ALUMNOS: Gavidia Bravo, Maricarmen Irigoin Astopilco Fernando

Definicin Dao heptico crnico e irreversible del hgado , que consiste en fibrosis extensa acompaada ndulos de regeneracin.

La cirrosis es una enfermedad crnica, difusa e irreversible del hgado.

Puentes fibrosos septales Ndulos parenquimatosos Alteracin de la arquitectura de todo el hgado.

Alteracin grave de la funcin heptica

CAUSAS de CIRROSIS

, amidorona

Fallo cardiaco u obstruccin venosa

Patogenia

Diferentes agentes causales de cirrosis

Dao , destruccin de los hepatocitos

Aparecen

Activa n

Clulas estrelladas
Asumen conformacin de

Fibroblastos
producen

Miofibroblastos

Deposito de colgeno Tipo I

formador de fibrillas
creando
Tractos fibrosos finos o gruesos.

A travs de ste proceso de lesin y fibrosis heptica

son estimulados

Reemplazndose por tejido fibroso las zonas daadas del parnquima heptico Alteracin de la interfase entre el parnquima y los espacios porta Obliteracin de los conductillos biliares

Los hepatocitos restantes a regenerar y proliferar como ndulos dentro de los lmites impuestos por los tabiques fibrosos.
resultando

Hgado fibroso y nodular

La destruccin persistente de hepatocitos y la acumulacin de colgeno

determinan

hgado se reduzca de tamao

adquiera un aspecto nodular y se endurezca

conforme se va desarrollando la "etapa final" de la cirrosis.

Se forman

Tractos fibrosos finos o gruesos.

Canales vasculares nuevos en los tabiques que comunican las estructuras vasculares de la regin portal con las venas hepaticas terminales
estableciendo

Cortocircuitos por los que la sangre evita el parnquima

Clasificacin
Cirrosis micronodular :

ndulos iguales no mayores de 3mm , limitados por bandas de colgeno que unen los espacios porta o las venas centrales. OH Cirrosis macronodular: ndulos de diferente tamao mayores de 5mm hasta 5 cm, limitados por septos fibrosos irregulares que deforman el hgado. BY C Cirrosis mixta : micro y macronodular

Es posible clasificar de manera conveniente la mayor parte de los tipos de cirrosis en funcin de criterios etiolgicos y morfolgicos combinados, como sigue: 1) Alcohlica 2) criptgena y poshepattica 3) Biliar 4) Cardaca 5) metablica, hereditaria y producida por medicamentos.

Se asocia con otras formas de lesin heptica inducida por ste, como el hgado graso alcohlico y la hepatitis alcohlica.

Se caracteriza por una cicatrizacin difusa y sutil, por la prdida bastante homognea de clulas hepticas y cirrosis micronodular

O H

O H

El alcohol es fcilmente absorbido por el intestino delgado

O H O H

metaboliza
Sustancias menos toxicas

El hgado tiene una capacidad mxima de metabolizar hasta una cierta cantidad de alcohol en un tiempo determinado Consumo excesivo de alcohol
Una cantidad cierta de alcohol no va ha poder ser degradada
Y esta va ha producir

INFLAMACION DEL HIGADO

Hgado normal

O H

Hgado normal

Hgado graso alcohlico Fibrosis del hgado Esteatohepatitis no alcohlica Hgado graso no alcohlico Hgado normal Cirrosis

Obesidad Dislipidemia

La cirrosis alcohlica puede ser clnicamente silenciosa.

A menudo los sntomas tienen comienzo gradual, suelen aparecer al cabo de 10 o ms aos de consumo excesivo de alcohol y son lentamente progresivos a lo largo de las siguientes semanas o meses. La anorexia y la malnutricin originan prdida de peso y decremento de la masa muscular

El paciente puede observar que aparecen equimosis con facilidad y notar debilidad creciente y astenia En un momento dado se presentan las manifestaciones clnicas propias de la disfuncin celular y de la hipertensin portal: ictericia progresiva, hemorragia por varices gastro-esofgicas, ascitis y encefalopata.

Un signo precoz de la enfermedad suele ser la palpacin de un hgado duro y nodular; el tamao del hgado puede ser normal o estar disminuido o aumentado

Otros signos frecuentes: ictericia, eritema palmar, angiomas en araa, aumento de tamao de las glndulas partidas y lagrimales, acropaquias , esplenomegalia, prdida de masa muscular y ascitis con o sin edema perifrico

Aumento de la formacin perifrica de estrgenos debido a una reduccin del aclaramiento heptico de su precursor androstendiona

Los varones pueden presentar disminucin del vello corporal, o ginecomastia y atrofia testicular.

La contractura de Dupuytren, debida a fibrosis de la fascia palmar y que origina contractura en flexin de los dedos, es una consecuencia del alcoholismo, pero no es especfica de la cirrosis

DATOS DE LABORATORIO
Anemia por prdidas gastrointestinales agudas y crnicas, dficit nutricionales concomitantes (en especial de cido flico y vitamina B12), hiperesplenismo, as como del efecto mielosupresor directo del alcohol sobre la mdula sea

Las concentraciones sricas de AST suelen ser altas, pero no es habitual que superen los (300 U). El tiempo de protrombina suele estar aumentado como reflejo de una menor sntesis de protenas de la coagulacin

Hipoalbuminemia: Por la afeccin global de la sntesis heptica de protenas. Hiperglobulinemia: Estmulo inespecfico del sistema reticuloendotelial.

En los pacientes con ascitis e hiponatriemia de dilucin, puede presentarse hipopotasiemia por aumento de las prdidas urinarias de potasio, que en parte obedecen a hiperaldosteronismo.

DX
Antecedentes de consumo excesivo y prolongado de alcohol y con signos fsicos de hepatopata crnica.

Slo 10 a 15% de los individuos que consumen alcohol en exceso contraen cirrosis, es necesario excluir otras causas o tipos de enfermedad heptica. Las manifestaciones clnicas y los datos de laboratorio suelen bastar para proporcionar indicaciones razonables acerca de la existencia y la intensidad de la alteracin heptica

La nica manera que se confirma la cirrosis es a travs de anlisis histopatologico, es decir la biopsia .

Pronstico

La abstinencia de alcohol, junto con una atencin mdica precoz y adecuada, pueden reducir la morbimortalidad a largo plazo y retrasar o impedir la aparicin de ulteriores complicaciones.

Se dice que si de abstiene por completo del Alcohol antes que se produzca dao heptico irreversible ( fibrosis ) el proceso degenerativo se puede detener e incluso revertirse

Los pacientes que han presentado alguna complicacin grave de la cirrosis y que siguen bebiendo tienen supervivencia a los cinco aos inferior al 50%.

Tto

El tratamiento especfico se orienta a determinadas complicaciones, como la hemorragia por varices y la ascitis No existe ningn medicamento que proteja al hgado de los efectos del consumo sostenido de alcohol. El alcohol ha de ser radicalmente prohibido Todos los medicamentos deben administrarse con precaucin a los pacientes con cirrosis, en especial aqullos que se eliminan o se modifican a travs del metabolismo heptico o de las vas biliares

El tratamiento intensivo de la ascitis con diurticos puede originar alteraciones Electrolticas (hipotasemia ) o hipovolemia, que a su vez pueden inducir coma.
Hay que tener especial cuidado para evitar el empleo intensivo de medicamentos que pueden desencadenar complicaciones de la cirrosis de manera directa o indirecta

Del mismo modo, dosis incluso bajas de sedantes pueden desencadenar una encefalopata progresiva.

Evitar el uso de AINES como el acido acetil saliclico en todo paciente con cirrosis

El paracetamol se debe emplear con precaucin, y en dosis inferiores a los 2 g/da.

Los pacientes que beben alcohol son ms sensibles a los efectos txicos del paracetamol, probablemente a causa del incremento del metabolismo del frmaco a sus metabolitos txicos y el descenso de los valores de glutatin

Cirrosis poshepattica y criptgena

Cirrosis poshepattica es un trmino morfolgico que denota la etapa definida de la hepatopata crnica avanzada especficas de causas desconocidas (criptgenas). Pruebas epidemiolgicas y serolgicas sugieren que en 25 a 75% de los casos de dicha forma de cirrosis un factor antecedente fue hepatitis vrica (hepatitis B o C). Se requiere de aprox de 15 a 20 aos par que se desarrolle la cirrosis Muchos casos que haban sido clasificados como cirrosis criptgena. La cirrosis poshepattica tambin puede aparecer en individuos con hepatitis autoinmunitaria

El hgado de pequeo tamao y morfologa distorsionada y est Anatoma patolgica constituido por ndulos de clulas hepticas separadas por anchas bandas de fibrosis densa.

Manifestaciones clnicas Hipertensin portal y sus secuelas: ascitis, esplenomegalia, hiperesplenismo, encefalopata y hemorragia por varices esofgicas Las alteraciones hematolgicas y de la funcin heptica son similares a las observadas en otros tipos de cirrosis.

Diagnstico y pronstico

Hay que sospechar cirrosis posnecrtica en pacientes con sntomas y signos de cirrosis o de hipertensin portal.
Biopsia con aguja o quirrgica confirma el diagnstico, aunque la falta de uniformidad del proceso patolgico puede originar errores de muestreo.

Tto

Alrededor de 75% de los pacientes sufren una enfermedad progresiva a pesar del tratamiento de sostn y mueren al cabo de uno a cinco aos como consecuencia de las complicaciones
El tratamiento suele limitarse al de las complicaciones de la hipertensin portal, como el control de la ascitis, la supresin de medicamentos o de aportes protenicos excesivos que puedan desencadenar un coma heptico.

Cirrosis biliar

La cirrosis biliar se debe a lesin u obstruccin prolongada del sistema biliar intraheptico o extraheptico

Se acompaa de trastorno de la excrecin biliar, destruccin del parnquima heptico y fibrosis progresiva.

Puede ser

La cirrosis biliar primaria Se caracteriza por inflamacin crnica y obliteracin fibrosa de los conductillos biliares intrahepticos La cirrosis biliar secundaria es consecuencia de la obstruccin prolongada de los conductos biliares extrahepticos.

La cirrosis biliar primaria (PBC) La causa de la cirrosis biliar primaria (PBC) es desconocida.

Diversas observaciones sugieren que puede estar implicado un trastorno de la respuesta inmunitaria.

La PBC ocurre con frecuencia en asociacin con diversos trastornos de presunta naturaleza autoinmunitaria, como el sndrome CREST (calcinosis, fenmeno de Raynaud, alteracin de la motilidad esofgica, esclerodactilia y telangiectasias); el sndrome seco (sequedad de ojos y boca); la tiroiditis autoinmunitaria; la diabetes mellitus de tipo 1, y el dficit de inmunoglobulina A.

Se ha detectado en ms de 90% de los sujetos con PBC y slo en raras ocasiones en otras formas de hepatopatas, un anticuerpo IgG circulante antimitocondrial (antimitochondrial antibody, AMA).

AMA

Se ha demostrado que tales autoanticuerpos reconocen las protenas de la membrana mitocondrial interna identificadas como enzimas del complejo de piruvato deshidrogenasa.

Abundan los linfocitos en los espacios portales y alrededor de los conductos biliares lesionados.

Estos rasgos histolgicos son similares a los observados en la enfermedad de injerto contra hospedador que ocurre despus de un trasplante de mdula sea, la que sugiere que la lesin de los conductos biliares puede estar mediada inmunitariamente, tal vez como consecuencia de una deficiencia en una poblacin de clulas supresoras.

Anatoma patolgica

Puede clasificarse en 4 estadios

lesin inicial (Estadio I), denominada colangitis destructiva no supurativa crnica, es un proceso inflamatorio y necrosante de los espacios portales. Se caracteriza por destruccin de los conductos biliares de calibre pequeo y mediano, por un denso infiltrado de clulas inflamatorias agudas y crnicas, por fibrosis leve y, en ocasiones, por estasis biliar.

Estadio II. se observan granulomas periductales y folculos linfoides adyacentes a los conductos biliares afectados. Ms adelante, el infiltrado inflamatorio resulta menos evidente, el nmero de conductos biliares se reduce y proliferan conductillos biliares de menor calibre. estadio III . La evolucin durante meses o aos origina disminucin de los conductos interlobulillares, con prdida de hepatocitos y expansin de la fibrosis periportal para formar una red cicatrizal de tejido conjuntivo estadio IV Por ltimo, se establece una cirrosis, que puede ser micronodular o macronodular .

Manifestaciones clnicas

Muchos enfermos con PBC estn asintomticos y la enfermedad se detecta inicialmente por la presencia de concentraciones elevadas de fosfatasa alcalina en un anlisis realizado por otro motivo.
El 90% de los pacientes con enfermedad sintomtica son mujeres de entre 35 y 60 aos de edad.

A menudo el sntoma inicial es prurito, que puede ser generalizado o limitarse a palmas y plantas.

Al cabo de varios meses o aos pueden aparecer ictericia y un oscurecimiento gradual de las zonas expuestas de la piel (melanosis).

esteatorrea y de la malabsorcin de las vitaminas liposolublessobre las articulaciones y los tendones La elevacin prolongada de los lpidos sricos, especialmente del colesterol origina depsito lipdico subcutneo alrededor de los ojos sobre las articulaciones y los tendones xantomas

xantelasma

Durante un perodo de meses o aos empeoran gradualmente el prurito, la ictericia y la hiperpigmentacin. Ms adelante aparecen signos de insuficiencia hepatocelular y de hipertensin portal, y se desarrolla ascitis.

Datos de laboratorio fase asintomtica Incremento del doble o mayor en la concentracin de fosfatasa alcalina srica la bilirrubina srica suele ser normal y los valores de aminotransferasas estn mnimamente elevados

El diagnstico se ve reforzado por la positividad de una determinacin de anticuerpos antimitocondriales (AMA)

Conforme avanza la enfermedad

Concentracin de bilirrubina srica aumenta progresivamente y puede alcanzar valores de 510 mol/L (30mg/100 ml) o mayores en las fases finales El dficit de sales biliares en el intestino origina una esteatorrea moderada y un trastorno de la absorcin de vitaminas liposolubles con hipoprotrombinemia.

Tto

Ursodiol : dosis de 13 a 15 mg/kg/ da, aunque dosis ms bajas son a veces igual de eficaces para reducir los valores sricos de fosfatasa alcalina y aminotransferasa.

efectos secundarios son raros: intolerancia gastrointestinal (diarrea) y exantemas cutneos Por desgracia, el ursodiol no evita la evolucin final de la PBC, y la nica "cura" probada es el trasplante de hgado El alivio de los sntomas es tambin una parte importante del tratamiento de la PBC. Segn se ha indicado, el ursodiol puede ser til para el control de los sntomas y la mejora subjetiva del paciente

La cirrosis biliar secundaria

Se origina como consecuencia de la obstruccin prolongada parcial o completa del coldoco o de sus ramas principales.
En los adultos, las causas ms frecuentes: estenosis posoperatorias o los clculos biliares, generalmente con colangitis infecciosa sobreaadida. La pancreatitis crnica puede originar estenosis biliar y cirrosis secundaria.

En general, son precisos al menos tres a 12 meses para que la obstruccin biliar produzca cirrosis. La eliminacin de la obstruccin suele ir seguida de mejora bioqumica y morfolgica

Manifestaciones clnicas Los signos, sntomas y datos bioqumicos de la SBC son similares a los de la PBC. Los rasgos ms llamativos suelen ser la ictericia y el prurito.

Adems, son caractersticos la fiebre y el dolor en el hipocondrio derecho, como reflejo de brotes de colangitis o de clico biliar.

La colangiografa (percutnea o endoscpica) suele poner de manifiesto el proceso patolgico subyacente.

Tto

El aspecto ms importante en la prevencin y el tratamiento de la SBC es la eliminacin de la obstruccin del flujo biliar, ya sea por mtodos endoscpicos o quirrgicos.

La descompresin eficaz del rbol biliar se sigue de una mejora significativa de los sntomas y de la supervivencia, incluso en pacientes con cirrosis ya establecida

CIRROSIS CARDIACA La insuficiencia cardaca derecha congestiva de naturaleza prolongada y grave puede originar una lesin crnica del hgado y cirrosis cardaca. insuficiencia cardaca derecha transmisin retrgrada de la presin venosa elevada
a travs

cava inferior y de las venas hepticas origina congestin heptica sinusoides hepticos se dilatan e ingurgitan de sangre el hgado se distiende a tensin
producen

necrosis de los hepatocitos centrolobulillares fibrosis de estas zonas centrales

La congestin pasiva prolongada y la isquemia debida a la mala perfusin

Finalmente, sobreviene una fibrosis centrolobulillar, con una irradiacin estrellada caracterstica de la extensin del colgeno a partir de la vena central

El examen macroscpico del hgado muestra gran cantidad de zonas rojas (congestivas) y plidas (fibrticas) alternativas, aspecto que se conoce como "hgado en nuez moscada".

Diagnstico Hgado duro y aumentado de tamao, junto con signos de hepatopata crnica en un paciente con valvulopata, pericarditis constrictiva o cor pulmonale de larga evolucin (>10 aos), debe sugerir una cirrosis cardaca. Tto La prevencin o el tratamiento de la cirrosis cardaca dependen del diagnstico y del tratamiento de la enfermedad cardiovascular subyacente La mejora de la funcin cardaca suele ir seguida de mejora de la funcin heptica y estabilizacin de la hepatopata.

CHILD - PUGH
Hallazgos Bilirrubinemia (mg) Bilirrubinemia (mg) (pacientes con ENF COLESTATICAS) Tiempo de Protrombina (%) Albuminemia (g/l) Ascitis Score 1 1-2 1-4 Score 2 2-3 4-10 Score 3

>3
>10 30 <2,8 ModSevera

50 >3,5 No

30-50 2,8-3,4 Leve Grado 12

Encefalopata

No

Grado 3-4

Clase
A B C

Puntaje
5-6 7-9 10-15

Sobrevida 1 ao
100 80 45

Sobrevida 2 aos
85 60 35

METAANALISIS DE 93 TRABAJOS DE ESTUDIOS PRONOSTICOS MUESTRA

LA APARICION DE MANIFESTACIONES CLINICAS MODIFICA LA SOBREVIDA EMPEORANDOLA A UNA MEDIA DE 1 AO EN EL 98% DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS COMPENSADA

71% DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS DESCOMPENSADA

HAY 4 ESTADIOS CLINICOS DE CIRROSIS QUE TIENEN PRONOSTICOS DIFERENTES Y SU PROGRESION LA MARCA LA HIPERTENSOIN PORTAL (HTP)
(CONSENSO DE BAVENO IV)

ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS Mortalidad 1% al ao 11,4% pacientes al ao progresan a II o III (7% x varices 4,4% Ascitis con o sin varices)

ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA

Mortalidad 3,4% al ao 10,6 % pacientes al ao progresan a III o IV (6,6% por ascitis 4 % x sangrado)

LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A CIRROSIS COMPENSADA

ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA SANGRARON
Mortalidad 20% al ao 7,6 % de los pacientes al ao progresan a estadio IV.

ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS

Mortalidad 57% al ao (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del episodio inicial)

LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A

CIRROSIS DESCOMPENSADA

HT PORTAL

La presin normal en la vena porta es baja (5 a 10 mmHg) porque la resistencia vascular en los sinusoides hepticos es mnima

La hipertensin portal (>10 mmHg)

suele deberse Aumento de la resistencia al flujo sanguneo portal

Dado que el sistema venoso porta carece de vlvulas, la resistencia ejercida en cualquier nivel de dicho sistema, entre las cavidades cardacas derechas y los vasos esplcnicos, induce la transmisin retrgrada de una presin elevada.

La resistencia puede aumentar a tres niveles con respecto a los sinusoides hepticos:

postsinusoidal
fuera del hgado, a la altura de las venas suprahepticas (p. ej., sndrome de Budd-Chiari) o de la vena cava inferior menor frecuencia, dentro del hgado (p. ej., enfermedad venooclusiva)

sinusoidal CIRROSIS presinusoidal, Fuera del Hgado: trombosis de la vena porta Dentro del higado : esquistosomosis

Hepatomegalia

Ascitis
HT PORTAL

Hemorragia Varices esofgicas

Esplenomegalia con hiperesplenismo

La presencia de las araas vasculares puede darse por la alteracin de sistema hormonal .

HEPATOMEGALIA

Cirrosis alcoholica , higado graso , colestasis , Hepatitis , congestin venosa ,proceso maligno, ICC , en sepsis (tifoide y brucella) .

Diagnstico
Con enfermedad heptica conocida, la existencia de hipertensin portal suele manifestarse por esplenomegalia, ascitis, encefalopata o varices esofgicas. Aunque no suele ser necesario, se puede medir directamente la presin dentro de la vena porta mediante cateterismo percutneo y transheptico con aguja fina, o indirectamente por cateterismo transyugular de las venas suprahepticas

TTo

Aunque el tratamiento suele estar orientado a las complicaciones especficas de la hipertensin portal, a veces se intenta reducir la presin en el sistema venosoporta.

las intervenciones para establecer derivaciones portosistmicas no mejoran las tasas de supervivencia en pacientes con cirrosis. Se puede conseguir una descompresin mediante la colocacin percutnea de una derivacin portosistmica, denominada cortocircuito portosistmico intraheptico transyugular (transjugular intrahepatic postosystemic shunt, TIPS).

EL TIPS puede ser til como "puente" para los pacientes con cirrosis terminal que estn a la espera de un trasplante heptico

El bloqueo adrenrgico beta con propranolol o nadolol disminuye la presin portal mediante sus efectos vasodilatadores tanto sobre el lecho arterial esplcnico como sobre el sistema venoso porta, a lo que se une la reduccin del gasto cardaco

En general, sin embargo, la hipertensin portal secundaria a cirrosis no es reversible. en pacientes seleccionados adecuadamente, el trasplante heptico puede ser beneficioso

Varices esofgicas

Hemorragia por varices

Los factores que colaboran a la hemorragia por varices gastroesofgicas no se conocen por completo, pero incluyen :

hipertensin portal (>12 mmHg)

y el tamao de las varices

Manifestaciones clnicas y diagnstico

hematemesis indolora pero masiva, con o sin melena.

Los signos acompaantes van desde taquicardia ortosttica leve hasta choque profundo, dependiendo de la cantidad de sangre perdida y del grado de hipovolemia. Dado que la hemorragia en los pacientes con varices puede proceder de otras lesiones gastrointestinales (p. ej., lcera pptica o gastritis), es importante excluir otros puntos sangrantes, incluso en pacientes que ya haban sangrado antes por varices. Endoscopia mejor metodo DX

Tto
Tratamiento de la hemorragia aguda
La hemorragia por varices es una situacin de urgencia que pone en peligro la vida.

La evaluacin clnica rpida y la reposicin activa de la prdida sangunea para mantener el volumen intravascular son aspectos esenciales que tienen preferencia sobre la prctica de estudios diagnsticos y sobre las actuaciones dirigidas especficamente a detener la hemorragia.

Sin embargo, un aporte excesivo de lquidos puede incrementar la presin portal y con ello la hemorragia, por lo que debe evitarse. Es preferible mantener a los pacientes en una unidad de cuidados intensivos, y se debe vigilar estrechamente la presin venosa central o la presin de enclavamiento pulmonar, la diuresis y el estado mental

El tratamiento mdico de la hemorragia aguda por varices se basa en el uso de vasoconstrictores :

vasopresina 0.1 a 0.4 U/min

vasoconstriccin generalizada que reduce el flujo sanguneo en el sistema venoso porta El control de la hemorragia se logra hasta en 80% de los casos, pero la hemorragia recidiva en ms de la mitad de los pacientes cuando se reduce la dosis o se suspende la vasopresina

Diversos efectos secundarios graves, como isquemia cardaca o gastrointestinal, insuficiencia renal aguda e hiponatriemia.

La somatostatina y su anlogo, el octretido, son vasoconstrictores esplcnicos directos. Estos medicamentos pueden ser preferibles a la vasopresina, puesto que ofrecen una eficacia similar con menos complicaciones. Si la hemorragia es demasiado copiosa o no se dispone de la posibilidad de realizar endoscopia ( la hemorragia impide la endoscopia )

conseguir el taponamiento con globo de las varices sangrantes

Colocando

sonda con globos gstrico y esofgico de luz triple (Sengstaken-Blakemore)

Luz cudruple (Minnesota).

complicaciones en 15% o ms de los pacientes, entre ellas neumonitis por aspiracin y rotura esofgica.

Si se dispone de la intervencin endoscpica habr que utilizarla como tratamiento de primera lnea para cohibir inmediatamente la hemorragia :

ligadura endoscpica con bandas (EVL)

Cuadro Tratamiento de varices hemorrgicas Agudas : Controlar las funciones hemodinmicas Presin arterial y la frecuencia cardiaca , si hay signos de shock ( hipotensin , taquicardia mayor 130 ) tratar con perfusin de lquidos pero tener cuidado de aumentar HTportal .

Primero

Se procede ha detener la hemorragia

sonda gstrico - esofgico (Sengstaken-Blakemore)

Adems uso de un vasoconstrictor

octretido

Ascitis

La ascitis es la acumulacin excesiva de lquido libre dentro de la cavidad peritoneal.

Aumento P hidrosttica Sangunea

la hipertensin portal

Disminuye P oncoica Sangunea

Hipoalbuminemia

Acumulacin liquido en el lecho vascular esplacnico

Aumenta reabsorcion de sodio y agua Activa RAA

Disminuye la perfusin renal

Disminuye volumen arterial eficaz

Manifestaciones clnicas y diagnstico

Aumento del permetro abdominal

Cuando el volumen de lquido acumulado supera los 500 ml, la ascitis puede ponerse de manifiesto en la exploracin fsica ante la demostracin de matidez cambiante, de oleada asctica o de distensin de los vacos.

Tto Debe realizarse paracentesis con aguja de pequeo calibre al estudiar por primera vez al enfermo cirrtico con ascitis y ante cualquier empeoramiento clnico posterior

Debe obtenerse una pequea cantidad de lquido (<200 ml) y analizarlo para descartar infeccin, tumor u otras posibles causas y complicaciones de la ascitis.

El objetivo es inducir una disminucin ponderal mxima de 1 kg/da si hay ascitis y edema perifrico, y de 0.5 kg/da en los pacientes que slo tienen ascitis.

El aspecto ms importante del tratamiento es la restriccin de sal. Una dieta con 800 mg de sodio (2 g de NaCl) suele ser adecuada para inducir un balance negativo de sodio y facilitar la diuresis.

Si no basta, administrar diurticos.

Teniendo en cuenta el cometido del hiperaldosteronismo en el mantenimiento de la retencin de sal, los diurticos de eleccin son la espironolactona u otros que acten tambin sobre el tbulo distal (triamtereno y amilorida). Si no surge efecto Al rgimen pueden aadirse diurticos de accin proximal, ms potentes (furosemida, bumetanida, torasemida)

En los enfermos con abundante ascitis, en especial los que precisan ingreso Hospitalario : paracentesis evacuadoras son un modo ms eficaz y menos oneroso de iniciar el tratamiento

El lquido asctico se extrae mediante una cnula peritoneal en condiciones estrictas de asepsia y controlando las funciones renal y hemodinmica.
Este procedimiento puede realizarse en una sola sesin sin riesgo para la seguridad .

La reposicin concomitante de albmina por goteo intravenoso es prudente en la persona sin edema perifrico, para no causar deplecin del espacio intravascular y desencadenar hipotensin.

Cuadro de tratamiento de la ascitis : Con aguja de pequeo calibre al estudiar por primera vez al enfermo cirrtico con ascitis y ante cualquier paracentesis diagnostica empeoramiento clnico posterior
pequea cantidad de lquido (<200 ml)

GASA >1,1g/L HT portal

GASA < 1,1 g/L

Otras causas tumor infeccion , TBC peritoneal , Obstruccin o infarto intestinal

Cirrosis concomitante con peritonitis bacteriana GASA < 1,1 g/L

no basta

restriccin de sal Una dieta con 800 mg de sodio (2 g de NaCl) Abundante ascitis

Si no surge efecto

espironolactona

furosemida

paracentesis evacuadoras
concomitante

reposicin de albmina

DX Peritonitis bacteriana espontnea

La mayor complicacin de la ascitis es la peritonitis espontanea.

prueba rpida.- paracentesis de liquido peritoneal : PMN> 250 / mm

Tincin Gram

Luego se puede realizar

Cultivo de liquido (E. coli, aunque puede ser multibacteriano )

positivo

Tto : Cefpodoxima VO Sndrome hepatorrenal

hiperazoemia progresiva con retencin vida de sodio y oliguria sin que exista ninguna causa identificable especfica de disfuncin renal.
Los riones presentan integridad estructural, con anlisis de orina y pielografas habitualmente normales

Criterios para el diagnostico de Sndrome Hepatorenal

Creatinina serica >1.5 mg/dl o Clearence de cretinina < 40 ml/ min. Sodio urinario < 10 mmol/ lt. Ausencia de shock, sepsis, perdida de fluidos, o tratamiento actual con drogas nefrotoxicas. Ausencia de proteinuria (<500 mg/da) o hematuria (< 50 gr por campo de gran aumento). Ausencia de uropata obstructiva o enfermedad en el parnquima renal confirmado por ecografa. Tipos de Sndrome hepatorenal

Tipo I : Deterioro progresivo de la funcin renal (duplicacin de los valores de creatinina por encima de 2.5 mg/dl en menos de 2 semanas).
Tipo II: Deterioro lento de la funcin renal.

El SNDROME HEPATOPULMONAR puede definirse por la trada clnica:

1) enfermedad heptica, 2) incremento del gradiente alveolo/arterial de oxgeno 3) vasodilatacin pulmonar.

Encefalopata heptica

NH 3

Factores agravantes

Alcalosis generalizada Hipopotasemia Hemorragia digestiva

BHE

Dieta proteica
Reduccin de la actividad neuronal
Reduce el nivel de conciencia Disminucin de la degradacin del GABA por el higado

Inhibicin neuronal

GABA

Dao heptico

Hay otros factores desencadenantes o agravantes de la encefalopata heptica:

E l uso de algunos sedantes puede agravar el cuadro encefalopatico ya que la actividad del SNC es disminuida , sedantes como los barbitricos o las benzodiacepinas pueden disminuir aun mas la actividad neuronal .
Otros factores desencadenante de encefalopata pude ser cuadro infecciosos como la neumona o ITU.

Tto

El tratamiento especfico de la encefalopata heptica trata de:

1) eliminar o tratar los factores desencadenantes Si se ha producido una hemorragia gastrointestinal aguda, hay que eliminar rpidamente la sangre del intestino mediante laxantes (y enemas, si es necesario) para reducir la sobrecarga de nitrgeno. Es necesario eliminar las protenas de la dieta y evitar el estreimiento. 2) reducir la concentracin sangunea de amonaco La absorcin de amonaco puede reducirse administrando lactulosa, un disacrido no absorbible que acta como laxante osmtico. Lactulosa En el perodo agudo, jarabe de lactulosa en dosis de 30 a 60 ml/h hasta que ocurra diarrea; a continuacin la dosis se ajusta (normalmente entre 15 y 30 ml tres veces al da)
El metabolismo de la lactulosa por las bacterias del colon
acidifica el pH

NH 3

NH 4 se absorbe menos

DIAGNSTICO DIFERENCIAL Existen padecimientos que se pueden confundir con una encefalopata heptica intoxicacin con alcohol, la sobredosis de sedantes, el sndrome de abstinencia del alcohol, el hematoma subdural, la meningitis, el sndrome de Wernicke-Korsakoff anomalas metablicas tales como hipoglucemia.

gracias