Professional Documents
Culture Documents
EPIDEMIOLOGA
Complicacin potencialmente mortal. 5% en pacientes con DMT1 al ao. Suele ser primera manifestacin (raro en DMT2).
FISIOPATOLOGA
FACTORES DE RIESGO
Interupcin inadvertida o deliberada del tratamiento insulnico. Sepsis. Traumatismo. Infarto de miocardio. Gestacin.
PREVENCIN
Interupcin de comunicacin clnica: Tcnicas de autotratamiento durante los das de enfermedad. Necesidad del cuerpo de ms y no menos insulina durante patologa. Anlisis de sangre u orina para detectar cetonas. Tcnicas para obtener consejo mdico oportuno y preventivo.
DIAGNSTICO
Clnica: Anamnesis y examen fsico.
Pruebas diagnsticas:
B hidroxibutirato en suero GS: < o = 300 mg/dL en 10 15%
TRATAMIENTO
UCI Observacin hasta CAD resuelva o estabilice. Aporte de lquidos. Administracin adecuada de insulina. Aporte de potasio. Otros: bicarbonato, fosfato, magnesio, etc.
APORTE DE LQUIDOS
IV y medidas de soporte.
Dficit: lento, SSN hipotnico (0.45%) en hipernatremia grave (> 150 mEq/L) y estabilizar TA.
TERAPIA INSULNICA
Bolo IV de insulina corriente de 10 15 U (0.15 U/kg), luego infusin a 5 10 U/h (0.1 U/kg/h). En SSN isotnica 100 U en 100 mL a velocidad de 10mL/h o 10U/h.
TERAPIA INSULINICA
Se pueden mantener indefinidamente infusiones de insulina de mantenimiento de 1 a 2 unidades por hora, hasta que el pacientemejore o el bicarbonato aumente hasta mas de15 mEq/L. Es prudente administrar la primera inyeccion subcutanea de insulina de 30 a 60 minutos antes de interrumpir la infusin endovenosa. Infundir glucosa al 5% en SSN hipotnico, cuando GS dismuya hasta 250mg/dl y reducir velocidad de infusion de insulina hasta 0.05 U/kg/h. para prevenir hipoglicemia peligrosa.
POTASIO
Preveer hipopotasemia independientemente de laconcentracion plasmatica al ingreso. Insulina provoca desplazamiento rapido de potasio al interior de la celula
Se inicia en el segundo o tercer litro de aporte a velocidad de 10 a 20 mEq/h, excepto en hiperpotasemia, insuficiencia renal y oliguria.
Hipopotasemia confirmada dosis mayor de 40 mEq/hdependiendo de la gravedad.
COMPLICACIONES
Acidosis lactica
Trombosis arterial
Edema cerebral Cetoacidosis de rebote
EPIDEMIOLOGIA
SE PRODUCE UN ESTADO HIPEROSMOLAR PRINCIPALMENTE EN PACIENTES CON: DMT2
FISIOPATOLOGIA
No se produce cetoacidosis y los factores precipitantes son:
Deshidratacion
Estrs Acv Infeccion etc
DIAGNOSTICO
Insidioso:
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Hallazgos clinicos son:
Hiperglicemia
Osmolaridad plasmatica Ausencia de cetonemia Ph y concentracion serica de bicarbonato
TRATAMIENTO SHNC
OBJETIVO PRINCIPAL
RESTAURACION DE DE LA ESTABILIDAD HEMODINMICA Y VOLUMEN INTRAVASCUALR MEDIANTE APORTES DE LQUIDO
CORRECCION DE ALTERACIONES ELECTROLTICAS
INSULINA
BOLO INTRAVENOSO 5-10 U de insulina 3-7 U/h
Aadir Glucosa Al Liquido Intravenosa Cuando Glucemia Plasmatica < 250 mg/100ml Y Velocidad De Infusion De Insulina Se Reduce A 1-2U/h
Se debe de continuar infusin de insulina hasta que el paciente reinicie la dieta y se le pasar a rgimen de insulina subcutnea.