UNIDAD 2. SISTEMA CARDIOVASCULAR OBJETIVOS Conocer los aspectos antomo-funcionales del corazn. Comprender el origen del latido cardaco.

o. Conocer los mecanismos de regulacin de la frecuencia cardaca. Comprender e identificar los eventos cardacos asociados al registro electrocardiogrfico. Conocer y comprender el mtodo de registro de la presin arterial. Comprender la regulacin del sistema cardiovascular.

MORFOLOGA DEL CORAZN Cada uno de los sistemas de nuestro organismo est formado por diferentes rganos. Asimismo, cada rgano presenta tejidos especficos formados por clulas que desempean funciones que tienen implcitas en sus cdigos genticos, los cuales definen las funciones orgnicas. El sistema circulatorio est formado por la bomba cardaca y por los vasos sanguneos, los que se complementan perfectamente, con una dinmica precisa,

para cumplir el objetivo de transportar la sangre en una direccin determinada por todo nuestro organismo. El corazn o bomba cardaca tiene como funcin principal impartir energa a la sangre, expulsndola con gran fuerza en cada contraccin de los ventrculos. Esto lo logra por la accin complementada de cada una de sus zonas, ya que es vital el perfecto funcionamiento de este rgano en su totalidad. Si alguna de las estructuras del corazn no funciona perfectamente (aunque sta no desempee funciones vitales), va desorganizando el sistema y, finalmente, comprometiendo otras reas del rgano y el sistema. La clula miocrdica presenta caractersticas muy similares con las clulas musculares esquelticas en lo que respecta a estructura y funcin. Sin embargo, es posible encontrar algunas diferencias en cuanto a: Las clulas miocrdicas presentan una relacin anatmica entre s, la que se manifiesta por la presencia de una estructura denominada disco intercalar, el cual expone en su recorrido a travs de las clulas miocrdicas distintos tipos de uniones, como son las uniones desmosmicas y las uniones estrechas. La participacin de las estructuras anteriores tiene lugar durante la propagacin del potencial de accin entre clulas vecinas. Lo anterior implica que la despolarizacin de una clula miocrdica inevitablemente llevar al resto de las clulas a la despolarizacin. La propagacin del flujo despolarizante en las clulas miocrdicas le otorga al corazn las caractersticas de conductividad elctrica necesarias para la actividad rtmica de este rgano.

La gran cantidad de mitocondrias que existen en las clulas miocrdicas establecen una gran capacidad oxidativa para estas clulas. Esto queda demostrado por la utilizacin de sustratos energticos que se inclinan hacia la oxidacin de cidos grasos en condiciones de reposo y a la oxidacin de cido lctico durante el ejercicio intenso. CAVIDADES CARDACAS El corazn presenta cuatro cmaras, las que se dividen en dos aurculas y dos ventrculos. La aurcula derecha recibe a los vasos sanguneos provenientes de diferentes partes del organismo y que desembocan en la vena cava inferior (que recibe la sangre proveniente de las zonas bajas del cuerpo), en la vena cava superior (que recibe la sangre proveniente de las zonas altas del cuerpo) y en la vena sinusal coronaria (que trae la sangre desde la circulacin coronaria). La aurcula izquierda recibe cuatro vasos sanguneos provenientes de la circulacin pulmonar (venas pulmonares). Las aurculas se comunican con el ventrculo del mismo lado en un flujo de sangre que es unidireccional. El paso de sangre desde las aurculas a los ventrculos se encuentra regulado en su direccin por la presencia de vlvulas cardacas. La vlvula existente entre la aurcula y ventrculo derecho se denomina vlvula tricspide. En cambio, la vlvula existente en el corazn izquierdo se denomina vlvula bicspide o mitral. Los ventrculos son cavidades que reciben la sangre de las aurculas correspondientes del mismo lado. El ventrculo derecho permite la salida de sangre hacia los

pulmones a travs de la arteria pulmonar. El ventrculo izquierdo, por su parte, enva la sangre hacia la circulacin sistmica a travs de la arteria aorta. Los ventrculos se encuentran separados por una gruesa pared denominada septum interventricular. La direccin del flujo sanguneo hacia las arterias correspondientes depende de la presencia de vlvulas situadas en la unin de ventrculos y arterias respectivas. Estas reciben el nombre de vlvulas semilunares. El peso del corazn adulto oscila alrededor de los 300 gramos. Posee, adems, un volumen total de alrededor de 700 cc. El entrenamiento sistemtico de actividades deportivas incrementa el peso y el volumen cardaco al aumentar la masa muscular del mismo. Es as como el corazn del deportista puede llegar a pesar 500 gramos y a tener un volumen aproximado de 1200 cc. Estas condiciones provocan que el deportista posea una relacin peso del corazn/ superficie corporal ms elevada que los individuos sedentarios.

SISTEMA EXCITOCONDUCTOR El origen del latido cardaco se encuentra en un grupo de clulas miocrdicas especializadas en desencadenar potenciales de accin en forma autnoma. Este grupo de clulas se ubica en la aurcula derecha y se denomina nodo sinusal. Las caractersticas inicas de las clulas del nodo sinusal determinan, entre otras cosas, un menor potencial

de reposo de membrana, condicin favorable desde el punto de vista de la excitabilidad celular. El flujo de iones de calcio y sodio desde el espacio extracelular hacia el interior de la clula, llevar al potencial de membrana hacia valores positivos, iniciando un potencial de accin celular. En definitiva, es el inicio del potencial de accin en las clulas del nodo sinusal lo que da origen al latido cardaco. La propagacin del flujo despolarizante al resto de las clulas auriculares se realiza sobre la base de los puentes de baja resistencia que se originan por las uniones intercelulares miocrdicas. La propagacin hacia los ventrculos incluye a un grupo de clulas ubicadas en la porcin superior del tabique interventricular, al que se denomina nodo aurculoventricular. El impulso despolarizante sufre un retardo en el nodo aurculo-ventricular. Esto le da la posibilidad a las aurculas de contraerse en forma diferida de los ventrculos. Despus, el impulso se propaga por el tabique interventricular a travs del haz de Hiss, para luego desencadenar a las masas ventriculares por una extensa red de clulas de conduccin, que reciben el nombre de red de Purkinje. El nmero de potenciales de accin por unidad de tiempo que se originen en el nodo sinusal, determinar la frecuencia cardaca del corazn. La frecuencia cardaca se expresa en latidos/minutos (lat/min). La cantidad de latidos por minuto en reposo es dependiente de la despolarizacin autnoma del nodo sinusal y es de alrededor de 100 veces por minuto. Sin embargo, en un corazn adulto la frecuencia cardaca de reposo oscila alrededor de los 70 lat/min. Lo anterior nos indica que, adems del control autnomo de la frecuencia cardaca por parte del nodo

sinusal, existe un mecanismo de control extrnseco de la misma. CICLO CARDACO El ciclo cardaco corresponde a la secuencia de eventos que ocurren en torno al latido cardaco. Un ciclo cardaco en reposo dura alrededor de 0,8 segundos. De ese tiempo, alrededor de 0,3 segundos corresponderan a la sstole y los restantes 0,5 segundos se emplearn en la distole. Las fases del ciclo cardaco incluyen: Llenado ventricular. Sstole auricular. Contraccin ventricular isovolumtrica. Sstole ventricular. Relajacin ventricular isovolumtrica.

Durante el llenado ventricular, la sangre es derivada desde la circulacin sistmica a travs de las venas cavas superior e inferior y desde la circulacin pulmonar a travs de las venas pulmonares. La sangre pasa directamente desde las aurculas hacia los ventrculos, ya que las vlvulas aurculo-ventriculares se encuentran abiertas. Durante esta fase, el ventrculo alcanza alrededor del 80% de su volumen de fin de distole. Luego ocurre la sstole auricular, la que completa el volumen de sangre del ventrculo. En este momento se cierran las vlvulas aurculo-ventriculares, dando origen al primer ruido cardaco, producto del choque de la sangre contra las vlvulas al intentar devolverse hacia las aurculas.

Posteriormente, la presin al interior del ventrculo se incrementa de manera acelerada debido a la contraccin de las clulas musculares cardacas. Ya que las vlvulas aurculo-ventriculares y semilunares se encuentran cerradas, la sangre permanece al interior del ventrculo. A esta fase se le denomina contraccin ventricular isovolumtrica. Una vez que la presin al interior del ventrculo izquierdo y derecho supera la presin existente en la arteria aorta y pulmonar, respectivamente, las vlvulas arteriales se abren, permitiendo la salida de sangre desde los ventrculos. Luego, las vlvulas arteriales se cierran, impidiendo que la sangre se devuelva hacia los ventrculos. El choque de la sangre contra las vlvulas origina el segundo ruido cardaco. Por ltimo, existe un instante en que las cuatro vlvulas cardacas se encuentran cerradas y el corazn est en distole. Esto se denomina relajacin ventricular isovolumtrica. Diferentes eventos ocurren durante un ciclo cardaco. La sstole ventricular incorpora la eyeccin rpida y la eyeccin lenta. En cambio, el llene ventricular incorpora el llenado rpido y el llenado lento o distasis. ELECTROCARDIOGRAMA Consiste en el registro de la actividad elctrica del corazn a travs de una serie de electrodos de superficie colocados cercanos al sitio anatmico de ubicacin del corazn. La electrocardiografa moderna se basa en los estudios realizados por Einthoven a fines del siglo XIX. Es en el ao 1903 que Einthoven publica el primer registro

electrocardiogrfico, condicin que en 1924 lo llevara a recibir el Premio Nobel de Fisiologa y Medicina. La electrocardiografa moderna se basa en el registro de 12 derivaciones elctricas a travs de electrodos colocados en diferentes sitios del cuerpo. Se reconocen las derivaciones bipolares de los miembros (I-II-III), las derivaciones unipolares de los miembros (AVF-AVL-AVR) y las derivaciones precordiales (V1, V2, V3, V4, V5 y V6). En un registro elctrico normal se presentan las siguientes ondas, las cuales son representadas por letras del alfabeto: P, Q, R, S y T. La onda P representa la despolarizacin de las aurculas, las letras Q, R, S se agrupan en un complejo que lleva su nombre (complejo QRS) y representan la repolarizacin auricular y despolarizacin ventricular. La onda T representa, finalmente, la repolarizacin de los ventrculos. El registro electrocardiomiogrfico se utiliza en la prctica mdica ms como un mtodo de exploracin de la actividad elctrica del corazn que como un simple mtodo de registro de la frecuencia cardaca. Este es capaz de discriminar acerca de alteraciones en el ritmo de despolarizacin o repolarizacin miocrdica o, adems, de trastornos de conduccin del impulso elctrico a travs del corazn. Sin embargo, si se desea obtener la cantidad de ciclos cardacos a travs del registro del electrocardiograma, se requiere contabilizar aquellos eventos que siempre debern estar presentes en un registro electrocardiomiogrfico. Habitualmente se considera al complejo QRS para estos efectos. Contando la cantidad de complejos QRS y, a travs de una pequea operacin matemtica, se obtiene el nmero de latidos cardacos en un minuto.

Por otro lado, debemos sealar que no todos los complejos QRS se producen a un intervalo de tiempo igual durante una unidad de tiempo. Esto quiere decir que por la determinacin del tiempo en milisegundos (ms) del intervalo entre dos complejos QRS, o entre dos ondas R (intervalo RR) es posible obtener datos importantes sobre la variabilidad del ritmo cardaco. REGULACIN FRECUENCIA CARDACA

DE LA

El control del ritmo cardaco depende tanto de factores humorales como neurales. Resulta impresionante la capacidad del corazn para modificar su frecuencia de contraccin ante diferentes situaciones. Tal es el caso de un incremento en la cantidad de sangre que retorne al corazn (retorno venoso). En el caso de un aumento en el retorno venoso, como puede ocurrir al comienzo de un ejercicio dinmico, el mayor volumen de sangre que ingresa a la aurcula derecha va a desencadenar por va refleja (reflejo Baindridge) un incremento de la frecuencia cardaca. Los impulsos originados por la distensin del nodo sinusal son conducidos va nervio vago hacia los centros de control cardiovascular, para luego descender por las divisiones autnomas de eferencias cardiovasculares. Lo anterior resulta en una rpida respuesta cardaca al inicio del ejercicio. Se debe sealar, adems, que un retorno venoso aumentado tambin inducir cambios en la contractibilidad miocrdica. Esto se denomina regulacin heteromtrica del trabajo cardaco. Se debe al mecanismo descrito por Frank-Starling. Este mecanismo seala que ante cualquier incremento en el contenido de sangre en el ventrculo al final de la distole,

las fibras musculares respondern con una mayor fuerza de contraccin (efecto inotrpico positivo), lo que inducir un incremento del volumen de sangre expulsado en cada latido (volumen sistlico). En otras palabras, a una mayor precarga existir una mayor cantidad de sangre saliendo desde el corazn. El producto de la frecuencia cardaca y el volumen sistlico da como resultado el gasto cardaco minuto. La frecuencia cardaca puede ser modificada, adems, por el sistema nervioso autnomo. Tanto el sistema nervioso simptico como el parasimptico tienen influencias sobre el nmero de ciclos cardacos por minuto y sobre la contractibilidad de las clulas miocrdicas. En definitiva, es el sistema nervioso autnomo el que, bajo el influjo de agrupaciones neuronales del tronco cerebral, se encarga de las modificaciones funcionales del corazn.
Aument o del retorno venoso Aumento de la presin de la aurcula derecha Estmulo de los receptore s auriculare s Aumen to de la frecuen cia cardac a

Reflejo de Baindri dge

DESCARGA SIMPTICA Los terminales nerviosos simpticos que llegan al corazn se distribuyen tanto en las aurculas como en los ventrculos. Un incremento en la actividad simptica va a producir un aumento en la frecuencia cardaca (cronotropismo positivo), un incremento en la contractibilidad (inotropismo positivo) y un incremento en la velocidad de conduccin (dromotropismo positivo). Los responsables de la descarga simptica son los neurotransmisores liberados en las terminales nerviosas de las neuronas que hacen blanco en las clulas miocrdicas. El neurotransmisor implicado es la noradrenalina. Este se une a receptores de membrana localizados en la superficie celular. Los receptores sensibles a la descarga simptica identificados en la superficie de las clulas miocrdicas son del tipo alfa-adrenrgicos y beta-adrenrgicos. La mayor parte de la accin simptica es referida a los receptores beta. Estos siguen el mecanismo de activacin de segundos mensajeros qumicos dependientes del AMPcclico. Al liberarse el neurotransmisor desde la terminal sinptica, ste hace blanco en los receptores de membrana, iniciando la cascada de eventos tendientes a incrementar la concentracin citoplasmtica de AMPc. Los niveles incrementados de este segundo mensajero provocan la activacin de una serie de protenas kinasas con los siguientes resultados: Fosforilacin de una protena de membrana que permite la entrada acelerada del calcio desde el espacio extracelular. Fosforilacin de una protena del retculo sarcoplasmtico (RSP) denominada fosfolambam, la

cual permite una recaptura acelerada del calcio citoplasmtico. Fosforilacin de la unidad I de la protena troponina, lo que disminuye la afinidad del calcio con las protenas contrctiles. Estos tres efectos intracelulares determinan el incremento en la frecuencia de los ciclos cardacos al incrementar la pendiente de fase 4 en el proceso de despolarizacin; incrementar la velocidad de relajacin celular, bajo el efecto de una mayor recaptura de calcio y de la inhibicin de las protenas contrctiles. Adems, se produce aumento en la contractibilidad, al disponer la clula de mayor cantidad de calcio por la entrada incrementada desde el exterior, junto con una mayor liberacin intracelular desde los depsitos recargados en el RSP. Tambin, la descarga simptica produce incrementos en la frecuencia y contractibilidad cardaca por la liberacin suprarrenal de catecolaminas. La adrenalina liberada avanza por el torrente sanguneo hasta hacer blanco en las clulas miocrdicas, donde sus efectos se sumarn a la presencia de noradrenalina proveniente de las terminaciones postganglionares simpticas.

DESCARGA PARASIMPTICA El sistema nervioso parasimptico ejerce su accin, principalmente, sobre la frecuencia cardaca ms que sobre la contractibilidad miocrdica. Hace algunos aos se consideraba que las terminaciones parasimpticas slo

alcanzaban al msculo auricular. Sin embargo, la identificacin de terminaciones nerviosas conteniendo la enzima llamada acetiltransferasa, que participa en la sntesis de acetilcolina (Ach), adems de la presencia de acetilcolinesterasa, enzima que participa en la degradacin de Ach, as como la presencia de receptores ventriculares para la Ach, han permitido establecer que el msculo ventricular posee inervacin parasimptica. El mecanismo de accin del sistema parasimptico se basa en la liberacin desde los terminales neuronales del neurotransmisor Ach. Este alcanza los receptores presentes en la superficie celular miocrdica. Dichos receptores son del tipo muscarnico, ya que se diferencian del receptor de Ach presente en la superficie de la clula muscular esqueltica, que es del tipo NICOtnico. La disminucin de la frecuencia y contractibilidad cardaca expresada por la estimulacin parasimptica involucrara, al menos, cuatro mecanismos: Disminucin de los niveles intracelulares de AMPc. Incremento en los niveles intracelulares de GMPc (guanosinmonofosfatocclico), lo que provoca una mayor degradacin del AMPc intracelular. Disminucin de la liberacin de noradrenalina por la terminal simptica, efecto que estara mediado por la presencia de receptores presinpticos para acetilcolina en la terminal simptica. Incremento en la conductancia para el potasio, lo que provocara un incremento en la velocidad de repolarizacin, disminuyendo la intensidad del potencial de accin y, por tanto, la contractibilidad.

En reposo, el tiempo que el corazn est en distole es de alrededor de 0,5 segundos y, en cambio, el tiempo que permanece en sstole es de alrededor de 0,3 segundos; en reposo, el corazn est ms tiempo en distole que en sstole. Tambin, el flujo sanguneo coronario es mximo durante la distole. Esto implica que el corazn se nutre durante la distole. El primer ruido cardaco ocurre al trmino de la distole, prcticamente al inicio del perodo de sstole. Este primer sonido corresponde al choque de la sangre con las vlvulas aurculo-ventriculares que se cierran. El segundo ruido es al final de la sstole, una vez que se ha expulsado la sangre a la arteria y, en este sentido, corresponde a las vlvulas arteriales que se cierran en este punto. Se puede apreciar un tercer ruido cardaco, que tiene una magnitud de registro mucho ms pequea y se produce al principio de la distole, lo que correspondera al llenado rpido ventricular. En el trazado electrocardiogrfico, la onda P corresponde a la despolarizacin auricular, el complejo QRS coincide con la despolarizacin ventricular y repolarizacin auricular y en la onda T se produce la repolarizacin ventricular. La sstole auricular es la contraccin de la aurcula. Siempre los eventos elctricos son antes que los mecnicos, por un asunto de desfases. La presin artica va a oscilar normalmente entre los 80 y 120 mmHg. Esta presin artica que oscila es lo que nosotros conocemos como presin arterial y estas

oscilaciones entre 80 y 120 mmHg van a depender de el perodo en el cual se encuentre. HEMODINMICA Se refiere a la relacin entre el flujo sanguneo y la presin existente en la circulacin.
FLUJO = PRESIN / RESISTENCIA

La sangre circula a travs de los vasos sanguneos debido a la diferencia de presin que existe entre el lado arterial y el lado venoso. En el lado arterial es el corazn la bomba impulsora de sangre a travs de los vasos sanguneos. Tambin, en este sistema, contribuye el retraimiento de las paredes de los vasos sanguneos arteriales, el que posibilita la continuidad del flujo durante los episodios de distole. En el lado venoso, los factores que contribuyen al flujo sanguneo son: El tono de constriccin de las venas (presin venosa). La bomba del msculo esqueltico. Los movimientos inspiratorios. Segn se modifiquen los elementos arteriales y/o venosos, el flujo sanguneo se ver alterado. Es claro el incremento en el flujo sanguneo que se produce en la hipertensin arterial. En esta patologa, la mayor presin

generada por el corazn sangunea hiperdinmica. Los factores sanguneo son: que

resulta la

en

una

circulacin al flujo

afectan

resistencia

La geometra del vaso. La viscosidad de la sangre.

Con relacin a la geometra del vaso, en el adulto se considera a la modificacin del radio como el principal factor en la alteracin de la resistencia al flujo. La resistencia es igual a 1/r4. Esto quiere decir que si el radio de un vaso sanguneo aumenta al doble, la resistencia que ese vaso opone al flujo descender en 16 veces. La resistencia se incrementar en 16 veces si el radio del vaso se reduce a la mitad. Las arteriolas son los vasos sanguneos que poseen la mayor capacidad de modificar su radio de acuerdo al grado de contraccin o relajacin del msculo liso que rodea al vaso. Por esto son denominadas vasos de resistencia variable. En cuanto a la viscosidad de la sangre, es el hematocrito el que la determina. Durante la deshidratacin que puede provocar la sudoracin excesiva, como, por ejemplo, en un ejercicio de larga duracin, el hematocrito aumenta por la prdida de lquido desde el plasma. Si la presin sangunea se mantiene, el flujo deber caer. Por lo tanto, el valor de hematocrito es un indicador del estado hemodinmico.

REGISTRO DE

LA

PRESIN ARTERIAL

La presin arterial indica el funcionamiento del sistema cardiovascular en atencin a la "fuerza" con que el corazn bombea la sangre, adems de entregar informacin acerca de la resistencia que los vasos sanguneos ofrecen al paso de la misma. El mtodo ms utilizado para el registro de la presin arterial se basa en los ruidos de Korotkoff. Este es el mtodo auscultatorio. Este mtodo consiste en aplicar un brazalete inflable por encima del codo. Se debe usar un estetoscopio para auscultar la arteria radial por sobre el codo. El brazalete comienza a inflarse hasta una presin aproximada de 200 mmHg. Esto producir una oclusin total del flujo sanguneo hacia la mano a travs de la arteria radial. Luego, la presin del brazalete empieza a liberarse a razn de 3-5 mmHg/seg. Con el estetoscopio debe identificarse el primer ruido arterial, que corresponder a la presin arterial sistlica o mxima (120 mmHg aprox.), despus, los ruidos arteriales irn desapareciendo. El registro del ltimo ruido arterial corresponder a la presin arterial diastlica o mnima (80 mmHg aprox.).

CONTROL CARDIOVASCULAR

EN

REPOSO

El objetivo del sistema cardiovascular en reposo es el mantener una adecuada presin de perfusin en el organismo. La presin arterial debe ser mantenida segn los elementos que la constituyen. Estos son el gasto cardaco minuto y la resistencia perifrica total (RPT). La resistencia perifrica total constituye la resistencia que ofrece el sistema de vasos sanguneos en su totalidad al paso de la sangre.
Presin arterial = Q * RPT

Los mecanismos de regulacin homeosttica se basan en el mecanismo del arco reflejo. Para que ese tipo de control se realice, es necesaria la presencia de un sensor que capte informacin y que la enve a un centro integrador para que se elabore una respuesta. El sensor encargado del registro de informacin se localiza en la capa media de las arterias aorta (callado artico) y cartida (seno carotdeo). Ellos captan la distensin que experimenta la arteria al paso de la sangre. Son conocidos como barorreceptores, aunque no son receptores de presin sino que, en realidad, actuara como mecanorreceptores. Sin embargo, se acepta que a mayor presin arterial va a existir una mayor deformacin del vaso sanguneo y, por tanto, el receptor va a incrementar su frecuencia de descarga. Es as como nos seguiremos refiriendo al receptor carotdeo y artico como barorreceptores. Estos receptores envan informacin al tronco cerebral, a nivel del bulbo raqudeo, donde se localizan reas que integran las respuestas tendientes a modificar la frecuencia cardaca. Cuando los barorreceptores incrementan su frecuencia de disparo, lo que significa un incremento de la presin arterial, se elaborar una respuesta tendiente a disminuir el gasto cardaco minuto y la resistencia perifrica total. Se

modificarn los impulsos de las divisiones autnomas del sistema nervioso. Los estmulos vagales aumentarn su descarga, lo que producir un descenso en la frecuencia cardaca y en la contractibilidad del miocardio. Por otra parte, la respuesta simptica estar disminuida, lo que provocar un descenso en el gasto cardaco minuto y en la resistencia perifrica total. La RPT est gobernada principalmente por el grado de dilatacin o constriccin de las arteriolas. En reposo, existe un nivel de descarga simptica que se denomina tono vasomotor. Ante un alza en la presin arterial, la disminucin en la descarga simptica provocar una dilatacin arteriolar, con la consiguiente baja en la RPT. De esta forma, un alza en la presin arterial ser compensada, de manera refleja, a travs de las divisiones autnomas del sistema nervioso. Por el contrario, si existe un descenso en la presin arterial, la descarga barorreceptora estar disminuida y la respuesta bulbar se inclinar a aumentar la descarga simptica y a disminuir la descarga parasimptica. Es as como, en reposo, la presin arterial es controlada segn la informacin aferente de los barorreceptores. Existen, adems, otros factores que pueden modificar la presin arterial. Estos incluyen la PCO2, las catecolaminas y las descargas de centros superiores nerviosos (hipotlamo, corteza cerebral, cerebelo). GENERALIDADES CARDIOVASCULARES El corazn pesa alrededor de 300 gramos. Se divide, funcionalmente, en dos mitades: corazn derecho y corazn

izquierdo. Anatmicamente, el corazn se divide en cuatro cavidades: dos aurculas y dos ventrculos. El corazn derecho recibe sangre desde las venas cavas, sangre venosa que retorna desoxigenada o con menor nivel de oxgeno y que llega a la aurcula derecha. Esta sangre pasa al ventrculo derecho y es enviada a la circulacin pulmonar por la arteria pulmonar, para luego volver oxigenada, desde los pulmones, a la aurcula del corazn izquierdo a travs de las venas pulmonares. De ah pasa al ventrculo izquierdo, desde donde se distribuye a todo el cuerpo por la arteria aorta. CORAZN: SISTEMA EXCITOCONDUCTOR Dentro del sistema de conduccin del corazn hay dos grandes estructuras: Nodo sinoauricular, nodo sinusal o nodo SA. Esta estructura, que se denomina "marcapasos", es la ms importante del sistema de conduccin porque en ella se originan los eventos elctricos responsables del funcionamiento del corazn; en ella se genera el impulso rtmico normal. Este nodo est compuesto por clulas cardacas especializadas en generar potenciales de accin. Como el nodo sinusal est ubicado en la aurcula derecha, el impulso que se inicia en l se va a propagar en forma rpida hacia la aurcula izquierda, fundamentalmente. En la medida que el impulso se dirige a los ventrculos, se encuentra con un segundo nodo. Nodo auriculoventricular o nodo AV.

El estmulo proveniente de las aurculas se retarda una fraccin de segundos para permitir que stas puedan contraerse en forma independiente de los ventrculos. A nivel de los ventrculos hay algunos haces. El ms grande de ellos se denomina haz de Hiss y viaja a travs del tabique interventricular para dar origen, en ltima instancia, a la red de Purkinje. La red de Purkinje conduce el estmulo cardaco a todas las partes de los ventrculos. El objetivo de este sistema de conduccin es acercar los potenciales de accin a las fibras contrctiles, o sea, llevar el estmulo hacia las fibras contrctiles, permitiendo una contraccin coordinada aurcula-ventrculo. A medida que se va generando el estmulo, inmediatamente se produce la contraccin auricular, pero, como el estmulo tiende a retardarse una fraccin de segundos, la contraccin de las aurculas es independiente de la contraccin de los ventrculos. Como las velocidades de transmisin neural son tan altas y como el corazn no es muy grande, si no existiera este retardo, aurcula y ventrculo se contraeran al unsono, lo cual no es eficiente desde el punto de vista de la bomba cardaca. Por lo tanto, es necesario este retraso a nivel del nodo auriculoventricular. A QU CORRESPONDEN LOS TRAZOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA, EN FUNCIN DE LA ACTIVIDAD ELCTRICA? El ECG se desarrolla a partir de un individuo de apellido Einthoven, a fines del 1800. Einthoven recibe despus el premio Nobel por su contribucin a la

electrocardiografa. l establece, en base a una serie de electrodos situados estratgicamente, lo que hoy se conoce como el tringulo de Einthoven, donde hay electrodos exploradores y electrodos de referencia. Ellos permiten obtener un registro elctrico de las clulas cardacas. Normalmente, el ECG de la actualidad es de doce derivaciones, doce derivaciones que son distintas. Por cada una de las derivaciones se obtiene un trazo y no todos los trazos son iguales, no todos muestran las mismas caractersticas (algunos pueden ser hacia arriba y otros hacia abajo). Pero, en todo ECG deberan reconocerse dos grandes eventos: contraccin y relajacin (o despolarizacin y repolarizacin tanto de las aurculas como de los ventrculos). El trazo electrocardiogrfico se consigna con las siguientes letras: P, Q, R, S y T; y, excepcionalmente, U.

R P T P

R T

trazo ST Q S Q S

La onda P corresponde a la despolarizacin de las aurculas. El complejo QRS corresponde a la repolarizacin auricular y a la despolarizacin ventricular. La onda T corresponde a la repolarizacin de los ventrculos. El ECG siempre corre escrito en papel, el papel corre a una velocidad estndar y tiene trazos milimtricos que tambin son estndar. Por lo tanto, cierta distancia en el papel corresponde a intervalos de tiempo. Por ejemplo, si la onda P aparece mucho antes del complejo QRS quiere decir que, desde que se produce la despolarizacin en la aurcula, pasa mucho tiempo antes de que se empiece a despolarizar el ventrculo; en este caso se habla de un bloqueo auriculoventricular en primer grado. Los trazos y las ondas siempre vuelven a una lnea que se llama lnea isoelctrica (que est al centro). En el rea clnica cobra mucha importancia el segmento ST, porque en l es muy sensible de observarse algn hallazgo elctrico que sea sugerente de isquemia. Los mdicos buscan alguna alteracin electrocardiogrfica que indique que a esa parte del corazn no le est llegando suficiente sangre y si hay isquemia significa que el sujeto est infartado. El segmento ST se ubica entre la aparicin de la onda S y el inicio de la onda T. Cuando se produce una "depresin" en el segmento ST superior a 1 mm se sugiere cierto grado de isquemia miocrdica. El ECG tiene como misin pesquisar eventos elctricos, pero el segmento RR o intervalo RR permite conocer la frecuencia cardaca de un sujeto (contando cuntos complejos QRS o cuntas ondas R hay en un tiempo determinado, igual que al tomarse el pulso).

El ECG tambin nos permite apreciar la variabilidad del ritmo cardaco. Esto significa que el tiempo en el cual transcurre un ciclo cardaco, normalmente, es independiente del resto, es decir, el corazn no late como un reloj sino en forma bastante ms desordenada. Todo lo que est entre dos complejos QRS es un ciclo cardaco (que tiene eventos auriculares y ventriculares). Los hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente se conocen como ciclo cardaco. Cada ciclo se inicia por la generacin espontnea de un potencial de accin en el nodo sinusal (nodo SA). Dependiendo de las derivaciones del ECG, el mdico puede hallar e interpretar evidencias patolgicas. Cuando los trazos, en un ECG, son muy altos, normalmente, indican un corazn ms grande. Por eso, la mayora de los trazos en deportistas son ms elevados. Los trazos de los nios son ms pequeos. Cuando hay trazos muy altos en un sujeto que no es deportista se puede sospechar la presencia de alguna patologa hipertrfica del corazn.

En resumen: El sistema intrnseco de conduccin del corazn inicia impulsos despolarizantes. Los potenciales de accin se propagan a travs del corazn, provocando una contraccin cardaca coordinada. Las ondas electrocardiogrficas registran la actividad elctrica del corazn.

POTENCIALES DE ACCIN CARDACOS Las clulas de conduccin o clulas autorrtmicas son las que se encargan de generar los potenciales de accin y de transmitirlos hacia el corazn, provocando la contraccin de las clulas contrctiles. Estas clulas de excitacin o autorrtmicas son capaces de propagar el estmulo para que las clulas contrctiles se contraigan. Las reas oscuras que atraviesan el msculo cardaco se denominan discos intercalares o intercalados. Estos discos son membranas celulares que separan entre s a las clulas autorrtmicas y a las clulas contrctiles del corazn. los discos intercalares presentan dos tipos de uniones intercelulares, uniones desmozmicas que confieren gran resistencia a la deformacin y uniones estrechas que posibilitan el pasaje de iones entre una y otra clula. El nodo sinusal es el marcapasos del corazn. si una persona tiene 70 latidos por minuto, quiere decir que el nodo sinusal est descargando una frecuencia tal que provoca 70 contracciones musculares por minuto. Si aumenta la frecuencia cardaca significa que las clulas autorrtmicas empiezan a generar potenciales de accin ms rpido, pero esto tiene un tope que sera la frecuencia cardaca mxima de un sujeto. Si hay despolarizacin y es la despolarizacin la que provoca los potenciales de accin, esto va a estar determinado por ciertos iones, principalmente, Na+ y Ca+2. En el corazn hay Ca+2 contenido en el retculo sarcoplasmtico, pero gran parte del calcio empleado tanto para generar potencial de accin de conduccin como para generar la respuesta contrctil proviene del medio

extracelular. Por lo tanto, cobran gran importancia los canales de Ca+2, a este nivel. Se dice que la clula autorrtmica posee canales de Na lentos y canales de Ca+2 rpidos.
+

El potencial de reposo de una clula autorrtmica es de unos -65 mV. El potencial de reposo de una clula contrctil del corazn es de -90 mV. 20 0 -20 -40 -60 -80 _ _ _ _ _ _ 0 150 300 tiempo (ms) Clula Ca+2 umbral Na+ fase 4 meseta

tiempo (ms) Clula contrctil cardaca autorrtmica

Cuando se abre el canal de Na+ entra Na+, cambia la permeabilidad y la membrana se hace menos negativa.

La pendiente es muy importante en la determinacin de la frecuencia cardaca. Por ejemplo, si la pendiente es menor, se demora ms tiempo en alcanzar el umbral y en generar el potencial de accin, por lo tanto, la frecuencia cardaca debiera ser ms lenta. Si la pendiente es ms pronunciada, los potenciales de accin son ms seguidos y la frecuencia cardaca se acelera. Por ende, una manera que tiene el ser humano de modificar la frecuencia cardaca es alterando la pendiente, que se llama pendiente de fase 4 en la clula autorrtmica. El corazn, como rgano, tiene una frecuencia cardaca que es intrnseca al nodo sinusal. Por ejemplo, el corazn de un transplantado no tiene inervacin y late de acuerdo al ritmo intrnseco del nodo sinusal (que es de alrededor de 100 descargas por minuto, lo que originara una frecuencia cardaca de 100 latidos por minuto). El corazn tiene su frecuencia cardaca intrnseca pero, en condiciones normales, la frecuencia cardaca depende, en gran medida, de las influencias del SNS y del SNPS. El SNS aumenta la frecuencia cardaca y el SNPS disminuye la frecuencia cardaca. Las terminaciones neurales simpticas y parasimpticas rodean el nodo sinusal, por lo tanto, si hay descargas simpticas o parasimpticas habr cambios en la permeabilidad de la membrana, alterando la pendiente de fase 4. En la clula autorrtmica, cuando la despolarizacin alcanza el umbral, los canales de Ca+2 rpidos se abren y el Ca+2 entra. La primera parte de esta despolarizacin se produce por la entrada de Na+, a travs de canales lentos, por eso es ms paulatina. La segunda parte es ms rpida

debido al Ca+2. La repolarizacin se produce por la salida de potasio. El potencial de accin de las clulas autorrtmicas es el responsable de determinar la frecuencia cardaca. Entonces, se puede ver como eventos elctricos se transforman en eventos mecnicos. La clula contrctil est conectada con la clula autorrtmica a travs de una unin estrecha. La clula autorrtmica se despolariza y en su interior hay Ca+2 y Na+. La entrada de iones positivos a travs de las uniones estrechas inicia cambios en la polaridad de la membrana de la clula contrctil. Este influjo de iones positivos es captado por canales de Na+ rpidos, que son potencial-dependientes y que se abren en respuesta a los cambios de polaridad. En la clula contrctil hay un rpido influjo de Na+ y no hay pendiente de fase 4 porque la despolarizacin es dependiente absoluta de la apertura de canales rpidos de Na+. Despus de que se abren los canales rpidos de Na+ se produce una apertura de canales lentos de Ca+2 y de canales de potasio, los que generan la meseta, caracterstica del potencial de accin de la clula contrctil. El hecho de que entren cargas positivas y salgan cargas positivas no produce una repolarizacin rpida como en los potenciales de accin neuronales, la repolarizacin aqu es un poco ms lenta. Posteriormente, se cierran los canales de Ca+2 y sale el resto del potasio, provocando la despolarizacin completa. Este fenmeno de meseta entrega a la clula contrctil una caracterstica muy importante: la clula contrctil es refractaria a los estmulos durante un cierto perodo de tiempo, reconocindose un perodo refractario absoluto

(meseta), donde la clula contrctil no se va a volver a despolarizar, y un perodo refractario relativo, donde slo un estmulo de magnitud importante puede provocar una nueva respuesta despolarizante.

Las diferencias entre la clula autorrtmica y la clula contrctil son: El potencial de reposo es ms positivo en la clula autorrtmica que en la clula contrctil. La clula autorrtmica presenta pendiente de fase 4, la cual no presenta la clula contrctil (sta muestra una meseta). En resumen: El potencial de accin en clulas autorrtmicas se produce por influjo de Na+ a travs de canales lentos e influjo de Ca+2 a travs de canales rpidos y salida de potasio para conseguir la repolarizacin. En las clulas contrctiles los canales rpidos de + Na regulados por voltaje se abren en respuesta al ingreso de iones positivos a travs de uniones estrechas de clulas adyacentes. La meseta se produce por la entrada de Ca+2 a travs de canales lentos y por la salida de potasio. La repolarizacin depende de la salida de potasio de la clula.

CICLO CARDACO Objetivos de la clase: Enumerar las fases del ciclo cardaco en orden consecutivo. Reconocer que los cambios de presin determinan la accin valvular y la direccin del flujo sanguneo a travs del corazn. Relacionar el electrocardiograma y los sonidos del corazn con los eventos del ciclo cardaco. Durante el ciclo cardaco, las vlvulas cardacas se abren y se cierran en respuesta a las diferencias en la presin sangunea a ambos lados. Las vlvulas cardacas son cuatro y se encuentran a nivel de la zona aurculoventricular y a nivel de las arterias (ventrculo-arterias). La vlvula aurculo-ventricular derecha o vlvula tricspide est compuesta por tres valvas u hojas. La vlvula aurculo-ventricular izquierda, vlvula bicspide o vlvula mitral est formada por dos hojas. La funcin de las vlvulas aurculo-ventriculares es evitar que la sangre se devuelva del ventrculo a la aurcula, en un movimiento retrgrado. La direccin normal de la sangre es aurcula-ventrculo y ventrculo-arterias. La vlvula bicspide, de dos hojas, resiste mejor la presin del flujo sanguneo. La vlvula bicspide se ubica al lado izquierdo, que siempre tiene ms presin que el lado derecho.

Las vlvulas aurculo-ventriculares juegan un papel muy importante en una fase del ciclo cardaco que se llama contraccin ventricular isovolumtrica. Normalmente, se escuchan dos ruidos mediante el estetoscopio, durante cada ciclo cardaco. El primero es un "lub" bajo, levemente prolongado (primer ruido), provocado por las vibraciones desencadenadas por el cierre sbito de las vlvulas mitral y tricspide al inicio de la sstole ventricular; este primer ruido obedece al golpe de la sangre contra las vlvulas aurculo-ventriculares cuando stas se cierran. El segundo es un "dup" ms corto, ms agudo (segundo ruido), provocado por las vibraciones que se relacionan con el cierre de las vlvulas artica y pulmonar justo despus del final de la sstole ventricular; el segundo sonido cardaco obedece al impacto de la sangre que se devuelve de la arteria al corazn, despus de que ste ha eyectado. Siempre hay un flujo que es retrgrado, para evitar que la sangre entre al ventrculo, se cierran las vlvulas semilunares y la sangre cuando impacta de vuelta genera el segundo ruido. En muchos individuos jvenes normales se escucha un tercer ruido suave, bajo, alrededor de un tercio de la distole. Coincide con el perodo de llenado ventricular rpido y quizs se deba a vibraciones desencadenadas por el ingreso rpido de sangre. Incluso puede escucharse un cuarto ruido inmediatamente antes del primer ruido, cuando la presin auricular es alta o el ventrculo est rgido, en condiciones tales como hipertrofia ventricular. Se debe al llenado ventricular y rara vez se encuentra en adultos sanos. El otro par de vlvulas, tambin denominadas vlvulas semilunares, se encuentra a nivel de la salida ventrculoarterial. Del lado derecho del corazn, del ventrculo

derecho, sale la arteria pulmonar, por lo tanto, la vlvula que ah existe se llama vlvula pulmonar o semilunar pulmonar. Del lado izquierdo se encuentra la vlvula artica. Las fases del ciclo cardaco pueden ser consideradas como tres o cuatro, incluso cinco, dependiendo del autor. La primera fase es el llenado ventricular, del cual el 70% ocurre en forma pasiva. El llenado ventricular se completa con la sstole auricular (otra fase). La segunda fase se denomina sstole ventricular. La tercera fase es la relajacin isovolumtrica.

El retorno venoso es la cantidad de sangre que retorna al corazn (por las venas) desde la circulacin sistmica, a travs de las venas cavas. El retorno venoso es el principal responsable del llenado ventricular. El llenado ventricular ocurre cuando el corazn est en relajacin, por lo tanto, la presin que existe a nivel del ventrculo es cero (presin intraventricular = 0). Por ende, cualquier presin es mayor que la del ventrculo y la presin en las venas cavas, a pesar de que sea baja, va a ser mayor que la presin a nivel ventricular y eso es suficiente para que la sangre entre, atraviese la aurcula, abra las vlvulas aurculo-ventriculares y siga al ventrculo. La sangre fluye pasivamente al interior de la aurcula a travs de las vlvulas aurculo-ventriculares abiertas y al ventrculo, donde la presin es menor. El ventrculo es como una olla a presin. Empieza a generar tensin cuando estn todas las vlvulas cerradas.

Cuando las vlvulas arteriales se abren para permitir el flujo a las arterias, el ventrculo pierde toda la presin, las vlvulas se cierran y el corazn se relaja. La presin que queda adentro es prcticamente cero. Este tipo de llenado es tan rpido, y en condiciones de ejercicio es tan violento, que aparece un tercer ruido cardaco. En condiciones de circulacin hiperdinmicas, un individuo hipertenso o en ejercicio, una buena auscultacin cardaca y un odo entrenado logran captar un tercer ruido. El tercer ruido correspondera al golpe de la sangre contra las paredes ventriculares durante el llenado rpido. La contraccin ventricular enva con fuerza la sangre remanente hacia los ventrculos. Cuando ocurre esto se dice que hemos obtenido el volumen diastlico final (VDF). Cundo se completa la cantidad de sangre en el ventrculo nos encontramos con el VDF (o volumen de fin de distole), cuando se completa el llene ventricular y las vlvulas aurculo-ventriculares se cierran. El VDF, en un corazn adulto, alcanza aproximadamente a los 120 ml. El trmino "precarga" (muy usado por los mdicos) se refiere al estado de tensin inicial del ventrculo antes de la sstole. La contraccin auricular impulsa sangre con fuerza al ventrculo. Hay tres trminos que se relacionan estrechamente: VDF. Precarga. Ley de Frank-Starling para el corazn (ley del elstico).

La ley de Frank-Starling seala lo siguiente: a una mayor longitud inicial de la fibra muscular cardaca, mayor es la tensin desarrollada durante su contraccin (mientras ms se tira, ms fuerte pega). Cuando ingresa la sangre al ventrculo, el ventrculo comienza a distender sus fibras musculares (como un globo llenndose de agua) y empieza a acumular energa (tensin), segn la ley de Frank-Starling, y esto genera el fenmeno de precarga, que es la tensin inicial del corazn antes de la sstole. A mayor VDF, mayor precarga. La primera parte de la sstole ventricular se denomina contraccin ventricular isovolumtrica. Los ventrculos se contraen y la contraccin intraventricular aumenta, cerrando las vlvulas aurculoventriculares. Brevemente, los ventrculos son cmaras completamente cerradas. En este punto, el ventrculo comienza a generar tensin y la presin intraventricular empieza a aumentar, va a aumentar hasta que iguale y supere a la presin existente en las arterias. En este momento se abren las vlvulas semilunares, dando lugar a la sstole ventricular o fase de eyeccin ventricular. La presin diastlica en la arteria pulmonar es baja, de 5 a 10 mmHg. la presin diastlica en la aorta es de 80 mmHg, por eso el corazn derecho deber ejercer menor presin que el izquierdo. El aumento en la presin ventricular obliga a las vlvulas semilunares a abrirse. La sangre es eyectada desde el corazn.

El ventrculo se relaja y la presin ventricular cae. La sangre regresa al corazn, cerrando las vlvulas semilunares, encontrndose, de nuevo, los ventrculos totalmente cerrados. Las vlvulas se abren hacia fuera, la sangre fluye a nivel de la arteria pero cuando termina la fuerza impulsora del corazn, la sangre tiende a devolverse y, en eso, cierra las vlvulas y queda ah. Lo mismo ocurre en las vlvulas aurculo-ventriculares, que se abren hacia el ventrculo y cuando el ventrculo genera tensin, l mismo las cierra. En las vlvulas aurculo-ventriculares existen unos msculos que se llaman msculos papilares. Esta musculatura, de alguna manera, genera tensin evitando que la vlvula ceda. Del VDF no se eyecta toda la cantidad de sangre, queda un remanente de sangre que se denomina volumen residual (VR), que queda en el ventrculo. VDF - VR = sangre eyectada del ventrculo o volumen sistlico (VS) 120 ml ml/lat 50-60 ml 70

La fraccin de eyeccin cardaca es el porcentaje de sangre del VDF que se eyecta, se expresa en trminos porcentuales. La fraccin de eyeccin cardaca es el volumen sistlico expresado en porcentaje. La fraccin de eyeccin normal del corazn es de 60-70%.

120 ml / 100% = 70 ml / X

X = 58,3%

En una insuficiencia cardaca, el corazn no es capaz de bombear la cantidad de sangre suficiente. El individuo presenta cansancio ante pequeos esfuerzos fsicos, puede tomar una coloracin un tanto ciantica, etc. Para clasificar una insuficiencia cardaca de acuerdo a su gravedad se usa la fraccin de eyeccin. La frecuencia cardaca de la mujer es mayor que la del hombre porque tiene el corazn ms pequeo. El esfuerzo fsico genera, como fenmeno de adaptacin, una mayor descarga del SNPS. Por lo tanto, un individuo entrenado, en reposo, tiene una frecuencia cardaca baja. La reduccin del nmero de latidos tiene que ser compensada con un aumento del volumen sistlico, porque el individuo debe mandar la misma cantidad de sangre a su cuerpo que una persona normal. El flujo sanguneo es controlado por cambios de presin. Los cambios de presin reflejan la alternancia entre contraccin y relajacin del corazn. la sangre se mueve debido a un gradiente de presin (de mayor a menor presin). Los cambios de presin provocan que las vlvulas se abran y se cierren, lo cual mantiene el flujo sanguneo en la direccin adecuada. La presin de la aurcula no alcanza a los 40 mmHg. La presin del ventrculo izquierdo es prcticamente cero durante la distole, pero al comienzo de la sstole se eleva de manera muy importante, alcanzando la presin existente en la arteria aorta.

Durante el inicio de la distole, el volumen de sangre del ventrculo es equivalente al volumen residual (50 ml). Durante la distole va a ocurrir el llene ventricular, el corazn est relajado. El volumen va subiendo, se estabiliza y la ltima fraccin de volumen corresponde a la sstole auricular, hasta llegar a un volumen de 120 ml (VDF). En la sstole ventricular el volumen en el ventrculo cae hasta el volumen residual. La onda P, del ECG, corresponde a la despolarizacin auricular y luego de la despolarizacin viene la sstole auricular. El complejo QRS correlaciona con el momento de la sstole y con el aumento de tensin en el ventrculo. La onda T coincide con la sstole. El siguiente perodo de actividad corresponde a la distole. En resumen: El ciclo cardaco consta de tres fases: Llenado ventricular (que incluye la sstole auricular). Sstole ventricular (incluyendo la contraccin isovolumtrica). Relajacin isovolumtrica. Ambas aurculas se contraen al mismo tiempo, al igual que ambos ventrculos. El flujo sanguneo es controlado por cambios de presin. COMPLEMENTACION DEL TEMA

Los lquidos corporales ocupan compartimentos:

LIC 40%

LEC 20%

Lquido intersticial

Plasma

Membrana celular Endotelio capilar El lquido extracelular e intracelular tiene compartimentos, los que se pueden definir a travs del trmino osmosis. Osmosis es el paso de lquido (agua) desde un lado de mayor concentracin a otro de menor concentracin. El lquido, dependiendo de las caractersticas de la permeabilidad de la membrana, tiene la posibilidad de pasar a uno u otro lado. Las membranas celulares son muy permeables al agua, principalmente, a travs de poros acuosos que atraviesan la membrana plasmtica. Los solutos estn incluidos dentro de estos lquidos. Al contrario de stos, los solutos tienen una restriccin al paso a travs de las membranas, o sea, todos los solutos que componen los lquidos corporales forman o determinan lo que se llama presin osmtica. Al hablar de presin osmtica nos referimos a sustancias o solutos que impiden el paso de agua a travs de las membranas a uno u otro lado de los compartimentos intra y extracelulares.

Cuando hay mayor cantidad de soluto, hay menos lquido. Los solutos predominan en el LEC son el Na+ y el Cl-. El soluto que predomina en el LIC es el K+. Al hablar de osmoles nos referimos a sustancias osmticamente activas, en uno de los dos lados, o que son importantes en la distribucin de los lquidos. Osmolaridad se refiere a los solutos que componen los lquidos. Si se produce una hiposmolaridad disminuye la concentracin de osmoles (solutos). En una hiperosmolaridad aumenta la concentracin de osmoles (solutos). Si disminuye la concentracin de osmoles hay ms lquido y este lquido tiende a entrar a la clula. La ingesta excesiva de lquidos produce una dilucin de la concentracin de sodio. Esta es una va por las cuales se produce hiponatremia. La otra va es hormonal, por la ADH (que se secreta en la neurohipfisis). El principal estmulo para la secrecin de la ADH es la prdida de lquidos.

*Extracelular e intracelular considera todas las clulas del organismo* GASTO CARDACO MINUTO

El gasto cardaco minuto (GC) es la cantidad de sangre bombeada por cada ventrculo en un minuto. En trminos operacionales es el producto entre la frecuencia cardaca (FC) y el volumen sistlico (VS).
FC * VS = GC (Q)

La frecuencia cardaca es el nmero de ciclos cardacos en un minuto. La frecuencia cardaca normal de reposo se considera entre 70 y 100 lat/min. Bajo 70 lat/min se habla de bradicardia y sobre 100 lat/min se habla de taquicardia. La frecuencia cardaca resulta importante desde el siguiente punto de vista: mientras ms baja es la frecuencia cardaca ms tiempo dura el ciclo cardaco y esto implica que ms tiempo tiene el corazn para nutrirse, porque el corazn siempre se nutre en distole. La frecuencia cardaca va a depender del factor de marcapasos que tengan las clulas de conduccin, de la descarga intrnseca del nodo sinusal. Este patrn de descarga intrnseca puede ser alterado por el sistema nervioso simptico y parasimptico. El sistema nervioso simptico ejerce lo que se denomina efecto cronotrpico positivo (aumento de la FC) y efecto inotrpico positivo (aumento en la fuerza de contraccin ventricular). Y el sistema nervioso parasimptico, en cambio, va a generar efectos cronotrpicos negativos (disminucin de la frecuencia cardaca) y efectos inotrpicos negativos (disminucin en la fuerza de contraccin ventricular). El sistema nervioso simptico tiene tres mecanismos y el sistema parasimptico tiene cuatro mecanismos intracelulares que median la descarga sobre la frecuencia cardaca. Hay hormonas, las

catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), que tambin van a ejercer un efecto cronotrpico e inotrpico positivo. Adems, sobre el ritmo de la descarga intrnseca del nodo sinoauricular puede ejercer efectos la temperatura; el aumento en la temperatura aumenta el ritmo de descarga del nodo sinusal (incrementa la frecuencia cardaca) y descensos en la temperatura provocarn descensos en el ritmo de la frecuencia cardaca. Se podra decir, tambin, que algunos elementos de naturaleza qumica pueden provocar efectos sobre la frecuencia cardaca, como la cafena (efectos cronotrpicos e inotrpicos positivos).

Frecuencia cardaca
Descarga intrnseca del nodo sinusal

Cafena (+) (+) SNPS (-) Temperatura (+)

SNS (+) Catecolaminas

El otro componente del gasto cardaco es el volumen sistlico, que es la cantidad de sangre bombeada por cada ventrculo en cada latido. El VS normal es de alrededor de 70 ml de sangre por cada ventrculo. Por ejemplo: un minuto, sangre a la circulacin. 75 lat/min (FC) x 70 ml/lat (VS) El corazn, en saca 5,25 litros de 5250 ml/min(GC) 5,25 L/min

Los factores de los cuales depende el volumen sistlico son: el SNS (genera efectos inotrpicos positivos), las catecolaminas (que generan efectos inotrpicos positivos), temperatura (que sube o baja), el SNPS (efecto inotrpico negativo) y el volumen diastlico final (VDF). El volumen diastlico final es, de alguna manera, un parmetro que va a determinar al volumen sistlico. El VDF es capaz de modular al volumen sistlico por la ley de FrankStarling: a mayor longitud inicial, mayor tensin generada. El aumento en la estimulacin simptica va a provocar un aumento en la frecuencia cardaca y en el volumen sistlico, por lo tanto, tambin aumenta el gasto cardaco. Esto es lo tpico que ocurre en situaciones de ejercicio y en situaciones de miedo. La descarga del SNS acelera los latidos del corazn. El incremento de la descarga parasimptica baja el gasto cardaco porque baja la frecuencia y el volumen sistlico. Antes se pensaba que la inervacin del sistema

nervioso autnomo en el corazn era simptica y parasimptica al nodo sinusal y slo simptica al ventrculo. En base a esto se afirmaba que el SNPS no tena incidencia en el volumen sistlico porque si no existan terminaciones nerviosas no debera alterar la contractibilidad del miocardio. Sin embargo, hace algunos aos fueron descubiertas enzimas responsables de la degradacin de neurotransmisores para el SNPS. El neurotransmisor del SNPS, en el corazn, es la acetilcolina. La enzima que degrada la acetilcolina es la acetilcolinesterasa. Tambin fueron encontrados receptores para acetilcolina, por eso, hoy se acepta que el sistema nervioso parasimptico ejerce efectos sobre el ventrculo. Siempre, en condiciones de reposo, predomina el SNPS. Tambin, ante situaciones de estrs emocional muy importantes e impactantes se puede generar una descarga parasimptica. El calor, normalmente, tiende a producir vasodilatacin y la vasodilatacin hace caer la presin arterial. En la dilatacin de vasos sanguneos hay slo descarga simptica. La presin arterial es dependiente del gasto cardaco y de la resistencia perifrica total.
PA = Q * RPT

Si aumenta el retorno venoso, aumenta el volumen sistlico de acuerdo a la ley de Frank-Starling (aumenta la fuerza de contraccin), pero tambin puede aumentar la frecuencia cardaca. El reflejo de Baindridge implica que, al existir distensin en la zona del nodo sinusal debido a un mayor volumen de sangre entrando a la aurcula, la FC

aumenta de manera refleja. Si est llegando ms sangre no slo se va a bombear ms sangre sino que se van a aumentar los latidos cardacos. Si baja el nmero de latidos, para mantener el gasto cardaco aumenta el volumen. Gastos similares se consiguen con diferentes frecuencias cardacas y diferentes volmenes sistlicos. El corazn de un sujeto entrenado es ms grande.

Un sujeto no entrenado: litros/min Un sujeto entrenado:

FC = 70 lat/min Q = 5000 ml/min = 5

VS = 70 ml/lat FC = 50 lat/min Q = 5000 ml/min VS = 100 ml/lat

Eventualmente, el gasto cardaco se puede medir a travs del principio de Fick o ecuacin de Fick. La ecuacin de Fick dice que el gasto cardaco es igual al consumo de oxgeno minuto partido por el contenido arterial de oxgeno menos el contenido venoso de oxgeno.
Fick = Q = VO2 / (Ca O2 Cv O2)

En un sujeto con un consumo de oxgeno de 250 ml/min, contenido arterial de oxgeno de 20 ml/100 ml de

sangre y un contenido venoso de oxgeno de 15 ml/100 ml de sangre, el gasto cardaco sera el siguiente: Q = (250 ml/min) / (20 ml/100 ml de sangre 15 ml/100 ml de sangre) Q = (250 ml/min) / (5 ml/100 ml de sangre) Q = 250 ml/min * 100/5 Q = 250 ml/min * 20 = 5000 ml/min Q = 5 litros/min El volumen sistlico se puede medir con un ecocardiograma (permite saber cunta sangre est bombeando el corazn).

EJERCICIO: Calcule el gasto cardaco minuto para un sujeto que se ejercita a un consumo de oxgeno de 1500 ml/min. Su contenido arterial de oxgeno es de 20 ml/100 ml de sangre y su contenido venoso de oxgeno es de 12 ml/100 ml de sangre. Q = (1500 ml/min) / [(20 ml - 12 ml)/100 ml de sangre] Q = (1500 ml/min) / (8 ml/100 ml de sangre) Q = 18750 ml/min Q = 18,750 litros/min El contenido arterial de oxgeno es el resultado de multiplicar los gramos de hemoglobina (Hb) por 1,34. La hemoglobina es capaz de ligar oxgeno, 1,34 es el ndice de esta capacidad (es una constante). El contenido arterial de oxgeno de un sujeto, en reposo, es de alrededor de 20 ml O2/100 ml de sangre. Esto quiere decir que si el sujeto tiene un gasto cardaco de 5000 ml/min de sangre, tendr 1000 ml de oxgeno cada minuto. 20 ml O2/100 ml de sangre = X/5000 ml de sangre X = (5000 * 20)/100 X = 1000 ml O2 El contenido venoso de oxgeno, en reposo, es de alrededor de 15 ml O2/100 ml de sangre. Por lo tanto:

15 ml O2/100 ml de sangre = X/5000 ml de sangre X = (5000 * 15)/100 X = 750 ml O2 Esto quiere decir que 750 ml de O2 regresan por las venas al corazn. 1000 ml de oxgeno salen por el lado arterial por minuto y regresan 750 ml. Por lo tanto, la diferencia entre el contenido arterial de oxgeno y el contenido venoso de oxgeno es de 250 ml O2/min. La diferencia de oxgeno entre estos dos valores se queda en los tejidos. EJERCICIOS: Calcule el volumen sistlico de reposo de un sujeto que posee un gasto cardaco de 4800 ml/min y una frecuencia cardaca de reposo de 74 lat/min. VS =? GC = 4800 ml/min = 4,8 L/min FC = 74 lat/min GC = FC * VS VS = GC / FC VS = (4800 ml/min) / (74 lat/min) VS = 64,86 ml/lat

1.

2.

Calcule el gasto cardaco de un sujeto que posee una frecuencia cardaca de 80 lat/min, un VDF de 120 ml y un volumen residual de 60 ml. GC =? FC VFD = 80 lat/min = 120 ml/lat

VR ml/lat VS

60

VS = 120 ml/ lat - 60 ml/ lat = 60 ml/ lat GC = FC * VS GC = 80 lat/min * 60 ml/ lat GC = 4800 ml/min = 4,8 L/min de sangre

= VDF - VR

3.

Calcule el consumo de oxgeno de un sujeto que posee un gasto cardaco minuto de 5500 ml/min, un contenido arterial de oxgeno de 20 ml/100 ml de sangre y un contenido venoso de oxgeno de 16 ml/100 ml de sangre. VO2 Q Ca O2 Cv O2 Q VO2 =? = 5500 ml/min = 20 ml/100 ml de sangre = 16 ml/100 ml de sangre = VO2 / (Ca O2 - Cv O2) = Q * (Ca O2 - Cv O2)

VO2 = 5500 ml/min * (20 ml/100 ml de sangre - 16 ml/100 ml de sangre) VO2 = 5500 ml/min * 4 ml/100 ml de sangre VO2 = 220 ml O2/min ESTRUCTURA Y FUNCIN DE VASOS SANGUNEOS

LOS

Los objetivos de la clase son:

 Describir la estructura general de los vasos sanguneos. Comparar y contrastar los distintos tipos de vasos sanguneos. Relacionar la presin sangunea en diferentes partes del sistema vascular con la diferencia en la estructura de los vasos sanguneos. La estructura general de un vaso sanguneo tiene tres capas o tnicas: Tnica ntima o endotelio vascular. Est compuesta de epitelio simple plano. Tnica media. Est compuesta de msculo liso y elastina. Tnica adventicia. Es la capa ms externa y est compuesta de fibras colgenas.

Esta es la estructura general de una arteria. Por ejemplo, el vaso capilar slo tiene la tnica ntima, slo el endotelio, para permitir el traspaso de elementos. El capilar es un vaso que permite intercambios, por lo tanto, debe ser muy estrecha su pared. Dependiendo del tipo de vaso sanguneo, hay algunos ms ricos en msculo liso que otros; por ejemplo, las arteriolas. El lumen de un vaso sanguneo es su interior. Los glbulos rojos dentro del flujo sanguneo no circulan a la misma velocidad. Se dice que la sangre, por el interior de los vasos, corresponde a un flujo laminar. El flujo

sanguneo a travs de los vasos es laminar, es en capas; las clulas que van por el centro del vaso se desplazan a mayor velocidad que las que van en contacto con l. En el caso de la arteria, la tnica media es muy gruesa. Esto se debe a que ella almacena energa elstica. Esto permite transformar un flujo que es pulstil en un flujo continuo. El corazn bombea en cada latido una cierta cantidad de sangre, eso es un pulso de sangre que sale; pero la sangre no circula con cada latido y luego se queda estancada, sino que se transforma en un flujo que es continuo, que, de todas maneras, tiene ciertas diferencias de velocidad dependiendo de la sstole y la distole. La energa elstica producto de la tnica media implica que, cuando sale la sangre del corazn, sta se distiende, almacenando energa. Cuando el corazn se relaja, estas paredes se retraen y, por lo tanto, impulsan la sangre cada vez ms lejos del corazn; esto es lo que se siente cuando uno se palpa la arteria radial. En cualquier arteria uno siente un pulso; este pulso implica que, en el momento de la sstole, se tiende a distender el vaso arterial, para, posteriormente, retraerse y seguir bombeando la sangre lejos del corazn. Durante la sstole las arterias se distienden y durante la distole se retraen. Las venas tienen paredes ms delgadas pero tienen una tnica adventicia ms gruesa que la de las arterias. Las arterias se conocen como vasos de presin debido a esta caracterstica elstica de su tnica media. Los capilares son vasos de intercambio. Las venas son vasos de capacitancia. Las arteriolas se encuentran recubiertas por anillos de musculatura lisa, inervada por el SNS, y se les conoce como vasos de resistencia variable.

Las venas presentan vlvulas venosas. Las vlvulas venosas que se encuentran en el miembro inferior impiden que la sangre se aglomere en esta zona y permiten un flujo unidireccional hacia el corazn. Cabe sealar que la conformacin de las arterias es relativamente similar, pero hay que considerar que, en gran medida, las arterias que se encuentran a nivel de los segmentos no necesitan tanta retraccin elstica ni ser tan resistentes como la arteria aorta, por ejemplo, porque tienen las masas musculares que posibilitan que las arterias no se distiendan demasiado. La presin sangunea va oscilando a lo largo de todo el rbol arterial y, prcticamente, se hace continua desde los capilares hasta las venas cavas. La presin oscila en las grandes arterias y por eso podemos palpar el pulso que, en definitiva, es esta oscilacin en la presin. Esta presin en las grandes arterias (arteria aorta, femoral, humeral, etc.) oscila entre 80 y 120 mmHg, esta es la oscilacin que hay a nivel de la presin en el rbol arterial. Posteriormente, la presin va cayendo a lo largo del sistema de vasos sanguneos para ser muy baja a nivel de las venas cavas. La presin en las venas cavas es de slo unos pocos mmHg, lo suficiente para generar un gradiente de sangre entre las venas cavas, la aurcula y el ventrculo. La presin ventricular durante la distole llega a cero y la presin en la aurcula es de algunos mmHg, por lo tanto, es suficiente que la presin en las venas cavas sea ligeramente mayor que en la aurcula y el ventrculo.

El sistema vascular est formado por: Arteria aorta. Arterias. Arteriolas. Capilares. Vnulas. Venas. Vena cava.

Las arteriolas van dando lugar, paulatinamente, a los capilares. Las arteriolas, con ayuda de unas estructuras que se denominan esfnteres precapilares (anillos de msculo liso), contribuyen a la redistribucin del flujo sanguneo sobre los lechos capilares. Hay algunas arteriolas que tienen esfnteres precapilares. De cuantos esfnteres precapilares estn abiertos o cerrados va a depender la magnitud del flujo sanguneo a un determinado tejido. Cuando hay esfnteres precapilares cerrados hay lechos capilares que no estn siendo irrigados y, por ende, la sangre se redistribuye. Si hay esfnteres precapilares cerrados, el rgano est recibiendo menos sangre, pero esto ocurre porque no necesita ms. Cuando un sujeto realiza actividad fsica, la sangre se redistribuye desde zonas en las cuales no se necesita tanta sangre hacia zonas en las que s se necesita. Por ejemplo: si yo realizo ejercicios con el miembro superior, todos los esfnteres precapilares de la musculatura esqueltica del miembro superior van a abrirse, permitiendo un mayor flujo sanguneo en esta zona, porque as se necesita; pero los

esfnteres precapilares a nivel de las vsceras o a nivel del miembro inferior se van a cerrar, slo permitiendo un flujo menor, porque la sangre la necesito en los brazos y no en las piernas. La accin de las arteriolas sobre los lechos capilares va dirigida a permitir un menor o mayor flujo a travs de estos lechos. El esfnter precapilar est en la arteriola. A medida que las arteriolas se van haciendo ms pequeas, van adosndose sobre sus paredes fibras musculares que tienen inervacin. Por lo tanto, si aumenta una descarga simptica se van a cerrar algunos esfnteres y el lecho capilar queda con un menor flujo de sangre. Los "moretones" son una ruptura capilar donde la sangre, normalmente, queda atrapada en los espacios tisulares y genera un fenmeno de coloracin. El moretn se denominan tambin equmosis o hematoma. Hay sujetos que tienen fragilidad capilar, donde los capilares son tan delicados que siempre generan pequeos focos hemorrgicos. Las arteriolas se comunican con las vnulas a travs de los capilares. Un shunt arteriovenoso o anastomosis arteriovenosa, es una comunicacin directa entre los vasos arteriolares y los vasos venulosos sin pasar por un capilar, no presenta esfnter precapilar. Las anastomosis arteriovenosas derivan la sangre desde las arteriolas a las vnulas y, por lo tanto, evitan que llegue al lecho capilar. Con el shunt se asegura que haya sangre que retorne al corazn.

Desde los vasos capilares va a ocurrir difusin de oxgeno, aminocidos, cidos grasos y glucosa, los cuales van a nutrir las clulas en contacto con el capilar. La difusin es el factor clave en el intercambio de gases, sustratos y productos de desecho entre los capilares y las clulas de los tejidos. Cuando se le debe amputar en forma quirrgica un segmento a una persona, hay que anastomosar sus vasos sanguneos, o sea, hay que comunicar los vasos arteriales que iban bajando para irrigar la zona amputada con los vasos venosos que iban subiendo. Esto es una anastomosis quirrgica. Una de las tantas funciones de la sangre es ayudar a mantener la temperatura en el organismo, sobre todo en las extremidades. En un da clido no se necesita conservar mucha temperatura porque el ambiente le entrega calor al organismo, entonces, la circulacin se hace superficial para que el cuerpo pierda calor por conveccin. En cambio, en un da fro, cuando el ambiente no entrega calor sino que la persona tiende a entregarle calor al ambiente, la circulacin se hace ms profunda para no perder temperatura. Las vlvulas venosas permiten que el flujo de sangre sea unidireccional. Si el sujeto permanece de pie por mucho tiempo y no mueve los pies, stos se le van a empezar a hinchar, porque se produce un estancamiento de la sangre en el miembro inferior. Uno de los factores ms importantes que determina el retorno venoso desde las zonas inferiores hacia el corazn es lo que se conoce como la bomba del msculo esqueltico. Cuando el sujeto camina, la contraccin muscular de la zona de la pierna genera un efecto de ordee, los msculos comienzan a apretar venas y la sangre sube, y las vlvulas ayudan a que la sangre no

se devuelva. venoso.

Por esto, el caminar favorece el retorno

A las personas que deben permanecen mucho tiempo de pie, generalmente debido a su trabajo, se les recomienda usar "medias antivrices", que son bastante apretadas, lo que ayudara al retorno venoso. El hecho de que la sangre estanque ms de lo normal puede generar que la vlvula venosa ceda y se produzca un vrice. Otro de los factores que contribuye al retorno venoso es la bomba aspirativa torcica. A nivel pulmonar se genera una presin que es negativa con respecto a la atmsfera. Esto permite, de alguna manera, que el aire entre por una diferencia de presin. Si yo expando mi trax, producto de la accin del diafragma, la presin en el interior se hace ms negativa que en la atmsfera y, por lo tanto, el aire entra. Pero no slo el aire entra, sino que la sangre tambin sube. El hecho de que se cree una presin negativa en el trax durante la inspiracin posibilita que aumente el retorno venoso. POR QU LA FRECUENCIA CARDACA SE ACELERA DURANTE LA INSPIRACIN Y TIENDE A ENLENTECERSE DURANTE LA ESPIRACIN? Este fenmeno se conoce como arritmia respiratoria. La longitud del ciclo cardaco flucta rtmicamente a la frecuencia respiratoria. Tales fluctuaciones se detectan en la mayora de los adultos en reposo, y son ms pronunciadas en los nios. Normalmente, la longitud del ciclo disminuye durante la inspiracin y aumenta durante la espiracin. Los registros de los potenciales de accin de los nervios autnomos cardacos en animales revelan que la actividad

aumenta en las fibras nerviosas simpticas durante la inspiracin, pero se incrementa en las fibras parasimpticas durante la espiracin. La acetilcolina liberada en las terminaciones vagales modifica con rapidez la frecuencia de descarga de las clulas marcapasos en el nodo SA, y la acetilcolina tambin es retirada rpidamente. Por tanto, los pulsos peridicos de actividad vagal pueden hacer que la frecuencia cardaca vare de forma rtmica. Por el contrario, la noradrenalina presente en las terminaciones simpticas afecta a las clulas marcapasos de forma mucho ms gradual que la acetilcolina, y la noradrenalina tambin es retirada de los tejidos cardacos ms lentamente que la acetilcolina. As, los efectos de las variaciones rtmicas en la actividad simptica sobre la frecuencia cardaca estn amortiguados. Por lo tanto, los cambios rtmicos en la frecuencia cardaca asociados con la respiracin son ms atribuibles a las oscilaciones de la actividad vagal. Cuando una persona se toma el pulso, lo que siente es un golpe. Este golpe corresponde al momento en que la sangre est siendo expulsada. El pulso coincide con la parte ms alta de la presin, lo que uno siente es el valor ms alto, el que distiende la pared arterial. El pulso es absolutamente dependiente de la presin arterial, en condiciones de ejercicio es mucho ms fcil encontrarse el pulso porque la presin arterial aumenta. Korotkoff cre el mtodo auscultatorio de la presin arterial. Este mtodo consiste en aplicar una presin externa para ocluir el flujo sanguneo en la arteria braquial, de esta manera, el flujo pasa de laminar a turbulento. Esta presin externa tiene que ser mayor que la presin ms alta que hay en el vaso sanguneo. Si la presin que hay en el

vaso es de 120 mmHg (la fuerza con que la sangre distiende las paredes arteriales) hay que aplicar una presin externa superior a este valor, generalmente hasta 170 180 mmHg, para asegurarse de que se cerr el vaso. Segn la hemodinmica, cuando el vaso se empieza a abrir (cuando la presin en el manguito o presin externa ya est por debajo de la presin que hay en la arteria) se va a generar por el orificio estrecho un flujo turbulento que produce ruido. Este ruido se va a generar en forma continua conforme al corazn va latiendo. Pero, a medida que sacamos toda la presin externa, el flujo va volviendo a ser laminar y no se escucha ningn ruido. La presin sistlica corresponder a la aparicin del primer ruido que se escucha luego de haber soltado la presin externa. La presin diastlica se manifiesta por la desaparicin del sonido cuando la presin del manguito cae por debajo de la presin arterial mnima, ya que el flujo a travs de la arteria se hace continuo. Conocer la presin arterial es importante porque permite detectar la hipertensin ("asesino silencioso"), una enfermedad crnica no transmisible. Tambin, es imprescindible conocer la presin arterial de un sujeto antes de que ste comience un programa de entrenamiento, para prevenir posibles accidentes cardiovasculares. En una persona que engorda, aumenta el tamao y el nmero de clulas grasas, por lo tanto, hay que irrigarlas. Como resultado, se produce angiognesis, es decir, aumenta el nmero de vasos sanguneos y, por ende, aumenta la longitud total de los vasos. Con esto, aumenta la resistencia y, para mantener el flujo, sube la presin. Por este motivo, todo individuo con sobrepeso tiene, habitualmente, asociada una hipertensin.

CUESTIONARIO: MTODO AUSCULTATORIO El sistema circulatorio es parecido a una caera en la cual, la bomba que impulsa el lquido es el corazn; la tubera, las arterias, que en el ser humano son elsticas, y el lquido, es la sangre. Para que la sangre circule normalmente por el organismo, es necesario que lo haga con cierta presin. Esta presin se debe al efecto de bomba expulsiva del corazn y a la elasticidad de las arterias, que se ensanchan para aceptar la cantidad de sangre que expulsa el corazn. A la presin de la sangre dentro del sistema arterial se llama presin sangunea, y que puede ser medida en nuestros brazos, con aparatos llamados esfigmomanmetros. Segn acuerdos mdicos mundiales, la presin arterial, normalmente es de 120/80 milmetros de mercurio.

1.Explique en qu consiste el mtodo auscultatorio en el registro de la presin arterial.

En el siglo XVIII, el naturalista ingls Stephen Hales inici el procedimiento de la esfigmomanometra cruenta en animales. Este mtodo de registro directo de la presin sangunea fue ampliamente aplicado en el siglo siguiente por AE Chauveau y por JLM Poiseuille. Pero slo en 1856 fue posible obtener la determinacin directa de la presin sangunea en el hombre mediante un dispositivo diseado por Faivre. Los primeros esfigmomanmetros aparecieron hacia fines del siglo XIX. El mdico Samuel von Basch, originario de Praga y durante unos aos radicado en Mxico, construy tres modelos sucesivos de esfigmomanmetro. El primero (1881), de columna de mercurio, result ser el ms prctico y el ms utilizado. En ste se inspir el mdico italiano Scipione Riva-Rocci al construir su propio esfigmomanmetro, que present en 1896. En sus propias palabras, este instrumento, que se fundamenta en el principio de Vierordt, puede medir en forma manomtrica la fuerza necesaria para impedir la progresin de la onda del pulso. Gracias a las investigaciones del mdico ruso N. Korotkoff, se agreg el mtodo auscultatorio a la esfigmomanometra. En el siglo XX, se construyeron otros aparatos para realizar mediciones tensionales, p. ej. los oscilmetros de Pachon y de Plesch, as como el manmetro aneroide. Por otro lado, se ha continuado la prctica de los registros directos, que han permitido documentar la amplia oscilacin de los niveles de presin arterial durante el da. De todos modos, el esfigmomanmetro de columna de mercurio ha persistido hasta ahora y se seguir usando por mucho tiempo.

La presin sangunea arterial en los humanos se mide sistemticamente mediante el mtodo auscultatorio. Un manguito inflable (manguito de Riva-Rocci) unido a un manmetro de mercurio (esfigmomanmetro) se coloca alrededor del brazo y se coloca un estetoscopio sobre la arteria braquial a nivel del codo. El manguito se infla rpidamente hasta que la presin en l queda bastante por arriba de la presin sistlica esperada en la arteria braquial. Entonces, la arteria queda ocluida por el manguito y en el estetoscopio no se escucha ruido alguno; enseguida, la presin en el manguito se disminuye lentamente. En el punto en que la presin sistlica en la arteria excede la presin del manguito, con cada latido cardaco pasa un flujo de sangre y, sincrnicamente con cada latido se escucha un sonido de golpeteo por debajo del manguito. La presin del manguito a la cual se escuchan por primera vez los sonidos corresponde a la presin sistlica. A medida que la presin del manguito disminuye ms, los sonidos se hacen ms fuertes, enseguida opacos y ensordecidos, y en la mayora de las personas terminan por desaparecer. Estos sonidos constituyen los sonidos de Korotkoff. Con las mediciones, directas o indirectas y simultneas, la presin diastlica de los adultos en reposo se relaciona mejor con la presin a la cual desaparece el sonido. Sin embargo, en los adultos despus del ejercicio y en los nios la presin diastlica se relaciona mejor con la presin a la cual los sonidos ensordecen. Esto ltimo tambin resulta cierto en las enfermedades como hipertiroidismo e insuficiencia artica. Los sonidos de Korotkoff se producen por el flujo turbulento en la arteria braquial. El flujo de chorro lineal en la arteria no constreida es silencioso, pero al

estrechar la arteria la velocidad de flujo a travs de la constriccin excede la velocidad crtica y se produce flujo turbulento. Con la presin del manguito justo por arriba de la presin sistlica, el flujo a travs de la arteria tiene lugar slo en el mximo de la sstole y la turbulencia intermitente produce un sonido de golpeteo. En cuanto la presin en el manguito queda por arriba de la presin diastlica en la arteria, el flujo se interrumpe al menos durante una parte de la distole y los sonidos intermitentes presentan una calidad de staccato. Al llegar la presin del manguito cerca de la presin diastlica arterial, el vaso contina constreido, pero el flujo turbulento es continuo. Los sonidos continuos presentan una calidad de ensordecidos ms que una calidad de staccato. El mtodo auscultatorio resulta preciso si se utiliza apropiadamente, pero deben observarse diversas precauciones. El manguito debe colocarse a nivel del corazn a fin de obtener la presin sin influencia de la fuerza de gravedad. La presin sangunea en los muslos puede medirse con el manguito alrededor del muslo y el estetoscopio sobre la arteria popltea; sin embargo, en la pierna existe ms tejido entre el manguito y la arteria que en el brazo por lo que se disipa algo de la presin del manguito. Por tanto, las presiones obtenidas con la utilizacin del manguito estndar para el brazo son falsamente altas. Lo mismo resulta al medir las presiones de la arteria braquial en las personas con brazos obesos, toda vez que la capa de grasa disipa algo de la presin del manguito. En ambos casos pueden obtenerse presiones exactas al utilizar un manguito ms ancho que el manguito estndar para el brazo. Dejar el manguito inflado durante algn tiempo puede dar lugar a que el malestar produzca vasoconstriccin refleja generalizada y

esto aumente la presin sangunea. As, siempre que se examine a una persona por primera vez conviene comparar la presin sangunea en ambos brazos. Las diferencias importantes que persisten entre la presin de ambos lados indican la presencia de obstruccin vascular.

2.Enumere y explique los pasos que deben seguirse en el mtodo auscultatorio del registro de la presin arterial. El paciente debe estar relajado, sentado, y con el brazo izquierdo a la altura del corazn y apoyado sobre una mesa, situndose el examinador enfrente. No debe haber fumado ni ingerido caf, t ni alcohol ni otros estimulantes, ni debe haber hecho ejercicio fsico al menos 1 hora antes. La tensin emocional eleva la presin arterial, el paciente debe evitar tomar su presin

en tiempos de tensin emocional. El brazo no debe estar oprimido por la ropa. El manguito braquial debe ser lo suficientemente largo como para rodear ampliamente el brazo. La medicin debe hacerse por lo menos dos veces en cada brazo, tras un intervalo de 5 minutos ente toma y toma, tomndose como valor definitivo la media de todos los valores. A veces se pueden observar pequeas

diferencias (no ms de 5 mmHg) de un brazo a otro que carecen de importancia. Es adems una buena norma, repetir la toma de tensin con el sujeto puesto en pi para observar posibles diferencias. El paciente debe mantenerse quieto y no hablar durante la medida de la presin. Para medir la presin sangunea, el brazalete se ajusta alrededor de la parte superior del brazo y se coloca de tal manera, que el borde inferior del brazalete est a una pulgada (2,5 cm) arriba del pliegue del codo. La arteria mayor en el interior del codo se localiza palpando el pulso, el dispositivo de audicin del estetoscopio se ubica en los odos de quien va a tomar la presin y el otro extremo del instrumento sobre la arteria, debajo del brazalete. La ubicacin correcta del estetoscopio es importante para obtener un registro exacto y no debe rozar el brazalete o cualquier prenda de vestir, puesto que podra causar ruidos que dificultan la audicin de los sonidos del pulso. Se cierra la vlvula en el mango inflador de caucho que se comprime rpidamente para inflar el brazalete hasta que el medidor o columna de mercurio marque 30 mmHg (milmetros de mercurio) por encima de la presin sistlica normal. Si se desconoce la presin sistlica usual, se debe inflar hasta 180 mmHg. Luego se abre la vlvula lentamente, dejando que la presin disminuya en forma gradual (2 a 3 mmHg por segundo). A medida que la presin disminuye, se registra el nivel en el medidor o tubo de mercurio en el cual se escucha el primer pulso que corresponde a la presin mxima o sistlica. A medida que el aire contina saliendo, los sonidos desaparecen, se registra el punto en el cual el sonido desaparece, lo cual corresponde a la

presin mnima o diastlica (la cantidad ms baja de presin en las arterias cuando el corazn est en reposo). El procedimiento se puede repetir dos veces o ms. Usualmente, las lecturas de presin sangunea se dan en dos nmeros: 120 sobre 80 (escrito como 120/80). El primer nmero se denomina lectura de presin sangunea sistlica y representa la presin mxima ejercida cuando el corazn se contrae. El segundo nmero (el ms bajo) se llama lectura de presin sangunea diastlica y representa la presin en las arterias cuando el corazn se encuentra en reposo. El valor normal de la presin arterial es 120/80. El rango normal va de 90/60 hasta 135/85. Por encima de 140/90 se considera hipertensin leve y requiere algn tipo de recomendacin en cuanto a cambios en la dieta y plan de ejercicios. Por encima de este valor es hipertensin arterial moderada o severa. La mayora de las personas no pueden sentir si su presin sangunea est alta (hipertensin) puesto que generalmente, es asintomtica. La presin sangunea alta aumenta el riesgo de padecer insuficiencia cardaca, ataque cardaco, apopleja e insuficiencia renal. Para las personas que tienen presin sangunea alta, el examen ayuda a controlar la efectividad de los medicamentos y las modificaciones en la dieta con relacin a la presin sangunea. Actualmente existen esfigmomanmetros electrnicos, ms caros pero ms fciles de usar ya que utilizan estetoscopio para tomar la presin. Un chip electrnico hace la tarea de detectar el pulso, y un lector digital lee la

presin. La fiabilidad de estos sistemas depende de variables que a veces dificultan su medida y por ello tienen errores.

3.Registre la presin arterial y la frecuencia cardaca de reposo en cinco varones y cinco damas, cuyo rango de edad flucte entre los 18 y los 25 aos. Primero registre en posicin supina e inmediatamente despus en posicin bpeda. Realice un cuadro comparativo por sexo y postura para los 10 sujetos.

EDAD MUJER 1 MUJER 2 MUJER 3 MUJER 4 MUJER 5 21 aos 20 aos 21 aos 19 aos 20 aos

POSICIN SUPINA POSICIN BPEDA PAS PAD FC PAS PAD FC (MMHG (MMHG (LAT/MI (MMHG (MMHG (LAT/MI ) ) N) ) ) N) 95 60 67 107 61 78 117 101 108 117 76 86 61 70 69 71 78 85 108 140 107 110 73 96 62 67 79 78 108 104

HOMBRE 1 HOMBRE 2 HOMBRE 3 HOMBRE 4 HOMBRE 5

20 aos 20 aos 22 aos 20 aos 21 aos

133 139 116 123 124

73 69 62 73 88

64 55 78 77 68

124 140 142 113 111

68 80 66 62 70

71 56 94 76 92

4.Comente sus observaciones. En algunas personas ponerse de pie sbitamente produce una disminucin en la presin sangunea, mareo, disminucin de la visin e incluso desmayo. La causa de esta hipotensin ortosttica (postural) es mltiple, se presenta con frecuencia en los pacientes bajo administracin de frmacos simpaticolticos. Tambin se observa en enfermedades como diabetes, sfilis y el mal de Parkinson, en el cual se presenta lesin del sistema nervioso simptico. Esto disminuye la importancia de las fibras vasoconstrictoras simpticas en la compensacin de los efectos de la fuerza de gravedad sobre la circulacin. Otra causa de la hipotensin postural corresponde a la insuficiencia autnoma primaria. La insuficiencia autnoma se presenta en varias enfermedades; una variedad de ella es ocasionada por deficiencia congnita de dopamina -hidroxilasa con poca o ninguna produccin de noradrenalina y adrenalina. En los pacientes con hiperaldosteronismo primario, tambin resultan anormales los barorreceptores.

Sin embargo, estos pacientes por lo general no presentan hipotensin postural, pues el volumen sanguneo se expande lo suficiente para conservar el gasto cardaco a pesar de los cambios en la posicin. En realidad, los mineralocorticoides se utilizan para el tratamiento de los pacientes con hipotensin postural. Segn los resultados que obtuvimos podemos decir que: La presin arterial varia segn el sexo, porque en las mujeres la presin arterial promedio es relativamente menor que la de los hombres. Adems, la presin depende de la posicin en la que se encuentre el sujeto. En nuestra observacin, el 60% de los sujetos, de una posicin supina a una posicin bpeda, aumentaron su presin arterial. Esto ocurre principalmente, porque en una posicin supina todo el cuerpo se encuentra al mismo nivel; mientras que en una posicin bpeda la presin vara por zona, ya que los segmentos del cuerpo no estn todos al mismo nivel. Tambin observamos que en sujetos entrenados la frecuencia cardaca es menor. El corazn se demora ms en concluir su ciclo cardaco y, por lo tanto, tiene ms tiempo para nutrirse. Al contrario en personas no entrenadas la frecuencia cardaca es mayor. Las mujeres presentan una frecuencia cardaca mayor a la de los hombres, porque su corazn es ms pequeo. Existen diferencias entre las personas que observamos, principalmente, por la forma que estn entrenadas, ya que los sujetos que lo estn anaerbicamente presentan una mayor frecuencia

cardaca que aerbicamen

aquellos

que

est

entrenados

PRESIN ARTERIAL

GRAVEDAD

Para tomar la presin arterial hay que considerar un aspecto que es esencial: el lugar, que es el brazo, debe estar a la altura del corazn, sea cual sea la posicin en que se encuentre el individuo. La presin arterial tiene, en funcin de la fuerza de gravedad, la siguiente implicancia: se dice que la fuerza de gravedad ejerce 0,77 mmHg extra por cada centmetro. Si del corazn a los pies hay una distancia de 100 cm y del corazn a la cabeza hay 50 cm, no va a haber la misma presin arterial en el corazn que en los pies y la cabeza. Nosotros hablamos de presin arterial sistlica (PAS) y de presin arterial diastlica (PAD). Tambin existe una presin arterial media (PAM) y una presin de pulso (PPulso) o presin diferencial. La PAS corresponde a la presin ms alta encontrada en la arteria aorta durante la sstole ventricular; corresponde, en promedio, a 120 mmHg. La PAD es la presin existente en la arteria al final de la distole, cuando el corazn est completamente relajado; en promedio, corresponde a 80 mmHg.

La presin de pulso (PPulso) es la diferencia entre la PAS y la PAD; en base a los datos entregados, la presin de pulso correspondera a 40 mmHg. La PAM equivale a un tercio de la presin de pulso ms la PAD. PAS = 120 mmHg PAD = 80 mmHg PPulso = 40 mmHg (PAS - PAD) PAM= 93,3 mmHg (1/3 PPulso + PAD) La PAM se calcula con una frmula establecida y no con un promedio matemtico porque el ciclo cardaco no dura lo mismo en sstole que en distole (en reposo, la sstole dura alrededor de 0,3 segundos y la distole dura 0,5 segundos), las presiones en la parte sistlica y en la parte diastlica del ciclo son diferentes. La media (promedio) matemtica s podra ser utilizada en condiciones de ejercicio porque, en este caso, a medida que la frecuencia cardaca aumenta, aumenta tambin la presin, el ciclo cardaco se empieza acortar y los valores de sstole y distole comienzan a equipararse. En el sujeto modelo (datos anteriores), la presin arterial existente en una arteria del miembro inferior, a nivel de los pies. El resultado sera la PAM en el corazn ms (para calcular una presin arterial por debajo del corazn, se suma el efecto de la fuerza de gravedad) 0,77 mmHg por 100 centmetros (distancia del corazn a los pies). La PAM a nivel de los pies sera de 170 mmHg. PAM pies= PAM + (0,77 mmHg * 100 cm) PAM pies= 93 mmHg + 77 mmHg

PAM pies

= 170 mmHg 100 cm 170

mmHg Para calcular la PAM a nivel de la cabeza, en el mismo sujeto, debo restarle (porque cada vez que calcule una presin arterial sobre el corazn hay que restar el efecto de la fuerza de gravedad) a la PAM en el corazn, 0,77 mmHg multiplicados por 50 cm (la distancia del corazn a la cabeza). La PAM a nivel de la cabeza sera de 54,5 mmHg. 54,5 mmHg PAM cabeza = PAM - (0,77 mmHg * 50 cm) 50 cm PAM cabeza = 93 mmHg - 38,5 mmHg PAM cabeza= 54,5 mmHg

Lo primero que hay que hacer para calcular la presin arterial media en cualquier lugar del cuerpo es determinar la distancia existente entre este lugar y el corazn. La fuerza de gravedad ejerce un efecto sobre la presin que es de 0,77 mmHg por cada centmetro. Cada vez que se calcula la presin en un sitio que se encuentra bajo el corazn, se suma el efecto de la gravedad a la presin media de ste; por el contrario, cada vez que se calcula la presin sobre el

corazn se resta el efecto de la fuerza de gravedad a la presin media de ste. El sistema cerebral funciona a una presin ms baja que los pies. Por esto, cada vez que sube la presin media en el sistema hay riesgo de accidentes vasculares enceflicos. Los mdicos no se preocupan de la presin a nivel de los pies, pero s a nivel de la cabeza porque es un sistema que funciona habitualmente a menor presin. Ejercicio: calcular la presin media en la cabeza en un individuo hipertenso que tiene una PAS de 170 mmHg y una PAD de 110 mmHg. PAS = 170 mmHg PAD = 110 mmHg PPulso = 60 mmHg (PAS - PAD = 170 mmHg 110 mmHg) PAM = 130 mmHg (1/3 * PPulso + PAD = 1/3 * 60 mmHg + 110 mmHg) PAM cabeza = PAM - (0,77 mmHg * 50 cm) PAM cabeza = 130 mmHg - (0,77 mmHg * 50 cm) PAM cabeza = 130 mmHg - 38,5 mmHg PAM cabeza= 91,5 mmHg Este individuo, que es hipertenso, aumenta el riesgo de tener accidentes vasculares por el hecho de aumentar mucho la presin en el sistema cerebral. En ejercicio la presin arterial tambin aumenta. Por esto, muchos individuos con cierto grado de hipertensin tienen contraindicada la actividad fsica. Es un hecho de

que, cada vez que un sujeto hace ejercicio fsico, pone en riesgo su salud cardiovascular ms veces que si estuviera en reposo. Pero, si se saca un promedio durante las 24 horas, una persona que se ejercita debera tener menor riesgo de padecer algn accidente vascular que otra persona que no se ejercita nunca. El riesgo cardiovascular durante el ejercicio es elevado y, por esto, hay que dosificar los esfuerzos. Ejercicio: calcular la presin arterial media en la cabeza para un individuo (datos normales) que se encuentra en una posicin "cabeza abajo". PAS PAD PPulso PAM = 120 mmHg = 80 mmHg = 40 mmHg = 93 mmHg

PAM cabeza = PAM + (0,77 mmHg * 50 cm) PAM cabeza = 93 mmHg + (0,77 mmHg * 50 cm) 50 cm PAM cabeza = 93 mmHg + 38,5 mmHg PAM cabeza= 131,5 mmHg 131,5 mmHg

El sujeto normal que se encuentra en una posicin "cabeza abajo", presenta una presin arterial media en la cabeza de 131,5 mmHg. Desde el punto de vista vascular, es sumamente peligroso estar en posicin invertida.

La presin arterial, en este caso, influencia el movimiento de lquidos a travs de los espacios capilares. Los capilares son vasos de intercambio. Dentro de un vaso sanguneo y dentro de un vaso capilar (un capilar que tiene un lado arterial y un lado venoso), especficamente, este capilar permite el escape de lquido. Este escape de lquido va a depender, entre otras cosas, de la presin hidrosttica al interior del capilar, que es equivalente a la presin sangunea. La presin que la sangre ejerce en ese capilar va a determinar que se mueva ms lquido hacia fuera, si se acumula mucho lquido se forma un edema (la acumulacin de lquido en el espacio intersticial se llama edema). POR QU LAS PIERNAS TIENE MS POSIBILIDADES DE DESARROLLAR EDEMA? La presin sangunea en los capilares del miembro inferior es elevada, por lo tanto, la presin hidrosttica capilar influencia el movimiento de lquido hacia el espacio intersticial. Se genera edema si un sujeto permanece mucho tiempo de pie o si est mucho tiempo acostado o sentado sin mover las piernas. Este edema puede revertirse con la bomba del msculo esqueltico, la sangre circula hacia el retorno venoso. Entre el pie y la rodilla hay aproximadamente 40 centmetros de distancia. Entonces, cuando se contrae la musculatura se genera un cierto corte a la altura de la rodilla. Los 100 cm que haban del corazn a los pies se han dividido en una altura de 60 cm, desde la rodilla al corazn, y en una altura de 40 cm, de la rodilla a los pies. En este caso, la presin media en el pie se calcula con este nuevo valor: 40 cm. Cuando estoy de pie tengo una columna rgida de 100 cm de sangre. Cuando camino, la contraccin muscular corta esta columna en dos.

PAM pies= PAM + (0,77 mmHg * 40 cm) PAM pies= 93 mmHg + (0,77 mmHg * 40 cm) PAM pies= 93 mmHg + 30,8 mmHg PAM pies = 123,8 mmHg Por lo tanto, cuando el sujeto se mantiene en movimiento la presin arterial media a nivel de los pies ya no es de 170 mmHg, sino que baja considerablemente a 123,8 mmHg. Por esto, si uno camina no se le hinchan los pies. La bomba del msculo esqueltico permite disminuir la accin de la fuerza de gravedad sobre la columna de sangre. Al caminar o moverse, la zona del muslo tiene una presin arterial media equivalente a la distancia que hay del corazn al muslo.

La nica instancia en la que el sujeto tiene la presin igual en todas partes es cuando est acostado; en esta posicin la PAM es la misma para los pies, el corazn y la cabeza. 93 mmHg 93 mmHg

93 mmHg La presin arterial depende del gasto cardaco y de la resistencia perifrica total.
PA = Q * RPT

Vamos a calcular cunto es la RPT, en unidades de resistencia perifrica (URP), para nuestra presin media normal y para un gasto cardaco que, en reposo, es de 5 litros de sangre. PA = Q * RPT URP RPT = PAM / Q RPT = 93 mmHg / 5 (L/min) RPT= 18,6 URP La RPT en un sujeto hipertenso sera: Q = 5 L/min PAM= 130 mmHg RPT = PAM / Q RPT = 130 mmHg / 5 (L/min) RPT= 26 URP Si el sujeto es hipertenso pero tiene un gasto cardaco normal (5 litros de sangre por minuto), quiere decir que la hipertensin se debe a que haba un aumento en la RPT, o sea, la sangre encontraba ms resistencia al pasar a travs de los vasos sanguneos. Esta sera la RPT en nuestro sistema arterial (circulacin sistmica), considerando la presin arterial a la salida del corazn. La presin es mayor en la circulacin sistmica que en la circulacin pulmonar porque, como es ms distancia, la sangre debe funcionar a mayor presin; por esto la pared ventricular izquierda es ms gruesa que la pared ventricular derecha. La RPT en el sistema pulmonar sera:

Q = 5 litros de sangre por minuto PAS en la arteria pulmonar= 25 mmHg PAD en la arteria pulmonar = 8 mmHg PPulso en la arteria pulmonar = 17 mmHg (PAS - PAD = 25 mmHg - 8 mmHg) PAM en la arteria pulmonar = 8 mmHg (PAD) + 5,6 mmHg (1/3 PPulso) = 13,6 mmHg RPT en la arteria pulmonar= PAM / Q RPT en la arteria pulmonar = 13,6 / 5 = 2,72 URP

HEMODINMICA La presin arterial (PA = Q * RPT) es dependiente del gasto cardaco minuto y de la resistencia perifrica total. Cada uno de estos dos elementos, a su vez, es dependiente de otra serie de factores. Por ejemplo: el gasto cardaco minuto depende de la frecuencia cardaca y del volumen sistlico. El volumen sistlico depende de la poscarga, del mecanismo de Frank-Starling y de la contractibilidad del miocardio. La contractibilidad del miocardio es dependiente de neurotransmisores, de la estimulacin simptica, parasimptica y hormonal (se dice que los mecanismos nerviosos y humorales son capaces de afectar los eventos inicos que determinan la contractibilidad). La resistencia perifrica total depende del grado de vasoconstriccin y de la viscosidad sangunea.

La hemodinmica ve cmo estos factores son capaces de modificar el flujo sanguneo.

Poscarg a

Volumen de la cavidad Presin artica

Volumen sistlico

Mecanismo de Frank-

Presin de lleno Distensibilid ad

Volumen minuto

Contractibili dad

Fenmeno de escalera Canales inicos

PRESIN ARTERIA L

Frecuenci a

Mecanismo s nerviosos y humorales

Grado de vasoconstricci Resistenci a

R = (8 * L * ) / r4

Viscosidad sangunea

Determinantes de la presin arterial. Una caracterstica importante del sistema vascular es cmo el flujo pulstil se transforma en un flujo continuo. En la medida que se produce la sstole, la bomba expulsora de sangre tiende a distender las paredes arteriales, donde se acumula energa, y, en el minuto en que se produce la distole, la energa almacenada en las paredes arteriales tiende a impulsar la sangre en una direccin para que sta avance. La sangre como fluido se comporta de una manera bastante especial. En general, el fluido perfecto es el agua. Los fluidos perfectos o los que se parecen mucho al agua se llaman fluidos newtonianos. Los fluidos newtonianos tienen caractersticas particulares. La sangre no se comporta como un fluido newtoniano pero tiene algunas caractersticas que son muy similares. En el volumen sanguneo total, en trminos de porcentaje, el valor ms alto, que alcanza un 40%, est a nivel de las venas. La capacidad venosa para contener sangre podra, eventualmente, llegar al 70% del volumen total en algn momento (por esto se llaman vasos de capacitancia).

La superficie de seccin transversal de un vaso se expresa en centmetros cuadrados. En la aorta, por ejemplo, la superficie de seccin transversal es slo de algunos cm2, pero la aorta es el vaso ms grande que existe. Sin embargo, si pusiramos todos los vasos capilares y sumramos su superficie de seccin transversal, veramos que los capilares ocupan la mayor rea de seccin transversal en el sistema vascular. Se dice que el rea total de los capilares es de alrededor de 4500 cm2 (45 m2). La relacin entre superficie de seccin transversal y velocidad de desplazamiento sanguneo (cm/seg) es inversamente proporcional. Por lo tanto, la velocidad es mxima en la aorta, donde alcanza aproximadamente los 40-50 cm/seg. A nivel de los capilares se observa la menor velocidad de desplazamiento sanguneo, que alcanza fracciones de cm/seg (muchas veces mm/seg). Esta menor velocidad de desplazamiento sanguneo en los capilares es importante porque favorece el intercambio de nutrientes entre la sangre y los tejidos, y viceversa. Un mdico francs descubri, al hacer circular sangre por tubos de vidrio y comparando los resultados con la dinmica del agua, las propiedades hemodinmicas de la sangre. l estableci estas propiedades en funcin de la viscosidad del fluido, la longitud del vaso y el radio del vaso, es decir, estableci tres determinantes principales de la resistencia en el sistema circulatorio. Existe una relacin entre velocidad, flujo y rea de seccin transversal. El flujo se expresa en unidades de volumen (ml/seg). La velocidad se expresa en unidades de distancia (cm/seg).

VELOCIDAD = FLUJO / REA DE SECCIN TRANSVERSAL

En el dibujo que se muestra a continuacin se est dando un flujo de 10 ml/seg. En el primer ejemplo (a) hay un rea de seccin transversal de 2 cm2 y, como el flujo es de 10 ml/seg, la velocidad es de 5 cm/seg.

En el segundo ejemplo (b), el rea de seccin transversal aumenta a 10 cm2 y, como el flujo sigue siendo el mismo, la velocidad disminuye a 1 cm/seg.

En el tercer ejemplo (c), el tubo se estrecha an ms y la velocidad aumenta a 10 cm/seg. 10 cm2 A = 2 cm2
Q = ml/seg 10

1 cm2

V = 5 cm/seg cm/seg

10

1 cm/seg Mientras ms estrecho es el vaso sanguneo, para un mismo flujo, la velocidad siempre ser mayor. Cuando aumenta el rea de seccin transversal o el tamao de un vaso para un mismo flujo, la velocidad cae. Otra de las caractersticas de la hemodinmica dice que el flujo es igual a la diferencia de presin en el sistema (delta de presin). En el caso 1. La presin est representada por la altura 1 de la columna A (h1); la altura de la columna B, que no existe, representa la presin O (Po). El flujo va a ser proporcional a la diferencia de presin. En este caso se ha calculado que el flujo es igual a 5 ml/seg. En el caso 2. La altura de la columna A es dos veces la altura de la columna A del primer ejemplo (h2=2h1), por lo tanto, la presin aumenta al doble. En la columna B no hay ninguna presin, entonces, la diferencia de presiones hace que el flujo aumente al doble (flujo = diferencia de presiones).

En el caso 3.

S hay una presin en la columna B y, por ende, el flujo depender de la diferencia entre las presiones a ambos lados. En el lado A la presin es equivalente al ejemplo 2. En el ejemplo 2, sin presin en el lado B, el flujo es de 10 ml/seg. En este caso, en la columna B la presin es equivalente a la presin de la columna A del ejemplo 1. Por lo tanto, en este caso 3, en el lado A tengo dos unidades de presin que sumaran 10 ml/seg de flujo menos una unidad de presin en el lado B que significara 5 ml/seg. Como resultado obtengo un flujo que es proporcional a la diferencia de presiones: 5 ml/seg. En el caso 4. Se mantiene la presin en la columna A pero la presin en la columna B se equipara con la A, por lo tanto, el flujo 4 es igual a cero.

A 1 h1

B h2=2h1

A 2

Pi Q = 5 ml/seg Q = 10 ml/seg Po

Po

Pi

A h2

B 3 h2

B h2

A 4

h1

Pi Q = 5 ml/seg Q = 0 ml/seg Po

Po

Pi

El flujo (Q) de lquido a travs de un tubo que conecta dos reservorios (A y B) es proporcional a la diferencia entre la presin (Pi) en el extremo de entrad y la presin (Po) en el extremo de salida del tubo. Q = 5 ml/seg. POR QU EL FLUJO SIEMPRE CIRCULA EN LA SANGRE? Para mantener un flujo continuo hacia delante, saliendo de la aorta y regresando por las venas cavas, hay que mantener una diferencia de presin que sea favorable. La presin en el lado arterial es de 100 mmHg y en el lado venoso es de prcticamente 5 mmHg, por lo tanto, el delta de presin en el sistema es de unos 95 mmHg, lo que es favorable hacia delante.
FLUJO = PRESIN / RESISTENCIA

En el siguiente diagrama: En el primer sistema tenemos una presin X (que es estndar), la cual, a travs de un vaso de una longitud l1 y con un radio r1, mantiene un flujo Q1 que es igual a 10 ml/seg.

En el ejemplo 2, la longitud l2 es igual a dos veces l1, el radio 2 es igual al radio 1; slo ha cambiado la longitud y el gasto disminuye a la mitad. El flujo es inversamente proporcional a la longitud del vaso. Cuando los vasos sanguneos son ms largos hay menos flujo, esto quiere decir que la longitud del vaso afecta la resistencia. La resistencia es proporcional a la longitud, a ms longitud ms resistencia.

La longitud l3 es igual a l1, pero el radio r3 es dos veces r1, o esa, el radio ha aumentado al doble. Cuando aumenta el radio del vaso, disminuye la resistencia. La resistencia es igual a 1 partido por el radio a la cuarta potencia; esto significa que aumentando el radio del vaso al doble, la resistencia cae 16 veces. Si el radio aumenta al doble y la presin se mantiene constante, el flujo aumenta 16 veces.

3 Q r4 r3 =

2r1

r1

l1 Q 1/1 Q1 = 10 ml/seg

l3 = l1 R = 1/r4

Q3 = 160 ml/seg

r2 = r1 l2 = 2l1

Q2 = 5 ml/seg El flujo (Q) de lquido a travs de un tubo es inversamente proporcional a la longitud (l) y directamente proporcional a la cuarta potencia del radio (r) de ese tubo. La sangre no se comporta mucho como fluido newtoniano porque las caractersticas de sta no son iguales en tubos de vidrio que en los vasos sanguneos. Se hizo una comparacin entre un viscosmetro de tubo capilar (sangre

en un tubo de vidrio) y sangre a travs de un vaso sanguneo de la pata posterior de un equino. En la medida que la sangre se concentra ms (aumenta el hematocrito), o sea, cuando aumenta la viscosidad de sta va aumentando la resistencia. Pero no es lo mismo el aumento en la viscosidad para un tubo de vidrio que para el sistema vascular. En nuestro sistema la viscosidad de la sangre es ligeramente superior a la viscosidad del agua, pero cuando meten la sangre en un tubo de vidrio y la comparan con el agua, su viscosidad es de alrededor de 2,4 veces la viscosidad del agua. Esto hace que la sangre tenga propiedades hidrulicas bastante particulares, de aqu viene el trmino hemodinmica.

VISCOSIDAD
RELATIVA

8 6 4 2

Viscosmetro de tubo capilar

Pata

20 40 60 80 COCIENTE DE HEMATOCRITO Para describir estas caractersticas tan particulares se usa tambin el trmino de propiedades reolgicas de la sangre. Las propiedades reolgicas de la sangre se refieren a cmo afecta el aumento o disminucin del hematocrito la dinmica circulatoria. La sangre se mueve por capas al interior de los vasos sanguneos, en lo que se denomina flujo laminar. Pero, eventualmente, pueden darse flujos turbulentos. En el estudio de la fsica cardiovascular se utiliza el nmero de Reynolds, que nos permite conocer si la sangre se va a comportar de manera laminar o turbulenta. Un nmero de Reynolds mayor de 3000 unidades indica flujo laminar y un nmero de Reynolds bajo 2000 ser flujo turbulento. El nmero de Reynolds sirve para calcular flujos turbulentos y laminares bajo condiciones muy especiales, pero puesto que hay una magnitud entre 2000 y 3000 se asume que dentro de esta cifra parte del flujo puede comportarse de manera laminar y parte comportarse de manera turbulenta. El dimetro del vaso afecta la resistencia. Si un vaso tiene un dimetro ms pequeo, ms fluido estar en contacto con la pared, por lo tanto, habr mayor resistencia y se necesitar mayor presin para mantener un mismo flujo. Cuando los vasos sanguneos van perdiendo consistencia con la edad, hay menos distensibilidad y con ello aumenta la presin en el sistema. El cambio en el dimetro del vaso afecta la presin. Si hay vasoconstriccin, aumenta la resistencia y para

mantener el mismo flujo debe aumentar la presin. Si aumenta la resistencia porque el radio del vaso ha disminuido (disminuir el radio a la mitad aumenta la resistencia en 16 veces), el flujo cae. En este caso, son terminaciones simpticas las que se encuentran inervando los vasos sanguneos. Algunos elementos vasoconstrictores (que aumentan la resistencia) son la epinefrina o adrenalina, la angiotensina II y la vasopresina u hormona antidiurtica (ADH). A mayor viscosidad de la sangre aumenta la resistencia y, por lo tanto, se necesitar mayor presin para mantener el flujo. Por esto, a un individuo que le sube el hematocrito le va a aumentar su presin sangunea (hipertensin), porque la sangre se torna ms viscosa (ms espesa). La mujer tiene un corazn ms pequeo, bombea un menor volumen de sangre y tiene un hematocrito ms bajo (40%); esto se traduce en una presin arterial ms baja que los hombres. Por esto no es raro que la mujer de presin muy baja sufra un cuadro de anemia; la anemia significa menor cantidad de glbulos rojos, menor cantidad de hemoglobina y menor viscosidad sangunea, para mantener el flujo sanguneo debe bajar la presin. La longitud del vaso tambin afecta la resistencia. Este aspecto es irrelevante en un individuo adulto porque sus vasos sanguneos no van a cambiar de longitud, a menos que ste suba mucho de peso. Si ha subido de peso, aumenta el nmero y el tamao de las clulas y, por lo tanto, se deben formar ms vasos sanguneos para irrigar estas clulas que ahora son ms y ms grandes, aumenta la longitud total de los vasos. Por esto no es extrao que los sujetos que suben de peso su vuelvan hipertensos. Tambin, un estrs isqumico podra derivar en la formacin de nuevos vasos sanguneos o angiognesis.

En una persona normal, con una presin arterial de 120/80 mmHg, se produce una expansin del vaso sanguneo cuando circula la sangre debido a que ste conserva sus propiedades elsticas. Esto permite un flujo que es prcticamente continuo, muy "limpio". Pero, en un sujeto que presente una placa de ateroma hay menos distensibilidad en el vaso y se produce un flujo turbulento. Los flujos turbulentos, normalmente, estn asociados a mayor erosin y desgaste, lo que puede generar fenmenos como la formacin de cogulos y trombos; la arteriosclerosis se relaciona con una mayor incidencia de trombos. La grasa no se pega en las arterias sino que empieza a acumularse debajo del endotelio vascular, lo que contribuye a la formacin de la placa de ateroma. El volumen de sangre afecta la presin sangunea. Mayor volumen de fluido, ms fluido presionar contra las paredes y se necesitar mayor presin. Esta es la razn hemodinmica por la cual a un sujeto hipertenso se le restringe la sal y la ingesta de protenas, porque incrementan la presin osmtica del plasma, reteniendo lquido en el espacio vascular, existe un mayor fluido dentro del espacio vascular, el cual tiene que ser movilizado con una mayor presin. Por esto, algunos de los frmacos utilizados para la controlar hipertensin son diurticos, que hacen perder lquido al sujeto; la diuresis que producen es principalmente prdida de lquido vascular. No es recomendable abusar de los diurticos porque esto puede provocar un aumento de la viscosidad de la sangre, lo que subir nuevamente la presin.

REGULACIN

DE LA

PRESIN ARTERIAL

Hay dos mecanismos por los cuales la presin arterial puede ser regulada o controlada. El primero es un mecanismo de regulacin a corto plazo, que involucra cambios en el dimetro de los vasos sanguneos, en la frecuencia cardaca y en la contractibilidad del miocardio. El otro es un mecanismo a largo plazo, que involucra cambios en el volumen sanguneo. Todo mecanismo de control interno requiere de: Aferencias. Centros integradores. Efectores o eferencias.

Al hablar de mecanismos de control de la presin arterial nos vamos a referir a los circuitos internos que permiten que la presin arterial se mantenga dentro de ciertos lmites. Hay uno a corto plazo, que involucra cambios muy rpidos e inmediatos, y uno que es a ms largo plazo, que involucra das o semanas. Por ejemplo, una persona tiene una presin sistlica de 120 mmHg y, de un minuto a otro, esta presin sube a 160 mmHg. Algo ocurri en el sistema, hubo una variacin en el gasto cardaco o en la resistencia perifrica total. Este

aumento en la presin por sobre un valor que est constantemente siendo evaluado o censado en forma interna enva impulsos ascendentes a travs de vas aferentes hacia el centro de integracin cardiovascular ubicado en el sistema nervioso central (protuberancia anular, bulbo raqudeo). Alguien debe estar captando, censando y evaluando continuamente la presin arterial en el sistema. De esta funcin se encargan dos elementos que, en su conjunto, se conocen como barorreceptores. Los censores de presin arterial se denominan barorreceptores. La ubicacin de estos barorreceptores es estratgica, se encuentran localizados en el callao artico (la curvatura de la aorta) y en el seno carotdeo. Los barorreceptores del callao artico censan con qu presin est saliendo la sangre desde el corazn (se ubican a la salida de la bomba expulsora), lo que es importante para asegurar un flujo especfico. El otro censor se encuentra en las cartidas, donde capta con qu presin va la sangre hacia el cerebro, lo que resulta de vital importancia ya que el cerebro es un tejido muy sensible ante la falta de oxgeno, por lo tanto, le debe llegar un flujo determinado de sangre para asegurar un aporte de oxgeno constante. Estos censores se dice que son censores de presin porque responden cuando hay cambios en la presin arterial, pero en estricto rigor deberan llamarse receptores de distensin mecnica. Si la sangre circula con ms presin, ella ejerce ms fuerza contra las paredes arteriales, distiende con ms fuerza las paredes arteriales y ello significara mayor presin; pero, en realidad, los barorreceptores no tienen la capacidad de captar variaciones en la presin de flujo, slo perciben la distensin que se ejerce sobre las paredes arteriales. Por eso, el censor puede ser sensible incluso a una presin externa; si a

una persona la golpean en el cuello puede llegar a desmayarse porque el censor asume que la presin es tan alta en el sistema que tiene que echar a andar mecanismos para bajarla. Los barorreceptores son censores mecnicos. Efecto en la regulacin a corto plazo:

Cuando estos impulsos que suben por los barorreceptores son ms elevados (ya que existe un nivel de descarga barorreceptora para una condicin de reposo) debido a que est aumentando la presin, el sistema tiene la obligacin de hacerla descender y tiene tres posibilidades: alterar el gasto cardaco, la resistencia perifrica total o ambos. La modificacin del gasto cardaco se va a producir por un aumento de la actividad parasimptica o por una disminucin de la actividad simptica. Estos dos cambios promueven que el gasto cardaco descienda. Tambin, cuando disminuye el estmulo simptico a los vasos sanguneos se consigue vasodilatacin (disminuye el tono vasomotor, que es un grado de constriccin constante de los vasos arteriolares), lo que induce un descenso de la resistencia perifrica total. Si disminuye la actividad de las fibras vasomotoras (las fibras simpticas que inervan los vasos sanguneos), la musculatura lisa que est involucrada en el nivel de constriccin del vaso va a disminuir su estado de contraccin, va a aumentar el dimetro arteriolar y va a bajar la presin sangunea.

Si aumenta la presin, va a aumentar la descarga barorreceptora hacia el sistema nervioso central, va a incrementarse la actividad parasimptica, va a disminuir la actividad simptica y esto va hacer descender la frecuencia cardaca y la contractibilidad, disminuyendo el gasto cardaco. Adems, esta reduccin simptica va a aumentar el radio arteriolar y, con esto, cae la resistencia. Como cae el gasto y la resistencia, baja la presin arterial. Si desciende la presin arterial, el ritmo de descarga barorreceptora baja (el ritmo de descarga de los barorreceptores es proporcional a los cambios de presin arterial) y esto es un estmulo para aumentar la actividad simptica, tanto en el corazn como en los vasos sanguneos y en la mdula suprarrenal, y para disminuir la actividad parasimptica al corazn. El aumento en la descarga simptica va a provocar aumento en la frecuencia cardaca, en la contractibilidad del miocardio y en el gasto cardaco. La descarga simptica en los vasos sanguneos produce vasoconstriccin, disminuyendo el radio arteriolar y aumentando la resistencia al flujo. Esto provoca aumento en la resistencia perifrica total. La descarga simptica a la mdula suprarrenal provoca un aumento en la liberacin de adrenalina y noradrenalina. Estas hormonas vienen a potenciar, desde el punto de vista endocrino, la actividad simptica hacia el corazn y hacia los vasos sanguneos; mantienen el efecto simptico por un tiempo ms prolongado. Como resultado, la presin es restablecida hacia su valor original. En el mecanismo a corto plazo el sistema nervioso simptico y parasimptico se encargan de regular la presin. Efecto en la regulacin a largo plazo:

La regulacin a largo plazo involucra cambios en el volumen sanguneo. Hay dos situaciones que pueden provocar cambios importantes en el volumen sanguneo: la primera es una situacin que hace disminuir el volumen sanguneo, como una hemorragia (primero hay que regularla a corto plazo y despus, en el tiempo, tratar de recuperar el volumen sanguneo perdido), y la otra situacin incrementa el volumen sanguneo, como una ingesta inusual de elementos osmticamente activos (comida salada, gran carga de protenas en la dieta). El aumento de elementos osmticamente activos en el plasma retiene lquido en el compartimento vascular y esto va a producir un incremento en el volumen sanguneo. Los sitios involucrados en la regulacin de la presin arterial a largo plazo son la hipfisis posterior, liberando hormona antidiurtica (ADH), el rin, a travs del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el mecanismo reflejo de sed. Antiguamente, a las personas que sufran crisis hipertensivas se les extraa sangre, se les sacaba sangre venosa hasta que la presin se normalizara, porque cuando se pierde sangre baja la presin. Un individuo con hemorragia entra rpidamente en shock, su presin empieza a caer y su pulso comienza a hacerse mucho ms acelerado y menos fuerte. En el rin existen clulas yuxtaglomerulares que captan cambios en la presin con que la sangre llega al rin. Si la presin sangunea renal cae, estas clulas yuxtaglomerulares liberan al torrente sanguneo renina. La renina viaja a travs del torrente sanguneo y se une a una protena inactiva llamada angiotensingeno, transformndolo en angiotensina I. La angiotensina I se va

a convertir en angiotensina II, este paso ocurre principalmente a nivel de los capilares pulmonares. Este proceso de transformacin de angiotensina I en angiotensina II es catalizado por la enzima convertasa. La angiotensina II es una protena que resulta ser un potente vasoconstrictor y, adems, estimula la liberacin del mineralocorticoide denominado aldosterona a nivel de la corteza suprarrenal. La aldosterona aumenta la reabsorcin tubular renal de sodio y, al promover la reabsorcin de sodio, tambin se tiende a retener agua. Por lo tanto, hacia la prdida de volumen sanguneo, la aldosterona reabsorbe sodio, retiene agua y con eso aumenta en parte el volumen sanguneo. Pero el retener agua no es la misin principal de la aldosterona. El aumento en la retencin de sodio induce cambios en la osmolaridad del plasma para, as, retener agua a travs de un mecanismo ms poderoso que es mediado por la ADH. La aldosterona, al retener sodio va a provocar incremento en la osmolaridad del plasma. Este incremento en la osmolaridad del plasma va a ser censado, a nivel hipotalmico, por los osmorreceptores. Estos osmorreceptores van a provocar la liberacin de hormona antidiurtica por la hipfisis posterior. La hormona antidiurtica induce un aumento en la permeabilidad del tbulo contorneado distal al agua, por lo tanto, aumenta la retencin de lquido. El efecto de la hormona antidiurtica es aumentar la densidad de protenas en la membrana de la clula tubular. Estas son clulas epiteliales que tienen la facultad de expresar en la membrana protenas para el transporte de agua del tipo de las porinas. Lo que hace la ADH es aumentar la densidad de acuoporinas en la membrana del tbulo contorneado distal, por lo tanto, al aumentar la cantidad de acuoporinas ms agua puede atravesar libremente entre la membrana. El aumento en la

osmolaridad del plasma, adems de provocar la liberacin de ADH, promueve la sed. El tbulo contorneado distal es parte del nefrn. nefrn o nefrona es una unidad funcional del rin. REGULACIN CARDIOVASCULAR Existen mecanismos de control cardiovascular (para regular la presin arterial) a corto y a largo plazo. El mecanismo a corto plazo involucra condiciones neurales, relacionadas con el sistema nervioso autnomo. Si se produce un descenso en la presin arterial producto de una hemorragia, este descenso es captado por los barorreceptores, los cuales al captar un descenso en la presin arterial disminuyen su frecuencia de descarga o de disparo. Hay barorreceptores a nivel del callao artico y del seno carotdeo, los que van a enviar aferencias a travs de los nervios vagos (en el caso del callao artico) y del nervio glosofarngeo (en el caso del seno carotdeo) y van a enviar aferencias hacia lo que es el sistema nervioso central, especficamente, al bulbo raqudeo. El bulbo raqudeo se va a encargar de elaborar una respuesta, que incluye un aumento en la descarga simptica. Este aumento en la descarga simptica va a provocar lo siguiente: aumento en la frecuencia cardaca, aumento en el volumen sistlico, vasoconstriccin (disminucin en el radio El

arteriolar) y liberacin de catecolaminas (desde la mdula suprarrenal). Las catecolaminas van a tener efecto sobre la frecuencia cardaca, el volumen sistlico y la vasoconstriccin, o sea, las catecolaminas vienen a apoyar, va sangunea, los cambios ocurridos a nivel de terminaciones nerviosas. El aumento en la frecuencia cardaca y en el volumen sistlico va a provocar un aumento en el gasto cardaco, y la vasoconstriccin va a provocar un aumento en la resistencia perifrica total. Estos dos ltimos elementos en s van a determinar un aumento en la presin arterial. El mecanismo a corto plazo es el siguiente: Hemorragia
PA

barorrecepto res ( frecuencia de descarga)

bulbo raqude o

SNPS

liberacin de catecolamin as descarga simptica FC Q VS vasoconstricci n RPT PA

En el mecanismo a largo plazo, el descenso en el volumen sanguneo y, por ende, en la presin arterial, producto de la prdida de sangre, en este caso, va a gatillar la liberacin renal de renina. Al aumentar la renina, va a aumentar la cantidad de angiotensina II, la cual provoca, a nivel de la corteza suprarrenal, la liberacin de aldosterona. La aldosterona promueve la retencin de sodio en el rin y de una pequea cantidad de agua. Esto va a producir un aumento en la osmolaridad. A nivel hipotalmico existen osmorreceptores que registran cambios en la osmolaridad; cuando estos osmorreceptores en el hipotlamo perciben que la osmolaridad sube provocan el reflejo de sed. Como resultado, el sujeto va a tender a tomar ms lquido. Por otra parte se va a estimular una mayor liberacin de la hormona antidiurtica. La hormona antidiurtica involucra una mayor retencin de agua en el rin. El aumento de la sed y de la retencin renal de agua van a tender a incrementar el volumen plasmtico, el cual va a producir un aumento en el volumen sanguneo. El mayor volumen sanguneo va a provocar un aumento en el retorno venoso, y ste, a su vez, un aumento en el volumen diastlico final. Debido al mecanismo de Frank-Starling, el incremento del volumen diastlico final produce un aumento en el volumen sistlico, el cual provoca un aumento en el gasto cardaco. Este aumento del gasto cardaco da como resultado un aumento en la presin arterial. De esta manera la presin arterial es regulada a largo plazo.
renina ADH angiotensina II retenci volumen VS PA Q

 aldosterona

osmorrecepto res

sed

Mecanismo de Frank-Starling
VDF volumen sangune

retencin de Na+

osmolarida

RV

La hormona antidiurtica (ADH) tambin se llama vasopresina debido al efecto que ejerce sobre los vasos sanguneos. La angiotensina II tambin es un potente vasoconstrictor. Por ende, en este mecanismo a largo plazo tambin va a existir un efecto sobre la resistencia perifrica total. El aumento en el retorno venoso, que provoca una mayor distensin a nivel auricular, tambin aumenta la frecuencia cardaca de manera refleja (reflejo de Baindridge). A pesar de que el evento principal de este mecanismo es el cambio en el volumen sanguneo (para aumentar el volumen sistlico), tambin van a haber ciertos efectos sobre la resistencia perifrica total y sobre la frecuencia cardaca. Si la presin arterial aumenta, ocurre lo contrario, sobre todo en lo que es el mecanismo a corto plazo. En el mecanismo a largo plazo no hay cambios tan importantes porque ste no es capaz de regular la presin en trminos

de un descenso (se encarga fundamentalmente de aumentar la presin arterial). Lo nico que podra acontecer es que el aumento en la presin arterial, que implica una circulacin ms dinmica y por las distensiones a nivel auricular, pudiera generar la liberacin de ciertos pptidos, como el pptido atrial natriurtico (PAN) y la urodilatina (hormona), quienes tendran alguna misin de regular un poco la presin arterial ante un alza. Ambas sustancias, a nivel renal, promueven la excrecin de sodio y de agua, por lo tanto, tienden a disminuir el volumen sanguneo.