para el diagnstico. El tratamiento conlleva, a veces, el cambio de actividad laboral. La dermatitis herpetiforme est relacionada con la enteropata por gluten, y se caracteriza por la presencia de lesiones papulovesiculares simtricas y muy pruriginosas en zonas de extensin y en pacientes con sensibilizacin al gluten. Aunque de etiologa multifactorial, se acepta que mecanismos de hipersensibilidad no relacionados con la IgE, podran participan en su patogenia, como lo demuestra la presencia en las biopsias cutnea de depsitos de IgA, C3 y polimorfonucleares. Curiosamente, el 90% de los pacientes no presentan manifestaciones gastrointestinales, o si lo hacen son de escasa importancia. La eliminacin del gluten de la dieta normaliza progresivamente las lesiones cutneas.
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6.4 Diagnstico
Como en el resto de patologas mdicas, una anamnesis detallada, as como una exploracin fsica cuidadosa, son la clave para el diagnstico en la mayor parte de los casos, siendo las pruebas complementarias de escaso valor si se realizan de forma independiente. No es infrecuente que el paciente nos muestre una analtica que apoya este diagnstico, a pesar de que en algunos casos no ha presentado clnica alguna relacionable con la ingesta del susodicho alimento.
As pues, iniciaremos el estudio con una anamnesis detalla centrada, por un lado, en la bsqueda de antecedentes familiares de AA y, por otro, en los antecedentes personales. Respecto a estos ltimos, en los nios se preguntar por la edad, prematuridad, patologa perinatal, peso al nacer, lactancia materna o artificial, secuencia de introduccin de alimentos en la dieta y retraso en el crecimiento, mientras que en los adultos se interrogar por los hbitos alimentarios, profesin, materiales con los que trabaja, enfermedades concomitantes, tratamiento actual, as como diagnsticos previos de rinoconjuntivitis, asma bronquial alrgico o antecedentes de atopia. Respecto a la enfermedad actual se indagar por los sntomas, alimentos sospechosos y en qu cantidades, cmo se ingirieron (crudos o cocinados), secuencia temporal entre la ingesta y el inicio de los sntomas, si haba previamente ingerido dicho alimento u otro de la misma familia taxonmica y si present algn sntoma tras su ingesta, o si ha habido otros factores intercurrentes (ejercicio fsico). Tras ello, se realizar una exploracin fsica cuidadosa por aparatos, comenzando por una inspeccin general y de la piel, en busca de lesiones cutneas activas y de la presencia de dermografismo. En los nios, es de vital importancia buscar signos de malabsorcin, valorar la proporcin de masa muscular y tejido subcutneo, mediciones seriadas de peso y altura, y presencia de edemas, hepatomegalia o ascitis. Por ltimo, y con la sospecha diagnstica en mente, pasaremos a realizar las exploraciones complementarias que apoyen nuestras hiptesis. De forma clsica se han dividido estas exploraciones en los test in vivo e in vitro. 6.4.1. Tests in vivo Son de vital importancia en el diagnstico alergolgico, y se basan en la observacin in vivo de la respuesta inmunitaria frente a diversos estmulos.
6.4.1.1.- Test cutneos Siendo la piel el rgano ms accesible del cuerpo, no es de extraar que sean las tcnicas ms tiles para estudiar la respuesta de los mecanismos inmunolgicos frente a los alrgenos sospechosos. Las ms utilizadas son el prick test y la prueba del parche. El prick test o prueba cutnea por puncin es la ms fiable y segura. En ella se coloca una gota de alrgeno (extracto biolgicamente estandarizado) sobre la piel del antebrazo, practicando posteriormente una pequea puncin sobre esa gota con una lanceta, tratando as de exponer el antgeno a las clulas de la epidermis profunda/dermis superficial. Posteriormente se mide la respuesta (habn, ppula) y se compara con la obtenida con los controles negativo (suero fisiolgico) y positivo (histamina). Cuando se estudia la AA, se realiza esta prueba con una batera de extractos alimentarios que frecuentemente producen reacciones alrgicas. Una variante de esta prueba cutnea es el prick by prick, en el que se realiza una incisin en la epidermis con una lanceta impregnada con el alimento sospechoso (crudo o cocinado). A tener en cuenta que estos test son poco valorables en nios menores de dos aos y que el paciente no ha de haber tomado frmacos antihistamnicos o corticoides al menos desde una semana antes de la realizacin de la prueba, ya que en caso contrario se ocasionaran falsos negativos en el test. La prueba del parche es til para demostrar hipersensibilidad retardada. Consiste en la aplicacin del alrgeno en cuestin sobre la piel de la espalda del paciente, realizando una medicin de la respuesta a las 24, 48 y 72 horas de la aplicacin. til en el diagnstico de la dermatitis de contacto y de la dermatitis atpica con sensibilizacin tarda a los alimentos. 6.4.1.2.- Tests de provocacin oral Se realizan para obtener un diagnstico de certeza o de confirmacin en pacientes en los que es
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poco probable la presencia de AA, ya que los tests cutneos han sido negativos. Se han de realizar en ambiente hospitalario, ya que pueden presentarse reacciones de hipersensibilidad inmediata potencialmente graves. Se contraindica en embarazadas, pacientes con comorbilidad que contraindique el uso de adrenalina, en tratamiento con beta-bloqueantes o que hayan presentado una reaccin grave, de tipo anafilctico, con el alimento sospechoso. Se dispone de dos opciones. En el test de provocacin oral abierto, se administran cantidades crecientes del alimento en estudio, por ejemplo gamba, a intervalos de tiempo regulares, cada 30 minutos, y observando la respuesta del paciente. La alternativa es el test de provocacin oral simple/doble ciego controlado con placebo, en el que se trata de eliminar el efecto placebo que con tanta frecuencia se observa en la patologa alergolgica. 6.4.2. Tests in vitro Analizan los componentes del sistema inmunitario en el suero del paciente. Su valor, como ya se ha apuntado, es el de confirmar la sospecha diagnstica, y en ningn caso tratar de sustituir al proceso diagnstico ya expuesto. Incluyen, por un lado, parmetros generales como el hemograma, valorando especialmente la presencia de eosinofilia, y la determinacin de IgE total en suero. Por otro, parmetros especficos como son la determinacin de la IgE especfica frente a los diferentes alrgenos alimentarios y se realiza mediante tcnicas basadas en la inmunoabsorcin enzimtica como el RAST o en el radioinmunoensayo (ELISA), siendo el RAST una tcnica de eleccin con mayor sensibilidad y especificidad que el ELISA y que permite cuantificar la presencia de IgE especfica para multitud de alrgenos responsables de la AA. En el caso de obtener test cutneos negativos en un paciente
con sospecha de sensibilizacin a cierto alimento, la negatividad del RAST excluira el diagnstico. Otras posibles determinaciones son la medicin de triptasa srica en fase aguda de la reaccin alrgica, que siendo elevada apoyara el diagnstico de AA, y el test de liberacin de histamina, que se basa en la medicin de la histamina liberada por los basfilos del paciente ante el estmulo alergnico, conociendo la histamina srica total y basal del paciente, aunque actualmente es un test de escasa utilidad.
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6.5 Tratamiento
Se exponen a continuacin las medidas teraputicas para el tratamiento de las reacciones alrgicas agudas, basadas en los ltimos consensos internacionales. Son cinco los pilares del tratamiento, tanto en medio extrahospitalario como hospitalario: a) Retirada del agente sospechoso de la boca o de la piel y el lavado de la zona de contacto. b) Identificar el tipo y gravedad de la reaccin. Es crucial reconocer los signos de gravedad de una reaccin: paciente mareado, confuso o inconsciente, con disfona, estridor, distrs respiratorio o hipotensin arterial. c) Iniciar el tratamiento lo antes posible, no demorndolo con pruebas diagnsticas. Uso precoz de adrenalina por va intramuscular en las formas graves. d) Observacin y reevaluacin del paciente. e) Prevencin y tratamiento de futuras reacciones, educando al paciente en el reconocimiento y teraputica precoz de la reaccin.
6.5.1. Manejo en medio extrahospitalario En caso de una reaccin grave, iniciar cuando sea necesario maniobras de RCP bsica (colocar al paciente en decbito supino, realizacin de maniobra frente-mentn, despejar la va area, pedir ayuda, llamar a una ambulancia). Administracin de adrenalina 1/1000 i.m. (adultos: 0,3-0,5 mg; nios: 0,01 mg/Kg). Reevaluacin cada 5 minutos. Si broncoespasmo, administrar salbutamol inhalado. Si se recupera y tolera la va oral, administracin de antihistamnico (dexclorfeniramina 26 mg v.o. en adultos; 0,05 mg/Kg en nios) junto con prednisona v.o. a dosis de 1-2 mg/Kg. Si la reaccin no ha sido grave, colocar al paciente en posicin confortable. Administracin de antihistamnico y prednisona oral, as como salbutamol inhalado si se presenta sintomatologa respiratoria. Observacin cada 10 minutos para valorar necesidad de adrenalina. Tanto en esta situacin como en la anterior, trasladar al paciente al servicio de urgencias ms prximo para valoracin. 6.5.2. Manejo en medio hospitalario Si la reaccin es grave se realizarn, en los casos necesarios, medidas de RCP avanzada: asegurar va area (limpieza de cuerpos extraos, maniobra frente-mentn, colocacin de tubo de Guedel, valorar presencia de angioedema y necesidad de intubacin o cricotoma). Si no ventila, iniciar ventilacin con mscara-baln o ventilacin mecnica. Si existe parada cardiaca o es inminente, iniciar masaje cardiaco. Si no hay paro cardiorrespiratorio, se colocar al paciente en decbito supino y en posicin de Trendelemburg, administrando adrenalina i.m., oxgeno y salbutamol inhalado si existe broncoespasmo. Monitorizacin de constantes clnicas y ECG, colocacin de va venosa de gran calibre, tratando de mantener presin arterial con cristaloides o drogas vasoactivas. Si el paciente estaba en tratamiento con beta-bloqueantes, administrar glucagn, y si se presenta
bradicardia, atropina. Reevaluacin cada 5 minutos. Administracin de antihistamnico, dexclorfeniramina i.v. (adultos 5 mg, pudindose repetir hasta un mximo de 20 mg; nios: 0,05 mg/Kg). Metilprednisolona i.v. (1-2 mg/Kg inicial seguido de 1-2 mg/Kg/24h en 3-4 dosis). Ranitidina i.v. (adultos 50 mg cada 8h; nios 1 mg/Kg cada 8h). Si la reaccin no hubiera sido grave, mismo tratamiento que en el medio extrahospitalario. Las reacciones alrgicas pueden presentar rebrotes o incluso cronificarse, por lo que se recomienda realizar, durante las primeras semanas despus de la reaccin, una dieta baja en alimentos liberadores de histamina, as como la toma en pauta descendente de la combinacin de corticoides (1 mg/Kg disminuyendo 10 mg/da) y antihistamnico oral (preferentemente no sedativos, como la loratadina o desloratadina) durante la primera semana.
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7.- Atencin de enfermera en las toxiinfecciones alimentarias

D.U.E. Mapi Garca Gonzlez Servicio de Urgencias. Hospital Clnic. Barcelona
82 7. Atencin de enfermera en toxiinfecciones alimentarias

7.1 Introduccin
Las toxiinfecciones alimentarias son enfermedades producidas por la ingesta de alimentos contaminados por microorganismos patgenos o sus toxinas. Durante el proceso de produccin, transporte, preparacin, almacenamiento o distribucin, cualquier alimento o bebida puede estar sujeto a la contaminacin por agentes qumicos (toxinas) o seres vivos (bacterias patgenas, virus o parsitos). Tambin existen alimentos que son txicos en s mismo, debido a la presencia de determinadas sustancias txicas que entran en su composicin natural, como son algunos vegetales y setas. Aunque las causas de estas toxiinfecciones son muy variadas, la ms frecuente es infecciosa y particularmente bacteriana y durante los meses de verano. Hay que sospechar una toxiinfeccin alimentaria cuando los sntomas aparecen en dos o ms personas que han consumido un mismo producto, presentan una sintomatologa similar, casi siempre digestiva, y el inicio es cercano en el tiempo. En ocasiones los sntomas son extradigestivos (cutneos, neurolgicos, etc.) y pueden llegar a ser parecidos a los de una gripe. Una buena anamnesis resultar fundamental para un diagnstico certero.
7.2 Atencin de enfermera

Los cuidados de enfermera permiten comprobar las alteraciones orgnicas y tomar medidas oportunas. La edad y la condicin fsica hacen que algunas personas tengan mayor riesgo que otras ya que, por ejemplo, los nios muy pequeos, las mujeres embarazadas, los ancianos y las personas con sistema inmunolgico deficitario, corren mayor riesgo de ser invadidos por agentes patgenos. 7.2.1. Triaje y valoracin inicial Cuando un paciente entra en Urgencias, hay que evaluar si su situacin clnica requiere asistencia
7. Atencin de enfermera en toxiinfecciones alimentarias 83

inmediata (emergencia), si la asistencia es demorable 15-30 minutos (urgencia) o si realmente no es una urgencia. Se consideran criterios de gravedad la deshidratacin, vmitos muy frecuentes, edad avanzada, insuficiencia renal establecida, cuadro sptico o enfermedades previas que puedan agravarse. El personal de enfermera proporcionar al paciente y a sus acompaantes una correcta acogida a su ingreso en la unidad de Urgencias. Se anotarn todos los datos en la hoja de enfermera y se proceder a la valoracin inicial de las necesidades bsicas de salud del paciente. Comenzaremos observando su situacin general, descartando la alteracin hemodinmica (hipotensin, mala perfusin, taquicardia) o respiratoria (disnea, cianosis), valorando el nivel de conciencia y el dolor y su localizacin, si lo hubiera. Se garantizar la permeabilidad de la va area y una adecuada oxigenacin y ventilacin, se descartar la hipoglicemia y se tomarn las constantes vitales: presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturacin de la oxihemoglobina y temperatura. Una vez descartados los signos de gravedad, e independientemente de su posible etiologa, se puede iniciar la valoracin sistemtica del paciente, incluyendo sus antecedentes personales (enfermedades previas, intervenciones quirrgicas, medicacin habitual, hbitos txicos) y los relativos a su enfermedad actual, interrogando por episodios similares previos. A continuacin se evala sistemticamente el aparato digestivo (presencia de nuseas, vmitos, diarreas, dolor abdominal, signos o sntomas de deshidratacin secundaria), el sistema nervioso (nivel de conciencia, orientacin, debilidad muscular, rampas, parestesias, mialgias) y la piel (coloracin general, exantemas, ppulas, signo del pliegue). En caso de dolor se precisar el tipo y la localizacin, su forma de presentacin (sbita o solapada), intensidad (moderada o insufrible), duracin, evolucin y elementos que lo atenan o empeoran.

7.2.2. Brote epidmico El xito en la investigacin de los brotes de toxiinfeccin alimentaria, que afectan por definicin a dos o ms individuos, radica fundamentalmente en su rpida notificacin, recogida ptima de las muestras y adecuada encuesta epidemiolgica. Uno de los posibles modelos de encuesta es el que se muestra en la Tabla 1. Tabla 1. Encuesta epidemiolgica para la toxiinfeccin alimentaria
Nombre de la persona afectada: Telfono: Localidad: Direccin: Actividad laboral: Inicio de sntomas: Sntomas: Diarreas (SI-NO) Fiebre: Dolores abdominales: Edad: Fecha: Sexo: Hora:
n de deposiciones con sangre (SI-NO)
7. Atencin de enfermera en toxiinfecciones alimentarias 85

Vmitos: Otros signos o sntomas: Ingesta de la comida sospechosa: Alimentos consumidos: Lugar donde se consumi el alimento: Lugar donde se compr el alimento: Da: Hora: Fecha: Hora:
Direccin del establecimiento donde se compr el alimento sospechoso: Hay ms afectados? (SI-NO) Nmero de personas afectadas: Nmero de personas enfermas: Forma de cocinar y conservar los alimentos: Viajes recientes: Recogida de muestras: Encuesta realizada por: Tipo: Fecha: Fecha:

7.3 Intervenciones de enfermera
Se recibir al paciente, procediendo a su correcta identificacin, y acompandole a un box, explicndole que debe ponerse la bata de urgencias para una mejor exploracin. En caso de dolor y fiebre superior a 38,2C, se canalizar una va venosa que permitir la obtencin de muestras para analtica general y hemocultivo. Ante la presencia de heces sanguinolentas, alteraciones de la inmunidad o persistencia de los sntomas durante ms de 14 das, se har una recogida de muestra para coprocultivo. El estudio de parsitos en heces se realizar ante cuadros persistentes, antecedentes de viajes recientes, pacientes inmunodeficientes o falta de respuesta a los antibacterianos. Se le pedir al paciente una muestra de orina, para cursar el sedimento y evaluacin de parmetros mediante una tira reactiva. Ante sntomas respiratorios, se realizarn exploraciones complementarias como gasometra y radiologa de trax.
8.- Higiene y prevencin de la intoxicaciones alimentarias

D.U.E. Emlia Vzquez Manjn Servicio de Urgencias. Hospital Clnic. Barcelona
88 8. Higiene y prevencin de intoxicaciones alimentarias

8.1 Introduccin
En salud comunitaria, los alimentos poseen una doble importancia que radica tanto en su necesidad como en el riesgo potencial de provocar una situacin patolgica en el individuo o en un grupo de poblacin. Esta situacin suele producirse en excursiones, viajes o eventos, en los cuales se ingieren alimentos o lquidos no aptos para su consumo, pero tambin son posibles estos sucesos en la vida cotidiana. Los alimentos son estructuras biolgicas (vegetales o animales) que pueden sufrir alteraciones desde el momento de su obtencin hasta su ingesta. Su conservacin depende de su composicin qumica, sistemas enzimticos, microorganismos presentes y condiciones ambientales en las cuales se manipulan o conservan, existiendo diferentes vas de contaminacin (Figura 1). A mayor concentracin de nutrientes y humedad, mayor riesgo de contaminacin. Figura 1. Factores que alteran la inocuidad de los alimentos
MANIPULACIONES ERRNEAS
ALTERACIN ALIMENTOS
DESCOMPOSICIN NATURAL
CONTAMINACIN POR MICROORGANISMOS VIRUS MOHOS LEVADURA BACTERIAS PARSITOS
OTROS ELEMENTOS DE CONTAMINACIN INSECTOS POLVO ALIMENTOS CRUDOS HUMANOS
8. Higiene y prevencin de intoxicaciones alimentarias

8.2 Epidemiologa
A pesar de los avances en materia higinico-sanitaria y ambiental, de la existencia de normas y leyes en la manipulacin, produccin y transporte de alimentos en los pases desarrollados, no se ha conseguido erradicar la aparicin de infecciones por intoxicacin alimentaria, y que con frecuencia tienen un carcter epidmico. Un estudios reciente realizado por el Departament de Salut de la Generalitat de Catalunya mostraba la importancia cualitativa y cuantitativa de este problema en nuestro medio (Figura 2). Figura 2. Brotes de Toxiinfecciones alimentaria declarados en Catalua en el ao 2006.
391 BROTES EPIDMICOS DE TOXIINFECCIONES ALIMENTARIAS
89
4863 AFECTADOS
365 INGRESOS HOSPITALARIOS
6 FALLECIDOS
La higiene alimentaria comprende el conjunto de medidas y condiciones necesarias para la produccin, elaboracin, almacenamiento y distribucin de los alimentos, que garantizen su inocuidad, siendo de esta manera aptos para el consumo.

Ante un brote de intoxicacin alimentaria, existen 3 elementos principales que deben ser identificados: reservorio, alimento afectado y poblacin implicada. 8.2.1. Reservorio y transmisin Los alimentos pueden actar como vehiculantes en las intoxicaciones, existiendo un reservorio de la enfermedad (Tabla 1) que puede ser de origen heterlogo (animal) u homlogo (humano), siendo los primeros mayoritarios. Los animales que proporcionan carne para el consumo y las aves de corral son los comprometidos con mayor frecuencia. De todos ellos, el pollo suele ser el ms implicado, y los huevos y sus derivados los responsables del mayor nmero de brotes epidmicos. Tabla 1. Principales agentes de toxiinfeccin alimentaria y sus reservorios
Agentes Salmonella Reservorio Humano Animal: carne de vacuno, pollo, huevos, lcteos Ambiente: aguas Humano Humano: nasofarnge y piel Bovino: canal del pezn Ambiente: suelo, tierra y lodos marinos Animal: ganado que abastece de leche y carne Humana Ambiente Ambiente: aguas costeras
Vibrio Cholerae / E. Coli S. Aureus / Bacillus cereus Clostridium botulinum Brucella Shigella Vibrio parahemolyticus

Los mecanismos de transmisin pueden deberse a factores endgenos o exgenos. Nos referimos a los primeros cuando el microorganismo procede del propio animal infectado, y exgenos cuando vienen determinados por mala praxis higinico-sanitaria en la manipulacin alimentaria (Figuras 3 y 4). Figura 3. Mecanismos de transmisin del S. aureus, E. Coli, Salmonella y C. botulinum a los alimentos.
VA FECO-ORAL E. COLI TOS, ESTORNUDO, EXPECTORACIN DEL INDIVIDUO INFECTADO SOBRE EL ALIMENTO. HERIDAS EN MANOS NO TAPADAS STAPHILOCOCCUS AUREUS
91
ALIMENTO MANIPULADO
MARISCOS, CARNES, QUESOS, ENSALADAS, AGUA
INTOXICACION ALIMENTARIA FRUTAS, VERDURAS, PESCADOS, CONSERVAS (GENERALMENTE CASERAS)
CARNE DE VACUNO, POLLO, HUEVOS, LCTEOS, AGUA
ALIMENTO CONTAMINADO
VA FECO-ORAL PERSONA-PERSONA SALMONELLA
SE DEPOSITAN ESPORAS SOBRE CULTIVOS, TIERRA,... CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Figura 4. Mecanismos de transmisin de Shigella, V. parahemolyticus y Brucella a los alimentos.
PERSONA-PERSONA VA FECO-ORAL SHIGELLA VIBRIO PARAHEMOLYTICUS
VERDURAS CRUDAS
MOLUSCOS CRUSTCEOS
ALIMENTO CONTAMINADO
INTOXICACION ALIMENTARIA
LECHE Y DERIVADOS NO PASTEURIZADOS
LESIONES CUTNEAS EN GANADEROS Y VETERINARIOS BRUCELOSIS
8.3 Prevencin
Las acciones preventivas estn dirigidas principalmente a los profesionales que trabajan con los animales integrantes de la cadena alimentaria (ganaderos y veterinarios) y a los manipuladores de alimentos, sin olvidar a la poblacin en general y a los profesionales de la salud que deben evitar la transmisin del brote una vez producida la toxiinfeccin.

Las medidas generales de profilaxis se basan en los siguientes cuatro elementos: Evitar la proliferacin microbiana y la formacin de toxinas, recurriendo a mtodos que impidan su germinacin. Destruccin de los grmenes causantes de la toxiinfeccin. Evitar la contaminacin exgena de los alimentos, tanto en los ambientes de crianza de los animales como en las zonas industriales de produccin. Contener el brote infeccioso una vez producido y evitar la toxiinfeccin nosocomial. 8.3.1. Cmo destruir los microorganismos causantes de las Intoxicaciones alimentaria? Los grmenes patgenos causantes de la mayora de toxiinfecciones alimentaria se destruyen aplicando calor. Tambin se recurre a la utilizacin de sustancias qumicas que influyen sobre el pH (Tabla 2). Existen 3 tipos de bacterias: mesfilas, termfilas y psicrfilas. 1. Las mesfilas tienen como temperatura ptima de crecimiento los 30C-42C. Detienen su crecimiento a 8C, pero esta baja temperatura no las mata, como tampoco la congelacin, volviendo a multiplicarse cuando recuperan la temperatura favorable a su crecimiento. Por encima de 60C se deterioran y ms all de unos minutos a 100C slo se mantienen las esporas. 2. Las termfilas se mantienen a 55C-65C. 3. Las psicrfilas prefieren el fro, con temperaturas de 10C-20C. Por todo ello, existe una franja de temperatura comprendida entre 10C-60C que es considerada una zona de peligro en la cual no se deben mantener los alimentos que se han de consumir, si no es de manera inmediata.
93

En ocasiones se logra destruir el germen pero no la toxina, permaneciendo inactiva pero latente. Es posible que incluso despus de las medidas adoptadas lleguen a causar problemas digestivos, aunque en menor intensidad, debido a la resistencia de algunas toxinas. Tabla 2. Principales agentes responsables de toxiinfecciones alimentarias y sus temperaturas o medios de destruccin
Agente Salmonella Staphilococcus C. botulinum Temperatura o medio de destruccin 60C-65C, 15 minutos 60C, 5-10 minutos para destruir el germen 100C, 30 minutos, para destruir adems la toxina pH cido Conservas: 110C durante 36 minutos 115C durante 12 minutos Semiconservas: Salazn con concentracin de ClNa 15% Acidificacin a concentraciones no <2% Adicin de nitrito sdico 70C Cocer al vapor durante 4-9 minutos ostras, almejas, y moluscos Cocer mariscos, crustceos y pescados a 70C durante 15 minutos ClNa a concentraciones de 3,8-5,2% Nitrito sdico 300-700 mg/l ClONa 0,5-1,5 mg/l pH 4,8-5,0
E. Coli Vibrio parahemolyticus Shigella

8.3.2. Medidas para evitar la proliferacin bacteriana As como la destruccin de grmenes y toxinas est asociada a la aplicacin de altas temperaturas, la contencin de su crecimiento est relacionada con la refrigeracin. De esta forma se recomienda: Conservar los alimentos a menos de 10C (Figura 5). Realizar un enfriamiento rpido de los canales de produccin en los mataderos, o en las lonjas en el caso del pescado, as como acciones similares para los huevos. Evisceracin de las aves en zonas lejanas de carne fresca o cocida. No romper la cadena de congelacin, y descongelar de forma progresiva en el frigorfico. Figura 5. Mecanismos para evitar la germinacin bacteriana
DETENCIN PROLIFERACIN GRMENES CONGELACIN REFRIGERACIN
95
T< 18C
0C 4C CARNES AVES PESCADO NATA CREMAS LCTEOS SEMICONSERVAS
4C 10C HUEVOS FRUTAS VERDURAS

8.3.3. Profilaxis contaminacin alimentos Exige cumplir los 18 puntos siguientes: 1. Educar sobre las medidas de higiene personal y ambiental a la poblacin. 2. Exigir higiene y control en los manipuladores de alimentos o animales. Mayor control de los mataderos, donde los animales deberan ser sacrificados antes de las 48h de haber llegado. 3. Cocinar de manera adecuada los alimentos, evitando la ingesta de carnes y huevos crudos. 4. No mantener los alimentos cocinados a temperatura ambiente y, mientras se preparan, slo el tiempo mnimo necesario. 5. No recongelar los alimentos. 6. Si el alimento ha de ser recalentado, se ha de realizar a temperaturas superiores a 74C para destruir las posibles bacterias que pueden haberse desarrollado durante su preparacin. 7. No utilizar utensilios de cocina con los que se hayan cortado carne o pescado crudo, para preparar otros alimentos, si previamente no han sido lavados de forma correcta. 8. No poner en contacto alimentos cocinados con alimentos crudos, para evitar la contaminacin cruzada. 9. Zona de preparacin y manipulacin de los alimentos: limpiarla previamente y de forma adecuada, es decir, libre de elementos o productos contaminantes. 10. Observar las caractersticas del alimento: aspecto, olor, color, elasticidad, golpes... Los alimentos botulgenos tienen en ocasiones un aspecto dudoso, con cambios visibles en sus propiedades organolpticas: olor a rancio, sabor amargo, aspecto descolorido de las carnes, aunque esta alteraciones suelen ser discretas. 11. Lavarse las manos adecuadamente antes de manipularlos. 12. Lavar frutas, verduras, y hortalizas antes de cocinarlas o consumirlas.

13. 14. 15. 16. 17. 18. Rechazar conservas que ofrezcan mal aspecto, olor o el envase aparezca hinchado. Descartar leche y derivados no esterilizados, ni pasteurizados. En viajes tomar precauciones con el agua y los alimentos crudos No dar miel a nios menores de 12 meses por el riesgo de las esporas del botulismo. Evitar tambin los quesos frescos durante el embarazo. Tapar las heridas de manos y dedos de forma correcta
97
8.3.4. Medidas a adoptar por el personal sanitario En el caso de haberse producido una toxiinfeccin, el objetivo es evitar la transmisin de la misma y contener el posible brote epidmico. Para ello, la actuacin del personal sanitario es de extrema importancia, debindose aplicar medidas universales de precaucin (pasos 1, 2 y 5) y de contacto (3 y 4). 1.Lavado de manos: a. Despus de la atencin a cada paciente b. Entre la atencin de un enfermo a otro c. Entre tcnicas al mismo paciente infectado Para los puntos b y c se recomienda la utilizacin de un agente antimicrobiano o antisptico. 2.Uso de guantes (no estriles), siendo necesario el cambio de los mismos: a. Entre procedimientos al mismo paciente b. Despus del contacto con material y fluidos que puedan contener alta concentracin de microorganismos. c. Entre paciente y paciente

3. Utilizacin de bata (no estril) si existe la posibilidad de salpicaduras de fluidos durante los cuidados aplicados al paciente, para evitar transferencias a otros enfermos o al ambiente. 4. En afectados incontinentes, deshacerse cuidadosamente de los paales para evitar la transmisin de bacterias. Adems, no mezclar la ropa de cama sucia con el resto. 5. Ante la presencia de un brote de toxiinfeccin alimentaria, ponerlo en conocimiento de las autoridades.
9.- Bibliografa
100 9. Bibliografa
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101

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Urgencias por toxiinfecciones y alergias alimentarias

Urgencias por toxiinfecciones y alergias alimentarias

1.- Introduccin y epidemiologa

1.4 Toxicologa alimentaria

1.5 Tipos de contaminantes alimentarios

1.6 Manifestaciones clnicas

Urgencias por toxiinfecciones y alergias alimentarias

2.- Toxiinfeccin alimentaria microbiana Gastroenteritis

18 2. Toxiinfeccin alimentaria microbiana. Gastroenteritis

2. Toxiinfeccin alimentaria microbiana. Gastroenteritis 19

2.3 Agentes etiolgicos

20 2. Toxiinfeccin alimentaria microbiana. Gastroenteritis

2.4 Manifestaciones clnicas

2. Toxiinfeccin alimentaria microbiana. Gastroenteritis 21

2.5 Aproximacin al paciente con toxiinfeccin alimentaria

22 2. Toxiinfeccin alimentaria microbiana. Gastroenteritis

2. Toxiinfeccin alimentaria microbiana. Gastroenteritis 23

24 2. Toxiinfeccin alimentaria microbiana. Gastroenteritis

2.6 Exploraciones complementarias

2. Toxiinfeccin alimentaria microbiana. Gastroenteritis 25

26 2. Toxiinfeccin alimentaria microbiana. Gastroenteritis

2. Toxiinfeccin alimentaria microbiana. Gastroenteritis 27

28 2. Toxiinfeccin alimentaria microbiana. Gastroenteritis

2. Toxiinfeccin alimentaria microbiana. Gastroenteritis 29

Urgencias por toxiinfecciones y alergias alimentarias

3.2 Variedades de botulismo

3.3 Caractersticas del Clostridium botulinum

3.4 Mecanismo fisiopatolgico

3.5 Manifestaciones clnicas

Urgencias por toxiinfecciones y alergias alimentarias

4.- Sndrome del restaurante chino o sndrome de Kwok

42 4. Sndrome del restaurante chino o sndrome de Kwok

4.2 Mecanismo fisiopatolgico

4. Sndrome del restaurante chino o sndrome de Kwok 43

4.3 Manifestaciones clnicas

4.5 Tratamiento en urgencias

Urgencias por toxiinfecciones y alergias alimentarias

5.- Enfermedades producidas por toxinas marinas

46 5. Enfermedades producidas por toxinas marinas

5. Enfermedades producidas por toxinas marinas

48 5. Enfermedades producidas por toxinas marinas

5. Enfermedades producidas por toxinas marinas

50 5. Enfermedades producidas por toxinas marinas

5. Enfermedades producidas por toxinas marinas

52 5. Enfermedades producidas por toxinas marinas

5. Enfermedades producidas por toxinas marinas

54 5. Enfermedades producidas por toxinas marinas

5. Enfermedades producidas por toxinas marinas

cido okadaico Brevetoxinas cido domoico

56 5. Enfermedades producidas por toxinas marinas

2-5 min a 3-4 h

5. Enfermedades producidas por toxinas marinas

5.5 Intoxicacin por tetrodotoxina.

58 5. Enfermedades producidas por toxinas marinas

5. Enfermedades producidas por toxinas marinas

Urgencias por toxiinfecciones y alergias alimentarias

6.- Alergia alimentaria

Emilio Salgado Garca Servicio de Urgencias. Hospital Clnic. Barcelona

6.2 Mecanismos fisiopatolgicos

Urgencias por toxiinfecciones y alergias alimentarias

7.- Atencin de enfermera en las toxiinfecciones alimentarias

82 7. Atencin de enfermera en toxiinfecciones alimentarias

7.2 Atencin de enfermera