Presentado por: Ryan Bradshaw, Carlos I.

Daz, Jorge Hernndez, Guillermo Julio, Lilia Lee y Juan Carlos Morales

RUTA A SEGUIR
GENERALIDADES ANATOMOFISIOLGICAS
ECV: DEFINICIN Y GENERALIDADES MANEJO GENERAL DEL ACV TIA ECV ISQUMICA ECV HEMORRGICO

Enceflo.
Peso: Aporte Sanguneo que recibe por minuto:
Aproximadamente 1300 gr. Aproximadamente 1000 ml Sangre( 20% del gasto cardaco).

Consumo de Oxgeno y glucosa.

Oxgeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto. Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto. Mantener la presin arterial media entre 50170 mmHg.

RUTA A SEGUIR
GENERALIDADES ANATOMO-FISIOLGICAS

ECV: DEFINICIN Y GENERALIDADES

MANEJO GENERAL DEL ACV TIA ECV ISQUMICA ECV HEMORRGICO

Isquemia
Metabolismo anaerbico

O2 y Glucosa

ATP
Fallo de bombas inicas Alteracin de la hemostasia

Acido Lctico

Despolarizacin Liberacin Neurotransmisores Excitadores (Glutamato, aspartato)

Ca2+ citoplasmtico

Lesin Irreversible Muerte

Radicales libres
Lesin glial

DEFINICION
APARICION DE SIGNO CLINICO QUE SUGIERE TRASTORNO DE LA FUNCION CEREBRAL , GLOBAL O FOCAL , RAPIDA INSTAURACION, PRESUMIBLE ORIGEN VASCULAR

Dao isqumico en el tiempo.

A los 10 seg. de I.T: Prdida de actividad elctrica neuronal. Afectacin de la sntesis proteica. A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y potasio y prdida de la funcin neuronal. Al minuto de I.T: Niveles letales de cido lctico, mediadores de la cascada isqumica. A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos intracelulares. Dao total, muerte neuronal.

MUERTE CELULAR INICIA LOS 4 MINUTOS CEREBRO 20% GC 2% MC

ALTA DEPENDENCIA O2 ALTA DEPENDENCIA DE GLUCOSA

MINIMA ENERGIA DE RESERVA ESTRATEGIAS LIMITADAS DE COMPENSACION

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

FSC ART CER PENUM

ACV
WESTERNIZATION
INCIDENCIA AUMENTA CON LA OCCIDENTALIZACION DE LA CULTURA

FACTORES DE RIESGO HIPERTENSION 6 X ENFERMEDADA CARDIACA 2-4 X PREVIO ACV , TIA 10 X SOPLO CAROTIDEO 2 X DIABETES 2 - 4 X DISLIPIDEMIA TABAQUISMO 2 X
OBESIDAD EDAD SEXO MASCULINO

Factores de riesgo
H art y diabet 11.4%

Diabetes 27.5%

Hipertensin 72.5%

FACTORES DE RIESGO
ALTO CONSUMO DE ALCOHOL VIDA SEDENTARIA STRES HISTORIA FAMILIAR FIBRILACION ATRIAL DROGAS ILICITAS DESHIDRATACION POLICITEMIA CONTRACEPTIVOS ORALES HISPANO AFROAMERICANO

SIGNOS Y SINTOMAS
SUBITO CAMBIO EN EL ESTADO DE CONCIENCIA
CONFUSION SINCOPE CONVULSION COMA

Mortalidad

6,98%

6,20% 3,10%

ISQUEMICOS HEMORRAGICOS
83,72%

INDETERMINADOS VIVOS

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GENERALIDADES ANATOMO-FISIOLGICAS ECV: DEFINICIN Y GENERALIDADES

MANEJO GENERAL DEL ACV

TIA ECV ISQUMICA ECV HEMORRGICO

IMAGENOLOGIA Y TEST DIAGNOSTICOS AVANZADOS

CT SCAN MRI SPECT ANGIOGRAFIA

TAC cerebral
Por qu?
Discrimina lesiones no vasculares.

Cundo?
Si se plantea trombolisis de urgencia Signos isqumicos aparecen entre las 12 y 18 horas. Si son muy precoces implica injuria severa Hemorragias pequeas pueden resolverse rpido y no distinguirse posteriormente de infarto.

Discrimina entre infarto y hemorragia y evala extensin.

Realizar TAC cerebral sin contraste . Ideal dentro 24 hrs Trombolisis requiere protocolo especial

RUTA A SEGUIR
GENERALIDADES ANATOMO-FISIOLGICAS ECV: DEFINICIN Y GENERALIDADES MANEJO GENERAL DEL ACV

TIA
ECV ISQUMICA ECV HEMORRGICO

ACV

ISQUMICO.

TIA Infarto cerebral dficit neurolgico que dura menos de 24 horas secundario a alt de flujo Trombosis (magnitud del infarto depende de colaterales y tamao del vaso). Embolia Desprendimiento de material trombtico desde un vaso a otro distal ( arterio arterial ) o desde el corazn. Lagunas oclusin de arteria penetrante Otro. Trombofilias, fibrodisplasia vascular etc

RUTA A SEGUIR
GENERALIDADES ANATOMO-FISIOLGICAS ECV: DEFINICIN Y GENERALIDADES MANEJO GENERAL DEL ACV TIA

ECV ISQUMICA
ECV HEMORRGICO

INFARTO EMBOLICO

INFARTO ISQUEMICO

MANEJO DE LA PRESIN ARTERIAL

 Vara segn sea o no-candidato a fribrinoliticos. Esta en el marco del ACV agudo es controvertido. Presin arterial sistlica > 220 y diastlica > 120 (DEBEN SER TRATADAS). Reducir la presin en el marco de emergencia como:
Sndrome coronario agudo Encefalopata hipertensiva Insuficiencia cardiaca Edema agudo de pulmn Diseccin aortica

 La presin disminuye espontneamente cuando:

Se calma el dolor Se resuelve un GLOBO VESICAL (sonda vesical) Se tranquiliza el paciente

Un objetivo razonable es disminuir la presin un 15 a 25% dentro de las primeras 24 horas.

 En cuanto al tiempo de restitucin del tratamiento y la seleccin del medicamento depende:

Estado neurolgico La presencia de patologa concomitantes (asma/ beta-bloqueantes o disfuncin vesical/diureticos)

Los pacientes con ACV pequeos recomenzar su tratamiento 24 horas despus del evento agudo.

Tratamiento sugerido de PA en pacientes no sometidos a fibrinoliticos

PAS
< 220 mmHg

PAD
<120 mmHg

DROGA

>220 mmHg

Observacin salvo aparicin del dao a rgano (IAM, EAP, diseccin artica, etc.) >121 y <40 mmHg Labetalol: 10-20mg/1-2 min EV. Se puede repetir c/10 min. Nicardipina; 5 mg >140 mmHg Nitropusiato de sodio: 0.5/kg/min EV(10-5% la TA)

 En el caso de los pacientes que sern sometidos a tratamiento fibrinolitico el objetivo es mantener una TA < 185- 110 mmHg asi:
Si es > 185-110 mmHg Labetalol 10-20 mg EV 1-2 minutos Si la tension diastolica es > 140 mmHg Nitroprusiato de sodio: 0.5 /kg/minuto EV Si la tension sistolica es>220 o diastolica 121-140 mmHg Labetalol/ Nicardipina

Cada 15 minutos las primeras 2hs

Cada 30 minutos por 6 hs

Cada 60 minutos por 16 hs.

El monitoreo debe realizarse antes, durante y despus del tratamiento de la siguiente manera:

TRATAMIENTO FIBRINOLITICO ENDOVENOSO

 Es una recomendacin CLASE I de la American Stroke Association en pacientes con menos de 3 hs de evolucin de los sntomas y ausencia de contraindicaciones La complicacin mayor de este procedimiento es la hemorragia intracraneal en un porcentaje que varia del 6.4 al 4.6%. Otras ocurre con menor frecuencia como:
Angioedema orolingual Hipotensin Sangrados sistmicos

GENERACIONES
Primera generacin: Uroquinasa y Streptoquinasa Segunda generacin: Pro-uroquinasa y activador del plasmingeno tisular recombinate Tercera generacin: Reteplase, lanoteplase, tecneteplase y desmoteplase

Activador Del Plasminogeno Tisular Recombinante ( rtPA).

Mejora clnica y significativa considerando evolucin inmediata y a tres meses. Mayor complicacin: hemorragia 6%. Beneficio absoluto droga 11-13% Beneficio relativo 30 a 50% Trat debe ser realizado en UCI. Requisitos : TAC, UCI, laboratorio, neurlogo y neurocirujano.

MTODO trat . rtPA

Dosis total 0.9 por Kg va ev.10% en 1en bolo . Resto infusin continua 60 ( max 90mg) No dar heparina, aspirina , oral en 24hr post admn. Monitoreo PA/15 por 2 hrs, c/30 por 6hrs ,c/60 por 24hrs y estado neurolgico. TAC 24hr,aspirina desde las 12 hrs delhemorragia el 7 das y en sospecha ACV mejora Tratamiento con
pronostico. Dosis entre 160-300mg Seguimiento 6m muestran beneficio estadisticamente significativo.

Indicaciones
Edad > 18 aos

Diagnostico clnicos de stroke isqumico con dficit neurolgico

Tiempo de aparicin de los sntomas < a 3 horas al comienzo del tratamiento

Contraindicaciones
Presencia de hemorragia en la TAC de cerebro sin cte. pre tratamiento Presentacin clnica sugestiva de HSA (aun con TAC normal) TAC que evidencie infarto multilobar (> de 1/3 de del hemisferio cerebral) Historia de hemorragia intracraneal HTA no controlada ( > 185 10 mmHg) Aneurisma, MAV o neoplasia conocida Presencia de convulsiones durante el stroke Hemorragia activa o trauma agudo En los 3 meses previos: ciruga intracraneal o intraespinal, TEC, stroke Ditesis hemorrgica: < de 100000 plaquetas, RIN > 1.7, alteracin del KPTT o uso de ACO

Relativas
Sntomas menores de stroke o que revierten rpidamente dentro de los 14 das previos: ciruga mayor dentro de los 21 das: sangrado gastrointestinal o genitourinario dentro de los 3 meses IAM pericardites post IAM Glucemia anormal (< a 50 o > a 400 mg/dl)

TROMBOLISIS INTRA-ARTERIAL

 La trombolisis intra arterial es una opcin para paciente seleccionados con un stroke de menos de 6 horas de evolucin, en la arteria cerebral media, y en los que ya no se puede realizar tratamiento endovenoso

TERAPEUTICA ANTIPLAQUETARIA

 Uso de aspirina en las primeras 24 a 48 horas de ACV (dosis inicial de 325 mg.) en la mayora de los pacientes. No debe considerarse sustituto para el uso de fribrinoliticos y tampoco debe ser administrada dentro de las primeras 24 horas de la administracin de fribrinoliticos.

ANTICOAGULANTES

 NO ha demostrado beneficio en el ACV, ni en el ACV progresivo, la diseccin arterial, el stroke recurrente o embolico y la patologa vertebro-basilar:
Heparinas no fraccionada Heparina de bajo peso

Se ha comprobado adems que la anti coagulacin urgente aumenta el riesgo de complicaciones hemorrgicas

 La teraputica con heparina solo tiene objetivo LA PROFILAXIS de La trombosis venosa profunda. No parecer haber diferencia en los resultados con las heparinas no fraccionadas frente a las de bajo peso.

INTERVENCIN QUIRURGICA

 Raramente es requerida de urgencia Generalmente surge dentro de las 2hs en la transformacin hemorrgica por: Tpa Aumento de la presin intracraneal (PIC) 20% pacientes con compromiso extenso (multilobar). La causa mas frecuente de la muerte de estos pacientes: El edema La herniacin

La elevacin de la cabecera
La hiperventilacin con asistencia respiratoria mecnica

S U E L E N S E R M E D I D A S A P R O P I A D A

Uso de agentes hiperosmolares

LOS BARBITURICOS, CRANECTOMIA DESCOMPRESIVA NO SE UTILIZAN MUCHO PARA EL TRATAMIENTO

CONTROL POST ALTA HOSPITALARIA

Despus del alta el paciente debe continuar en control en atencin primaria. Tratar los FR mencionados (HA, DM, etc). Mantener antiagregantes plaquetarios anticoagulantes orales, antiespasticos etc. Sospechar y derivar a especialidad ( 3 meses) por complicaciones tardas como Depresin, epilepsia espasticidad y Determinar invalidez.

RUTA A SEGUIR
GENERALIDADES ANATOMO-FISIOLGICAS ECV: DEFINICIN Y GENERALIDADES MANEJO GENERAL DEL ACV TIA ECV ISQUMICA

ECV HEMORRGICO

HEMORRAGIA SUBARCNOIDEA

Diagnstico
LO MS IMPORTANTE PENSAR EN SU EXISTENCIA Estar muy atento a:
Cefaleas moderadas a severas en personas jvenes de comienzo brusco Cefaleas en las que se detecta un compromiso neurolgico aunque sea mnimo

El reposo en cama La hiperventilacin con asistencia respiratoria mecnica

Uso de agentes hiperosmolares

Uso de laxantes

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

El reposo en cama y respaldo a 15

La hiperventilacin con asistencia respiratoria mecnica

Control gradual de la PA