LAS RESPUESTAS FISIOLGICAS EN EL PACIENTE QUIRRGICO DOCTOR ARMANDO ROMN VELSQUEZ CIRUGA I DPTO DE CLINICAS Y PATOLOGIA

La deshidratacin causa activacin severa de los sistemas de los neuroendocrinos. Renina se suelta por el aparato yuxtaglomerular que se da cuenta del volumen circulatorio disminuido. Renina, a su vez, activa el angiotensina que se convierte en angiotensina II. Angiotensina II un vasoconstrictor potente, tambin estimulan aldosterona y la secrecin de hormona antidiuretica (ADH) Aldosterona acta en el tubulos renal para conservar Na+. Secrecin de ADH que tambin se produce como respuesta a un aumento de osmolaridad del plasma. Causa la conservacin del de agua renal.

La secrecin de ADH tambin es aumentada por cualquier tensin significante, incluso el trauma, quemaduras, hemorragia, sepsis, o la ciruga mayor. Por ejemplo, la secrecin de ADH aumentada persiste cinco das despus de la ciruga

Hipervolemia suprime aldosterona y secrecin de ADH, mientras permite diuresis renal de sal y agua. Fibroblastos. Es inicialmente un protocolgeno hidroxilar. Contiene glicina, prolina, y hidroxiprolina. Se forma el colgeno de tres cadenas de polipptidos que enrollan en una hlice levgira. La molcula entera se tuerce entonces en una hlice dextrgira. El entrecruzamiento extenso entre las molculas ocurre y produce la fuerza aumentada. La sntesis de colgeno requiere in frrico, oxgeno, el cido ascrbico (la vitamina C), y un alfa cetoglutarato. La deficiencia de vitamina C sintetiza en forma incompleta el entrecruzamiento de las fibras de Colgeno.

La cobertura epitelial de una herida ocurre cuando las clulas epiteliales recientemente formadas, emigran hacia la superficie de la herida del margen. Una vez cubierta la herida se convierte en una barrera para las infecciones. las heridas frescas no tienen la resistencia a la infeccin de la contaminacin de la superficie por las primeras 6 horas. Al quinto da, la

herida sencilla tiene la misma resistencia a la infeccin como la piel intacta. El Epitelio emigra despacio. Un injerto superficial puede requerirse para completar la herida grande que sana lentamente.

La contraccin de los tejidos ayudan a la herida a disminuir su rea de superficie. La reduccin ocurre en las heridas abiertas y generalmente no es importante sanando por primera intencin. El miofibroblasto ejerce una fuerza contrctil dentro de la herida y es responsable para la reduccin de la herida.

Tres fases bsicas ocurren en los procesos curativos que finalmente lleva al retorno de fuerza del tejido. La fase de retraso ocurre durante los primeros das :

Hay una respuesta inflamatoria aguda con la migracin celular en la herida. Neutrofilos predominan durante las primeras 24-28 horas, y los macrfagos se ponen activos al tercer da. Adems de otras funciones, estas clulas son responsables para quitar el tejido desvitalizado, en la preparacin para el desarrollo capilar. No hay aumento en la fuerza de la herida durante este tiempo.

La fase proliferativa sigue y se caracteriza por la migracin de los fibroblastos y capilares en la herida. Esta fase dura durante 4-5 semanas. Los fibroblastos empiezan a extender colgeno que es perceptible al cuarto da. Los neutrofilos y los macrfagos continan siendo abundantes en las heridas. Los brotes Capilares, originalmente son clulas en la herida fresca, para proporcionar los nutrientes y oxgeno a los elementos celulares, particularmente a los fibroblastos. A causa de su crecimiento rpido e inmadurez, los capilares permanecen muy permeables y susceptibles a la lesin durante esta fase. La fuerza de la herida es lenta durante esta fase. (1) despus del primer mes, una herida sencilla ha alcanzado 50% de su ltimo fuerza. (2) despus del segundo mes, la herida est en 75% de su ltimo fuerza. (3) despus del sexto mes, la herida est en 95% de su ultimo fuerza.

La fase de la maduracin ocurre cuando la actividad celular en la herida disminuye. Aunque el colgeno contenido en la herida, en esta fase cambia poco, la herida, contina ganando fuerza debido al entrecruzamiento del colgeno, mientras se remodela y reduce. Las heridas raramente logran la misma fuerza de la ruptura a que estaba presente antes de la ruptura del tejido. Algunas heridas alcanza 80% de la fuerza original, pero esto puede requerir aos.

El manejo Clnico de las heridas. La curacin de la primera intencin. Cuando es posible, se aproxima los bordes de una herida inmediatamente despus de la lesin. Este procedimiento, conocido como el cierre de herida de primera intencin, permite a la herida sanar rpidamente. La epitelizacin ocurre dentro de 48-72 horas. La curacin por segunda intencin ocurre cuando los bordes de la herida no son aproximados. Este procedimiento, tambin conocido como el cierre secundario, permite a la herida sanar rpidamente. La epitelizacin ocurre dentro de 48-72 horas. El tejido de la granulacin forma en las superficies de la herida cuando sanar es por segunda intencin. (1) El tejido de la granulacin es tejido sin sustentacin, rojo, hmedo que contiene los numerosos vasos y clulas inflamatorias (2) el tejido de la granulacin no es estril, pero hay gran nmero de fagocitos como una barrera a las infecciones. (3) esta barrera funciona cuando las cuentas bacterianas son por debajo de 104 bacterias por mm3 . Normalmente la herida puede cerrarse, o un injerto superficial aplicado, se fijar apoyndose en el techo granular. La granulacin Crnica es un tejido que es edematoso con el exudante asociado. Este tejido es menos vascular que el tejido de la granulacin saludable y no apoyar el epitelizacin. Debe quitarse quirrgicamente y el nuevo tejido de la granulacin permiti formar epitelio.

La curacin por tercera intencin ocurre con el cierre primario retardado. Se acostumbra con las heridas de baja calidad y por la contaminacin bacteriana.

En este procedimiento, la herida queda abierta y se observa durante varios das. Si los bordes de la herida son saludables por el tercer o cuarto da; se hace la aproximacin. Los progresos curativos con el retraso muy pequeo, es similar al cierre primario.

Los injertos superficiales pueden usarse para cubrir heridas abiertas que son grande y cubiertas por el tejido de la granulacin saludable. El injerto es un segmento de epidermis y dermis que han estado quirrgicamente alejado de otra parte del cuerpo. Cuando puso en una herida, el injerto se vuelve el vascularizado por el tejido subyacente. Hay generalmente dos clases de injertos usados: (1) un injerto delgado de piel superficial es la epidermis y una porcin de la dermis y normalmente es 0.01-0.015 pulgada espesa. Un injerto de este espesor permite la vascularizacin rpida y se usa mayormente. (2) un injerto superficial inmediato, incluye epidermis y toda la dermis y es 0.02-0.025 pulgada espeso. Se usa ms a menudo en reas donde la apariencia cosmtica es importante.

Factores de curacin de la herida quirrgica La edad. Los pacientes jvenes sanan ms rpidamente que los pacientes viejos. La desnutricin severa impide la curacin de la herida. En general, sin embargo, las heridas consiguen la prioridad por el biolgico necesita encima de otros sistemas del rgano. Vascularizacin. Las reas muy vasculares, como la cara, sanan bien que las regiones de vascularidad pobre, como el rea del pretibial. Las drogas antiinflamatorias, como los esteroides, retrasan la curacin de las heridas, si estas estn en el sistema por mucho tiempo. Si ellos se dan durante los primeros das, tiene un efecto mnimo. Los niveles adecuados de oxgeno, necesarios en el rea cruenta la herida, para los sistemas enzimticos generados en la formacin del sustrato de cicatrizacin.

Fibroblastos requieren oxigeno para sintetizar el colgeno y los fagocitos requieren oxgeno para ingerir y matar las bacterias. Cualquier proceso de que interrumpe la entrega de oxgeno y de otros nutrientes daar la curacin; los ejemplos incluyen hipoxemia, hipotensin, insuficiencia vascular, y la isquemia local secundaria a las suturas muy ajustadas.

La terapia de radicacin causa eliminacin de vasos pequeos en la dermis, con el resultado de isquemia local y la curacin de la herida es retardada.

La sepsis local es la causa ms comn e importante de retardo en la curacin de la herida. La fuente usual de contaminacin bacteriana es la propia bacteria del paciente. La fuente medioambiental (es decir, exgeno) solo consideran aproximadamente para 5% de las infecciones. Las heridas pueden ser clasificadas por el grado de contaminacin bacteriana. una herida limpia es formada bajo las condiciones relativamente estriles y en las que los sistemas genito-urinario, gastrointestinal, y traqueo bronquial, no son violados.

Una herida contaminada limpia ocurre si se abre uno de estos tractos pero la contaminacin mnima he ocurrido. Un ejemplo es un colectoma realizada en el intestino grueso que se ha limpiado mecnicamente. Estas heridas normalmente pueden cerrarse con primera intencin. Una herida contaminada (sucia) es una es que la contaminacin masiva ha ocurrido. Las heridas en el contacto directo con el material purulento, tienen un 50% de infeccin y, por consiguiente, es normalmente mejor que las heridas sanes pero segunda intencin. Los ejemplos incluyen la ciruga para un absceso intraabdominal o apndice perforado.

La antiblterapia profilactica puede reducir la incidencia de infecciones de la herida. Los antibiticos probablemente son de beneficio pequeo para las heridas limpias. Los nicos casos limpios en que los antibiticos son probado beneficioso son aqullos en que una infeccin seria una amenaza de vida, como usar un prtesis vascular Para las heridas muy contaminadas, los antibiticos se aplican en forma terapetica, y no en forma profilctica. Sin embargo, la debridacin quirrgica e irrigacin son de primera importancia en la direccin de este tipo de heridas.

La forma ms apropiada de tratar las heridas contaminadas es la limpieza quirrgica de las heridas contaminadas. Los antibiticos deben darse antes o durante la ciruga. Si ellos se dan despus de 3 horas en que la herida es inoculada con las bacterias, los antibiticos tienen el efecto pequeo.

El antibitico usado debe determinarse por la naturaleza del organismo infectado potencial. Deben tratarse los pacientes de ciruga de intestino con los antibiticos eficaces contra los organismos anaerobios y gram-negativos. Tambin deben tratarse pacientes que se operan con los antibiticos para casos gran-positivos. Dehiscencia de la herida, puede ocurrir en heridas muy comprometidas. La dehicencia de la herida generalmente ocurre en el postoperatorio temprano; (normalmente 7-10 das despus de la ciruga) cuando la fuerza de la herida es baja y las tensiones en los bordes de la herida son altas. Tambin pueden producir esta condicin: distensin abdominal, ileo y, las dificultades respiratorias. La dehiscencia puede ser el resultado de cualquiera de los factores mencionados anteriormente. Durante la curacin normal de los bordes de la herida como la parte de deposicin de colgeno y remodelacin. En el paciente comprometido, esto puede debilitar el tejido que se ha suturado, produciendo el fracaso de la herida. Los pacientes con las enfermedades sistemticas, como la falla renal o heptica, tambin tiene una incidencia alta de dehiscencia.

Un queloide es una cicatriz que invade tejido normal cercano que no fue involucrado previamente en la herida. La cicatriz contina incluso agrandando despus de 6 meses y normalmente no hay regresin histolgicamente, se ve colgeno, eosinofilos maduros y grandes, sustancia basal abundante y fibroblastos escasos. el tratamiento de estas cicatrices es muy difcil. La excisin de la cicatriz puede producir su repeticin. Las inyecciones de esteroide en la cicatriz o las excisiones siguientes pueden prevenir la repeticin. Tambin se puede aplicar radiacin beta. Los componentes de la hemostasia. Fisiolgicamente es el proceso por el que un sangrado; es decir, el goteo de sangre de un vaso herido se controla. Hemostasia contiene cuatro componentes: la respuesta del vaso, la plaqueta (el trombocito), el mecanismo de la coagulacin, y el sistema del fibrinolisis. La respuesta del vaso, a saber: la vasoconstriccin, es la primera respuesta de la hemostasia. Puede ocurrir despus de una lesin al vaso sanguneo. Vasoconstriccin es principalmente debida a la contraccin del msculo liso vascular.

La actividad plaquetaria. Siguiendo al mecanismo de vasoconstriccin, las plaquetas empiezan a adherirse y agregarse, mientras van formando un tapn. La adhesin

 las plaquetas se adhieren principalmente al colgeno del endotelio expuesto, un proceso que requiere el factor de Von Willebrand. Este factor se produce por las clulas del endoteliales y se relaciona con el factor VIII de la coagulacin formando la cascada. Al mismo tiempo, los grnulos de la plaqueta sueltan el difosfato de adenosina (ADP) que promueve una lenta agregacin plaquetaria.

La Agregacin El cido de Araquidonico es reducido por los fosfolipidos de las plaquetas y convierte la ciclooxigenasa en prostaglandina; y la protagladina G2 endoperoxidasa (PGG2) y prostaglandina H2 (PGH2). La sintetasa del Tromboxano convierte PGH2 al troboxano A2 que, a su vez, induce al aumento de ADP y, as, refuerza la agregacin de las plaquetas. La aspirina inhibe a los mediadores de ciclooxigenasas para la formacin de PGG2 Y PGH interfiriendo as con la agregacin de las plaquetas y la formacin del tapn subsecuente. Este defecto dura para la vida del plaqueta (7-10 das). La ventaja de las plaquetas: las plaquetas agregadas actan recprocamente con la trombina y fibrina.

El mecanismo de coagulacin convierte la protrombina a la trombina y lidera la formacin del tapn de fribina. Los dos sistemas interactan factores, del sistema intrnseco y del sistema extrnseco. El sistema intrnseco los componentes normales de la sangre. El factor XII (factor Hageman) se limita a un vaso daado y se activa (el factor XIIa). El factor XIIa (amplificado por la prekalikreina, y quininogeno del alto peso molecular) activa el factor XI (Xla). El factor Xla, junto con el calcio, activa el factor IX que se unen con el factor VIII, calcio, y el factor 3 plaquetario para activas el factor X (Xa). El factor Xa y factor V, juntos a la protombina del convertido (el factor II) a la trombina. Los peptidos pequeos son entonces expelidos del fibrinogeno (el factor I ) por la trombina para producir el monomeros de fibrina. Estos se entrecruzan por el factor XIIIa (activada por la trombina) formando un trombo estable. el sistema extrnseco requiere la presencia de un fosfolipido llamando tromboplastina. El favor VII forma un complejo con el calcio y tromboplastina (tambin llam el factor III) para activar el factor X. El factor III plaquetario disminuye la adhesin plaquetaria en los estadios tempranos contribuyendo al complejo de IXa-VIIIa-calcio de factor que activa el factor X.

 Los pasos subsecuentes de la senda son como descrito anteriormente. Las muestras, factoriza XII, XI, IX y VIII no estn envueltos. Todos los factores de la coagulacin solubles son frabricados por el hgado excepto el factor VIII (hecho por el endotelio), calcio, tromboplastina y los factores derivados de las plaquetas.

El sistema fibrinoltico. La vascularidad debe tener un mecanismo para equilibrar el proceso de la coagulacin y terminar la propagacin del tronco apropiadamente y mantener la sangre circulante en un estado fluido. Plasminogeno, es una protena inactiva, y se convierte a su forma activa, la plasmina, por los activadores del plasminogeno. La ruptura del endotello vascular comienza ambos procesos de adhesin plaquetara y la coagulacin. Se inicia as la cascada, que es la fuente primaria de plasminogeno, por los activadores. la funcin de homeosttica. El plasminogeno se incorpora en el crecimiento del tronco. Y eventualmente ser eliminado al diluirse el trombo cuando termina su funcin. La evaluacin de preoperatoria de hemostasia. La historia es importante para identificar el potencial de los problemas sangrantes, particularmente la historia mdica personal, la historia familiar, y la historia de la medicacin. Las preguntas deben ser tan directas como posibles obtener la informacin especfica. La historia mdica personal. El paciente debe preguntrsele sobre el sangrado anterior y especialmente si ocurri despus de una ciruga anterior; incluso la circuncisin, amigdalectoma y las extracciones dentales. Deben preguntarse sobre el flujo menstrual; si es excesivo en las mujeres. La historia familiar. Porque se heredan muchos desrdenes de la coagulacin, cualquier historia de sangramiento espontneo o postoperatorio deben tener garantas relativas para la investigacin extensa. La historia de la medicacin. La aspirina, AINES, esteroides, quinidina, cimetidina, tranquilizantes, y ciertos antibiticos pueden todos afectar la produccin de las plaquetas o su actuacin. Deben preguntarse a los pacientes que medicamentos no recetados han tomado, dado que muchas preparaciones contienen la aspirina. El examen fsico debe estar completo. Petequias, equimosis, y la prpura son las pistas a los posibles desrdenes de la coagulacin. Un bazo agrandado puede secuestrar las plaquetas y pueden producir trombocitopenia.

La ictericia, ascitis, telangectasias, hepatomegalia, o un hgado pequeo, pueden indicar el trastorno heptico. Porque el hgado produce los factores de coagulacin; la enfermedad heptica puede producir la coagulacin deficiente (es decir, coagulopata). Las pruebas del laboratorio La gota de sangre perifrica, adems de desplegar la morfologa de la clula de sangre roja y blanca, proporciona una estimacin de la cuenta de la plaqueta. Encontrar 15-20 plaquetas por el aceite de inmersin de campo, indican una cuenta de plaquetas normales; menos de 5 es anormalmente bajo. La cuenta de plaquetas normalmente es 200.000-400.000/mm3 se considera cuentas debajo del 100.000/mm3 como el trombocitopenica, pero 70.000 plaquetas/mm3 es generalmente adecuado para la hemostasia quirrgica. El sangrado espontneo es normalmente asociado con las cuentas debajo de 20.000/mm3.

El tiempo de sangra. El lmite superior de normal es aproximadamente 5 minutos. Varias pruebas normales estn disponibles, incluso Duque y mtodos de Hiedra. En caso de requerimientos familiares, las tcnicas deben ser reproducibles y significativas. Un tiempo de sangra normal implica un nmero adecuado de plaquetas; la funcin de la plaqueta normal, y una respuesta vascular normal a una lesin. Trombocitopenia, los defectos cualitativas de plaquetas, (intrnseco o relacionado a las drogas como la aspirina), y las anormalidades de la pared vasculares causarn un tiempo de sangra prolongado.

Tests de factores de coagulacin. Tiempo de protrombina (TP): refleja la integridad del sistema de la coagulacin extrnseco. El valor del mando es determinado por cada laboratorio. las deficiencias de factores que yo , II, V, VII, y X nos descubriremos. Las anormalidades en los factores no se descubrirn VIII, IX, XI, y XII. El tiempo parcial de tromboplastina (PTT). El tiempo de tromboplastina parcial refleja el mecanismo de coagulacin intrnseco, es decir, todos los factores menos el factor VII, IX, XI y XII. Los ensayos individuales tambin estn disponibles para cada uno de los factores de la coagulacin. El tiempo de trombina (TT). Esta prueba mide la proporcin de conversin de fibrinogeno a fibrina. El tiempo de trombina se prolongar por la hipofibrinogenemia (<100 fibrinogeno/dl del mg de plasma), por las

anormalidades de la fibrina, y por la presencia de subproductos de fibrina o heparina. Subproductos de fibrina. Estos son lanzados en forma de fragmentos de protena de fibrinogeno y fibrina por la accin de plasmina. El rango normal es 0-10 mg/mi de plasma. Los subproductos de fibrina pueden ser incrementados en la coagulacin intravascular diseminada (CID) y otros estados de fibrinolisis. El uso preoperatorio de pruebas del laboratorio. Hay discordancia entre cirujanos y hematlogos en este tema. Algunos sienten que una historia negativa y sangrado normal o cuenta de las plaquetas son indicativas para la ciruga electiva. Otros usan el PT y PTT para proteger a los pacientes en el preoperatorio. En general, el PT y PTT raramente sern anormales si la historia sangrante del paciente es negativa y la mancha perifrica es normal. Muchos hematlogos piensan que el tiempo de sangra debe ser usado mas frecuente en razn que la cuenta de plaquetas, nicamente no puede descubrir las anormalidades cualitativas de las mismas. Finalmente, cada cirujano debe garantizar los exmenes que sugiera la historia clnica.

Desordenes de la hemostasia. Los desordenes de las plaquetas. Trombocitopenia es la causa ms comn de sangrado en el paciente quirrgico (la causa del plaqueta debajo de 100.000/mm3). La hemostasia quirrgica requiere un nivel de por lo menos 70.000/ el mm3. Trombocitopenia tiene muchas causas: La produccin reducida de plaqueta, causada por el fracaso de mdula de hueso, puede ser congnita, como el sndrome de Fanconi, o puede ser debido a los efectos txicos de radiacin i de drogas, los agentes especialmente quimioteraputicas. La mdula tambin puede reemplazarse con leucemia u otras clulas del noeplasia, o envuelto en un proceso del fibrosis (mielofibrosis). El tratamiento es eliminar los efectos de la droga subyacente o la enfermedad, si es posible. Si la ciruga se requiere, 6-8 unidades de plaquetas transfundidas anterior simplemente al procedimiento deben levantar la cuenta por 50.000-100.000/mm3. Postoperatoriamente, la cuenta debe mantenerse 50.000/mm3 anteriormente. La maduracin de la plaqueta defectuosa puede ser secundaria a la anemia megaloblastica. El tratamiento es reemplazar las vitaminas deficientes-los folatos, vitamina B12 o ambos. La distribucin de las plaquetas anormales ocurre con splenomegala en que el bazo contiene ms del usual 30% de las plaquetas de circulacin.

 El incremento de la destruccin de las plaquetas o su descenso, pueden ser el resultado de varias causas: desorden Autoimmune prpura trombocitopenica idiopatica (ITP).

Las reacciones de hipersensibilidad de droga Algunas drogas (el quinidina, sulfonamidas), actuando como el haptenos, puede formar un complejo de antigeno-anticuerpo que liga a la membrana de la plaqueta. El tratamiento es cesacin de la droga. Heparina: se reconoce cada vez mas como una causa trombocitopenia severa, que aparece como anticuerpo relacionado y puede ocurrir sin tener en cuenta la duracin, dosis, ruta, o frecuencia de administracin del heparina. La plaqueta retorna a lo normal despus del retiro de la heparina. Pacientes que reciben heparina deben hacerse el recuento de plaquetas cada dos das por lo menos. La coagulacin intravascular diseminada. La hemorragia. La trombocitopenia dilucional pueden desarrollar despus de la transfusiones masivas que contiene pocas plaquetas funcionales . La funcin anormal de la plaqueta puede producir los problemas de hemostasia, a pesar de un recuento normal de plaquetas. Las causas de anormalidades de las plaquetas funcionales incluyen: La enfermedad de Von Willebrand. Uremia. El resultado de fracaso renal agudo y crnico en que la funcin de la plaqueta es daada; tiempo sangrante prolongado. Las causas idiopticas Los efectos de droga La aspirina y otras AINES, inhiben la agregacin de la plaqueta bloqueando la sntesis del endoperoxidos PGG2 Y PGH2. los pacientes deben detener el uso de la aspirina 1 semana antes de la ciruga. La penicilina G, carbenicilina y ticarcilina tambin pueden daar la funcin de la plaqueta.

El tratamiento de desordenes de funcin de la plaqueta en forma preoperatoria a travs de la transfusin de plaqueta en forma preoperatoria a travs de la transfusin de plaquetas normales o retirando las drogas que producen disfusin plaquetaria. Las anormalidades de las paredes de vasos sanguneos cuando es serio, puede prolongar el tiempo de sangra, aunque la cuenta de plaquetas y funcin son normales. Escorbuto y el sndrome de Cushing causan un defecto en el vaso sanguneo, en el tejido conjuntivo, debilitando las paredes del vaso. El prpura de Henoch-Schonlein, una reaccin de la hipersensibilidad aumentada.

El control del proceso de la enfermedad y la necesidad de ser meticuloso con la hemostasia en la sala de operaciones pueden minimizar las complicaciones en estos pacientes.

Los desordenes de la coagulacin de la sangre. Los desrdenes congnitos de la coagulacin. Se han caracterizado las deficiencias heredadas especficas. Los primeros tres desrdenes son poco comunes; y los ocho siguientes son raros. La atencin debe prestarse a que la prueba de laboratorio es anormal. La hemofilia A. es una deficiencia de la actividad del procoagulante de factor VIII; su actividad antignica es normal. El PT es norma, pero el PTT se prolonga. Un desorden recesivo ligado al sexo, hemofilia tiene una incidencia de aproximadamente 1 en 10.000 poblaciones. La severidad depende del grado de deficiencia del factor VIII. Los sangrados espontneos pueden ser enviados por la actividad de los niveles entre el 5% y el 25%, mientras que el insulto quirrgico o el trauma mayor es necesario generar la hemorragia cuando los niveles son anteriores 25%-30%. El tratamiento consiste en mantener niveles apropiados de factor VIII en la situacin. Un anlogo sinttico de ADH, desmopresina (1deamino-8-D-arginine vasopresina o DAVP) La enfermedad de Von Willebrand (el pseudohemofilia) puede transmitirse como o un gen autosomico dominante o un rasgo recesivo. Ocurre tan a menudo como la hemofilia A. Los descargos del endotelio disminuyeron cantidades de factor VIII. Esto produce un defecto en la adhesin la plaqueta y un tiempo sangrante anormal. La actividad de la antignica de factor VIII estn reducidos as como su actividad del precoagulante. La hemofilia diferente en que el factor VIII restos del nivel constantes, el nivel variar en la enfermedad de Von Willebrand. La purificacin del factor VIII usados en la hemofilia clsica no contienen el factor Von Willebrand (el factor VIII R:WF) y es, por consiguiente ,ineficaz.

Crioprecipitado proporciona ambas porciones del factor VIII complejo y corrige el desorden sangrante. Debe empezarse el da antes de la ciruga para corregir el tiempo de sangra. La hemofilia B (la enfermedad de Navidad) es una deficiencia heredada del factor IX. Ocurre tan a menudo como la hemofilia aproximadamente 1/10 sobre la hemofilia A. las manifestaciones, severidad, y tratamiento son similares a aqullos de hemofilia A. El factor PTT normalmente se prolonga.

El factor XI deficiencia ( el sndrome de Rosenthal) es una enfermedad autonmica rara. El desorden es dominante. El PTT es anormal, y el PT es normal . El factor XII deficiencia normalmente es asintomtico. La deficiencia del factor XIII puede ser cualquier herencia autonmica. Los monmeros de fibrina se entrecruzan y su resultado se observa en la 5-M-Urea, PT, PTT, y TI son normales. El factor de la deficiencia de V es un rasgo autosomico recesivo. El PT y PTT son prolongadas El factor de la deficiencia de X es un rasgo autonmico recesivo. PT y PTT son prolongados. Factor que tambin se hereda la deficiencia de VII como un rasgo autosomico recesivo. El PT es anormal y el PTT es normal.

Hipprptrombinemia (la eficiencia de factor) un rasgo autosomico recesivo; raro prolonga el PT y el PTT. La deficiencia en un rasgo autosomico recesivo; cualitativamente, el fibrinogeno anormal (difibrinogenemia) es un rasgo autonmica dominante. En ambos tipos los PT, PTT, y TT son todos prolongados. Un nivel del fibrinogeno de 100mg/dl Se necesita para la hernostasia La ciruga en el paciente con un desorden congnito de coagulacin. Los requisitos previos. Antes de la ciruga electiva, debe estar disponible un consultor de hematologa y de un laboratorio de la coagulacin capaz de realizar los ensayos de factores rpido. Un suministro adecuado de factores de reemplazo especfico estar disponible. El plasma helado fresco, el crioprecipitado, y concentran numerosos factores cuya fuerza debe conocerse. El plan quirrgico. el nivel del plasma del factor deficiente debe estar a 100% de actividad en el momento de ciruga. Despus el nivel debe guardarse al 60% durante 4 das, y luego al 40% durante 4% ms. Todas las suturas, las grapas, tubos, y desages estn alejadas. Los niveles de factor se supervisan por los ensayos, y la terapia de reemplazo es basado en la vida media del factor. Los desrdenes adquiridos del sistema de la coagulacin. Coagulacin intravascular diseminada (CID) es el resultado de la activacin simultnea de la coagulacin y sistemas del fibrinoliticos. Ocurre como consecuencia de un desorden subyacente severo, como el sepsis, malignidad, trauma, susto, o las complicaciones obsttricas serias. La Presentacin. Como se activa la coagulacin y los sistemas fibrinoliticos, plaquetas y los factores de coagulacin se consumen y la fibrina tambin hay hemorragia normalmente extendida clnicamente.

Normalmente se prolongan el PT y PTT. La gota de sangre perifrica muestra las clulas rojas deformadas (esquistoscitos), hemolisis, microangiopatia. La presencia de trombocitopenia, fibrinogeno disminuido, y fibrina elevada, confirman el diagnstico. El tratamiento. Es muy importante controlas el proceso de la enfermedad subyacente. El tratamiento ms all de esto es polmico. Algunos abogan por el uso de heparina para detener la coagulacin, creyendo que los plaquetas adicionales y los factores de coagulacin serian el combustible. Sin embargo ante la hemorragia difusa, parecera ms prudente, plasma helado, fresco, y crioprecipitados, mientras atacando el proceso de la enfermedad subyacente agresivamente. La deficiencia de vitamina K. el hgado requiere de vitamina k para sintetizar los factores II, VII, IX, y el factor X. la vitamina k se produce en la flora del intestino. La deficiencia de vitamina k es comn en los pacientes quirrgicos como resultado de la nutricin pobre, terapia antibitica que altera la flora del intestino normal, la ictericia obstructiva con el obstculo de sales de la bilis, de nutricin del parenteral sin la vitamina k como suplemento. La vitamina K en la dosis de 10-20mg debe empezar a corregir el defecto en 8-12 horas. La dosis se repite, si es posible, se corrigen cada 12 horas hasta el PT. Para la ciruga de la emergencia, la primera dosis se complementa con el plasma helado fresco. Enfermedad heptica. Todos los factores excepto el factor VIII son reducidos. La vitamina K no ser til si hay trastorno del hepatocito severo Los anticoagulantes exgenos (heparina, warfarina) son obviamente causa de coagulopatias clnicas.

Sangrado durante la ciruga. Esto puede ser el resultado de factores locales o los desordenes generalizados. Los factores locales. Si el sangrado es local, como la superficie de la herida, que el ms probablemente es debido a un fracaso de hemostasis local (por ejemplo, vaso no ligado). El problema debe identificarse y debe corregirse. la presin directa normalmente controlar el sangrado local hasta que la fuente pueda identificarse claramente. Una vez aislado, pueden sujetarse los vasos desunidos y entonces se ligarn o suturarn o aseguran con grapas de metal, dependiendo del tamaa Electrocauterizacin, aunque ms rpidamente que el ligado, puede causar ms necrosis del tejido si se usa inadecuadamente. Las ayudas qumicas:

La epinefrina produce vasoconstriccin local, pero su uso est limitado por sus efectos sistmicos.

Trombina, aplicada tpicamente, es eficaz porque induce la produccin de fibrina. Trombina es frecuentemente aplicado por medio de la espuma de gelatina (Gelfoam). Oxid los materiales celulosos (Oxycel, Surgicel) sirve como un andamiaje para la formacin del coagula. El collasen de Microfibrillar (Avitene) sirve una funcin similar.

Desordenes generalizados Desrdenes Subyacentes. El sangrado durante la ciruga pueden ser resultado de cualquiera de los desrdenes congnitos o adquiridos previamente descritos de plaqueta o del sistema de la coagulacin (por ejemplo, la hemofilia, hipoprotrombinemia, o CID). Las complicaciones de la transfusin. Sern tratadas en otro captulo.