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Hemostasia y coagulacin sangunea

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Lunes, Mayo 14, 2012

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Hemostasia y coagulacin sangunea

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El trmino hemostasia significa prev encin de la prdida de sangre. Siempre que un v aso se rompe, ocurre una hemostasia que se produce mediante:
1. un espasm o v ascular; 2. la form acin de un tapn de plaquetas; 3. la form acin de un cogulo sanguneo debido a coagulacin de la sangre, y 4. el crecim iento final de tejido fibroso que cierra la rotura de form a perm anente

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Los traum atism os de los v asos sanguneos hacen que la pared del v aso se contraiga. La constriccin se debe a los reflejos nerv iosos, los espasm os m igenos locales y los factores hum orales locales liberados por el tejido traum atizado y las plaquetas sanguneas, tales com o la sustancia v asoconstrictora trom boxano A2 . Un tapn de plaquetas puede cubrir una rotura pequea en un v aso sanguneo. Cuando las plaquetas entran en contacto con la superficie v ascular alterada, com ienzan a hincharse y a asum ir form as irregulares, liberan grnulos que contienen m ltiples factores que fav orecen la adherencia plaquetaria (por ejem plo, difosfato de adenosina) y form an trom boxano A2 . El

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difosfato de adenosina y el trom boxano A2 actan sobre las plaquetas v ecinas y las activ an, de form a que se adhieren a las que y a estaban activ adas, form ando un tapn plaquetario. El tercer m ecanism o de la hem ostasia es la form acin del cogulo sanguneo. La form acin del cogulo com ienza a desarrollarse en los 1 5-2 0 segundos siguientes, siem pre que el traum atism o de la pared v ascular hay a sido grav e y en 1 -2 m inutos si ha sido m enor. En 3 -6 m inutos despus de la rotura del v aso, todo el orificio o el extrem o roto del v aso estn ocupados por el cogulo (si el orificio v ascular no es dem asiado grande). Pasados 2 0 m inutos-1 hora, el cogulo se retrae, cerrando an m s el v aso. Una v ez form ado el cogulo, com ienza a ser inv adido por fibroblastos, que luego form an un tejido conjuntiv o que lo sustituy e. Suscrbete gratis y recibe nuestras actualizaciones por

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Mecanismo de la coagulacin sangunea

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En respuesta a la rotura o a la lesin de un v aso sanguneo, se form a un com plejo de sustancias llam ado activ ador de protrom bina. El activ ador de la protrom bina cataliza la conv ersin de la protrom bina en trom bina. La trom bina acta com o una enzim a y conv ierte el fibringeno en hebras de fibrina, que form an una m alla alrededor de las plaquetas, las clulas sanguneas y el plasm a para producir el cogulo.
Del i v ered by FeedBu rn er

La protrom bina se conv ierte en trom bina. La protrombina es una protena plasmtica inestable que puede div idirse fcilmente en compuestos ms pequeos, uno de los cuales es la trombina. La protrombina se forma de manera continua en e hgado, pero cuando este no puede fabricarla, su concentracin en el plasma cae en 24 horas a v alores demasiados bajos para que la coagulacin de la sangre sea normal. El hgado necesita v itamina K para sintetizar la protrombina, por lo que tanto las carencias de v itamina K como las enfermedades hepticas impiden la formacin normal de protrombina, lo que se traduce en una tendencia a las hemorragias. El fibringeno se conv ierte en fibrina, con form acin del cogulo. El fibringeno es una protena de elev ado peso molecular que se sintetiza en el hgado. Debido al gran tamao de su molcula, la cantidad de fibringeno que en condiciones normales pasa por los poros capilares hacia el lquido intersticial es muy escasa. La trombina es una enzima que acta sobre la molcula de fibringeno, de la que separa cuatro pptidos de bajo peso molecular para formar una molcula de monmero de fibrina. Esta molcula de monmero de fibrina polimeriza con otras similares para crear las largas hebras de fibrina que producen la red del cogulo. La red de fibrina recin formada se refuerza gracias a una sustancia llamada factor estabilizador de la fibrina, que normalmente se encuentra en pequeas cantidades en el plasma. Las plaquetas atrapadas en el cogulo tambin liberan esta sustancia. El factor estabilizador de la fibrina y las hebras de fibrina ady acentes, reforzando as la trama de fibrina. Durante el inicio de la coagulacin se form a activ ador de la protrom bina a trav s de dos m ecanism os bsicos:
1. por la va extrnseca, que com ienza con el traum atism o de la pared v ascular y del tejido ady acente, y 2. por la va intrnseca, que se inicia en la propia sangre. En am bas v as interv iene una serie de protenas plasm ticas de tipo B-globulina.

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Estos factores de la coagulacin de la sangre son enzimas proteolticas que inducen las sucesiv as reacciones en cascada del proceso de la coagulacin:

El mecanismo ext rnseco para el inicio de la form acin del activ ador de la protrom bina com ienza con el traum atism o de la pared v ascular o de los tejidos extrav asculares y se desarrolla en los tres pasos siguientes:

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1. Liberacin de tromboplastina tisular. El tejido traum atizado libera un com plejo de v arios factores llam ados trom boplastina tisular y que son fosfolpidos de las m em branas del tejido traum atizado y u com plejo lipoproteico que acta com o una enzim a proteoltica. 2. Activacin del factor X para formar factor X activado. El com plejo lipoproteico de la trom boplastina tisular se com bina con el factor VII de la coagulacin sangunea y , en presencia de los fosfolpidos del tejido y de iones de calcio, ejerce una accin enzim tica sobre el factor X para form ar factor X activ ado. 3. Efecto del factor X activado para formar activador de protrombina. El factor X activ ado form a de inm ediato un com plejo con el fosfolpido del tejido liberado com o parte de la trom boplastina tisular y con el factor V para form ar un com plejo llam ado activ ador de la protrom bina. En pocos segundos, este acta sobre la protrom bina para form ar trom bina y el proceso de la coagulacin prosigue de la form a antes descrita. El factor X activ ado es la proteasa que produce la div isin de la protrom bina a trom bina. El mecanismo int rnseco del inicio de form acin del activ ador de la protrom bina com ienza con el traum atism o de la sangre o con la exposicin de esta al colgeno en la pared v ascular traum atizada, lo que se produce m ediante la siguiente cascada de reacciones:

1. Activacin del factor XI I y liberacin de fosfolpidos plaquetarios. El traum atism o activ a al factor XII, haciendo que se form e una enzim a proteoltica llam ada factor XII activ ado. Al m ism o tiem po, el traum atism o sanguneo altera las plaquetas, con la consiguiente liberacin de los fosfolpidos plaquetarios que contienen una lipoproteina llam ada factor plaquetario III, im plicada en las reacciones siguientes de la coagulacin. 2. Activacin del factor XI . El factor XII activ ado ejerce una accin enzim tica sobre el factor XI para activ arlo. Este segundo paso de la v a intrnseca requiere un ciningeno de alto peso m olecular. 3. Activacin del factor I X por el factor XI activado. El factor XI activ ado ejerce entonces una accin enzim tica sobre el factor IX, al que activ a. 4. Activacin del factor X. El factor IX activ ado, actuando junto con el factor VIII y con los fosfolpidos plaquetarios y el factor III de las plaquetas traum atizadas, activ a al factor X. Si la cantidad de factor VIII o de plaquetas es escasa, este paso ser deficiente. El factor VIII falta en las personas con hem ofilia clsica, m ientras que en los que sufren la enferm edad llam ada trom bocitopenia, el factor deficiente son las plaquetas. 5. Activacin del factor X activado para formar activador de la protrombina. Este paso de la v a intrnseca es el m ism o que el ltim o de la v a extrnseca (es decir, el factor X activ ado se com bina con el factor V y los fosfolpidos de las plaquetas o del tejido para form ar el com plejo denom inado activ ador de la protrom bina). A su v ez, el activ ador de la protrom bina div ide a esta para form ar trom bina, poniendo as en m archa el proceso final de la coagulacin.

Los iones de calcio son necesarios para la coagulacin de la sangre. Salv o en los dos primeros pasos de la v a intrnseca, el calcio es necesario para que se llev en a cabo todas las dems reacciones; si no hay iones, el cogulo no se formar. Por fortuna, es raro que las concentraciones de estos iones sean lo suficientemente bajas como para que la cintica de la coagulacin sangunea se altere. Cuando se ex trae sangre, puede ev itarse su coagulacin reduciendo la concentracin de iones de calcio por debajo del umbral necesario del proceso y para ello se deioniza el calcio, hacindolo reaccionar con sustancias tales como el in citrato o precipitndolo con sustancias como el in ox alato.

Prevencin de la coagulacin sangunea en el sistema vascular normal: anticoagulantes intravasculares

Los factores ms importantes para la prev encin de la coagulacin en el sistema v ascular normal son:
1. la superficie lisa del endotelio, que im pide la activ acin del sistem a de coagulacin intrnseco

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2. la capa de glucocliz del endotelio, que repele los factores de la coagulacin y las plaquetas, y 3. una protena unida a la m em brana endotelial (llam ada trom bom odulina), que se liga a la trom bina.

El complejo trombomodulina-trombina tambin activ a una protena plasmtica llamada protena C, que inactiv a los factores V y V III activ ados. Cuando se produce una lesin de la pared endotelial, su superficie lisa y su capa de glucocliz-trombomodulina se pierde, lo que activ a al factor XII y las plaquetas e inicia la v a intrnseca de la coagulacin. Los anticoagulantes ms importantes de la sangre son las sustancias que eliminan la trombina de la misma, como, por ejemplo, las hebras de fibrina formadas durante el proceso de coagulacin y la A-globulina denominada antitrombina III. A medida que se desarrollan las hebras de fibrina absorben la trombina, lo que ev ita la propagacin de la trombina a la sangre restante e impide una ex tensin ex cesiv a del cogulo. La trombina no absorbida por las hebras de fibrina se combina con la antitrombina III, que la inactiv a. La heparina aum enta la efectiv idad de la antitrom bina III en la elim inacin de la trom bina. En presencia de un ex ceso de heparina, la eliminacin de la trombina de la circulacin es casi instantnea. Los mastocitos localizados en el tejido conjuntiv o pericapilar de todo el cuerpo y los basfilos de la sangre son las clulas encargadas de la produccin de heparina y la secretan de forma continua en pequeas cantidades que se difunden al sistema v ascular. Las plasm ina lisa los cogulos sanguneos. El plasmingeno es una protena plasmtica que, cuando se activ a, se conv ierte en una sustancia llamada plasmina, una enzima proteoltica similar a la tripsina. La plasmina digiere las hebras de fibrina y otros factores de la coagulacin. El plasmingeno queda atrapado en el cogulo junto con otras protenas plasmticas. Los tejidos y el endotelio v ascular lesionados liberan lentamente un potente activ ador llamado activador tisular del plasmingeno (tissue plasminogen activator [t-PA]), que conv ierte el plasmingeno en plasmina y elimina el cogulo. La plasmina no slo destruy e las fibras de fibrina, sino que tambin acta como enzima proteoltica, digiriendo el fibringeno y v arios otros factores de la coagulacin. La plasmina se forma de manera continua en pequeas cantidades en la sangre. Adems, la sangre contiene otro factor, la A2-antiplasmina, que se une a la plasmina y la inactiv a; para que sea eficaz, la v elocidad de formacin de plasmina debe ser superior a un determinado v alor crtico.

Enfermedades que causan hemorragia excesiva en los seres humanos

La hemorragia ex cesiv a puede deberse a una deficiencia de v itamina K, a una hemofilia o a una trombocitopenia (deficiencia de plaquetas). La v itamina K es necesaria para la formacin de cinco importantes factores de la coagulacin: protrombina, factor V II, factor IX, factor X y protena C. En ausencia de v itamina K, la insuficiencia de los factores de la coagulacin puede conducir a una grav e tendencia a la hemorragia. Las hem ofilias se deben a las deficiencias de los factores VIII o IX y afectas de form a casi ex clusiv a a los v arones. La hemofilia A o hemofilia clsica se debe a la deficiencia de factor V III y es la responsable de alrededor del 85% de los casos. La causa del otro 1 5% es la deficiencia del factor IX. Estos dos factores se transmiten a trav s del cromosoma femenino como rasgo recesiv o; las mujeres casi nunca sufren hemofilia porque al menos uno de sus dos cromosomas X contiene los genes adecuados. La trom bocitopenia es la deficiencia de plaquetas en el sistem a v ascular. Las personas con trombocitopenia tienden a sangrar a partir de v asos de pequeo calibre o capilares. La consecuencia es que se producen pequeas hemorragias puntiformes en los tejidos de todo el cuerpo. La piel de estas personas muestra muchas manchas v iolceas, pequeas, que son las que dan a la enfermedad el nombre de prpura trombocitopnica.

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Cuadros tromboemblicos en el ser humano

Un cogulo anormal que se forma en un v aso sanguneo se denomina trombo. El mbolo es un trombo que circula libremente. En general, los mbolos no dejan de circular hasta que encuentran un punto estrecho del sistema v ascular. En el ser humano, los cuadros tromboemblicos suelen ser consecuencia de una superficie endotelial rugosa o de un flujo sanguneo lento. El endotelio rugoso puede iniciar el proceso de la coagulacin. Cuando el flujo sanguneo es demasiado lento, la concentracin de factores procoagulantes en la zona suele elev arse lo suficiente como para poner en marcha la coagulacin.

Anticoagulantes utilizados en la clnica

La heparina se extrae de distintos tejidos anim ales y puede prepararse en form a de sustancia casi pura. Aum enta la eficacia de la antitrom bina III. La accin de la heparina en el organism o es casi instantnea, y una dosis norm al (0,5-1 m g/kg) puede increm entar el tiem po de coagulacin desde alrededor de 6 m inutos hasta 3 0 m inutos o m s. Cuando se adm inistra dem asiada heparina, su efecto puede contrarrestarse con la sustancia llam ada protam ina, que se com bina electroestticam ente con la heparina y la inactiv a. Los cum arnicos com o warfarina dism inuy en las concentraciones plasm ticas de protrom bina y de los factores VIII, IX y X. Warfarina produce su efecto com pitiendo con la v itam ina K por los lugares reactiv os en los procesos enzim ticos de la form acin de protrom bina y de otros tres factores de la coagulacin.

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Comentarios
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si genial pero no se puede copiaaarr!!

PUBLICADO E L
Jul 15, 2011

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sol

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HOLA, DRA HADLEY. ESTOY REALIZANDO INVESTIGACION SOBRE LA COAGULACION,ES DE SABER QUE EL ZANCUDO AL
PUBLICADO E L
Nov 07, 2010

MOMENTO DE PICAR Y ALIMENTARSE DE SANGRE, INOCULA UN ANTICOAGULANTE AL INDIVIDUO Q LE PERMITE AL INSE**** QUE DICHA SANGRE NO SE COAGULE. QUISIERA ESTAR EN CONTA**** CON UD, PARA ENCONTRAR UNA PROTEINA O EL AGENTE NECESARIO PARA QUE LAS PERSONAS TENGAN O DESARROLLEN ESTA SUSTANCIA EN SU CUERPO Y ASI NO DEJAR QUE HAGA EFE**** ESE ANTICOAGULANTE TAN EFECTIVO QUE POSEEN LOS ZANCUDOS. DE ALLI LA SOLUCION A TANTAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES POR INSE****S. MUCHO SABRE AGRADECER LA INFORMACION QUE ME PUEDA FACILITAR. SOY LIC EN SALUD PUBLICA Y DOCENTE. MI TLF DE CONTA**** 0424 266 55 05

POR

JOSE GREGORIO HERNAN

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Excelente articulo gracias dra

PUBLICADO E L
Oct 31, 2010

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POR

maximo

Gracias por la informacin, buscando en la red es la

PUBLICADO E L
Ago 10, 2010

+1

explicacin ms clara para quienes no somos mdicos, en verdad es muy claro y toda el sitio web ayuda a comprender todos los procesos que nuestro cuerpo realiza.

POR

Jess Castillo

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Me alegra saber les resulto util el apunte

PUBLICADO E L
Jul 21, 2010

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POR

Hadley

gracias do****ra justamente me mandaron de proye**** ese tema en fisiologia

PUBLICADO E L
Jul 20, 2010

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POR

Joshua Macias Refrescar lista de comentarios

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