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TROMBOSIS

TROMBO: FORMACIN DE UN COGULO EN LOS VASOS SANGUNEOS. EMBOLO: DESPRENDIMIENTO DE COGULO QUE MIGRA Y OCLUYE A DISTANCIA VASOS SANGUNEOS. TROMBOFILIA: ALTERACIONES SANGUNEAS QUE PREDISPONEN A FORMAR TROMBOS. TROMBOFILIA PRIMARIA: CAUSAS HEREDITARIAS. TROMBOFILIA SECUNDARIA: CAUSAS ADQUIRIDAS.
RUDOLPH VIRCHOW (1846). Trada: - ALTERACIN EN EL FLUJO SANGUNEO. - ALTERACIN EN LOS COMPONENTES DE LA SANGRE. - ALTERACIONES EN LA PARED VASCULAR.
DR. MARIO GUTIERREZ ROMERO HEMATOLOGIA. HOSPITAL GENERAL DE MEXICO, O.D. E. mail: mgutierrezr:_2000 @ yahoo.com.mx

SNDROME DE

HIPERCOAGULABILIDAD.
FISIOPATOLOGA. Existen alteraciones de algunos de los mecanismos de la regulacin antitrombtica de la hemostasia: A. SISTEMA DE ANTITROMBINA III. B. SISTEMA DE TROMBOMODULINA, PROTENA C, PROTENA S. C. SISTEMA DE PROSTACICLINAS. D. SISTEMA FIBRINOLITICO. E. HIPERESTIMULO DE FACTORES PROCOAGULANTES.

FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOSIS VENOSA


GENERALES EDAD SENIL INMOV. PROLONG. AVC PARLISIS ANTECEDENTE TRAUMA CIRUGA MAYOR ANTICONCEP. ORAL / TERAP.HORM. SUSTIT. OBESIDAD TV QUIRRGICOS SITIO TCNICA DURACIN TIPO DE ANESTESIA TROMBFILICOS RESISTENCIA P.C ACT. PROTROMBINA 20210 SAAF DEFICIENCIA P. C y S AT III, COF. II HEP PLASMING. y ACT. TROMBOCITOPENIA POR HEPARINA DISFIBRINOGENEMIA MDICOS IAM Y S. ISQ. COR. AG. AVC ISQUEMICO FALLA CARDIACA EPOC INFECCIN TERAP. INTENSIVA CNCER VENTILACIN MECN

EMBARAZO
CATETER CENTRAL

HIPERHOMOCISTINM.
S. MIELOPROLIFERAT. AUM. F VIII, IX, XI .

VARICES
S. NEFROTICO ENF. INFLAM. INTEST.

FACTORES DE RIESGO PARA LA TROMBOSIS ARTERIAL


TIPOS MS FRECUENTES: TROMBOSIS CORONARIA AGUDA. TROMBOSIS CEREBRAL. TROMBOSIS MESENTERICA.

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Edad >50 aos Sexo masculino Arterioesclerosis Tabaquismo intenso Hipertensin Diabetes mellitus

7. Hipertrigliceridemia 8. Colesterol LDL 9. Historia familiar 10. Policitemia 11. Obesidad 12. Sedentarismo

SINDROME DE HIPERCOAGULABILIDAD
Cuadro clnico:

TROMBOSIS ARTERIAL. Dolor intenso en el sitio de la trombosis. Puede haber prdromos en sitios cercanos. Posteriormente viene la catstrofe (stroke).
TROMBOSIS VENOSA. Dolor en el sitio y en el trayecto venoso. Aumento de volumen en los sitios de retorno venoso, con eritema y calor. Posteriormente red venosa colateral. Valoracin de los factores de riesgo.

CAUSAS ASOCIADAS A HIPERCOAGULABILIDAD EN ESTADOS TROMBOFLICOS ADQUIRIDOS


A. HIPERCOAGULABILIDAD SISTEMTICA
1. INFECCIONES, SEPSIS 2. ESTADOS DE CHOQUE 3. LEUCEMIA PROMIELOCTICA

B. TROMBOSIS LOCALIZADAS
1. S. Ac ANTIFOSFOLPIDO (SAAF) 2. CNCER 3. HIPERTENSION

4. HEMOLISIS INTRAVASCULAR AGUDA


5. PATOLOGAS INMUNES: -REACCIONES ALRGICAS SEVERAS -REACCIN HEMOLTICA TRANSFUNCIONAL -RECHAZO DE TRANSPLANTES

4. POLICITEMIA
5. TROMBOCITEMIA

6. POLITRAUMATIZADOS 7. COMPLICACIONES DEL EMABARAZO


8. MORDEDURA DE SERPIENTE (BOTROPS) 9. ESTENOSIS PRTESIS CARDIOVASCUL 10. QUEMADURAS EXTENSAS

6. HIPERLIPIDEMIA 7. HEMLISIS CRNICA


8. ANTICONCEPTIVOS ORALES 9. DIABETES MELLITUS 10. EMBARAZO 11. CIRUGA (ESPECIALMENTE ORTOPDICA) 12. TABAQUISMO

CAUSAS DE HIPERCOAGULABILIDAD EN ESTADOS TROMBOFLICOS HEREDITARIOS


A. Deficiencia de inhibidores de B. Aumento en los niveles en su

la coagulacin
1.- Disminucin de protena C. 2.- Disminucin de protena S. 3.- Disminucin de antitrombina III.

funcin factores de coagulacin


1.- Resistencia a la protena C activada / F V de Leiden. 2.- Protrombina mutada G 20210 3.- Aumento de factores VIII, IX, XI 4.- Aumento de lipoprotena a (Lpa) 5.- Disfibrinogenmia 6.- Hiperhomocistinemia 7.- Deficiencia de plasmingeno 8.- Aumento de inhibidor de fibrinolisis activado por trombina (TAFI)

PRUEBAS DE LABORATORIO PARA BUSCAR HIPERCOAGULABILIDAD


TROMBOFILIA PRIMARIA
RESITENC. PROTEINA C ACTIVADA Coagulometrico < 120.Cromognico < 2 FACTOR V LEIDEN (Por PCR) PROTROMBINA G 20210 (Por PCR) CUANTIFICACIN DE F VIII, IX, XI DEFICIENCIAS DE PROTEINA C Y S C < 4 mg/L, S < 26 mg/L HIPERHOMOCISTINEMIA

TROMBOFILIA SECUNDARIA
HIPERACTIVIDAD PLAQUETARIA Ac ANTICARDIOLIPINA IgG e IgM ANTICOAGULANTE LPICO DIMEROS D > 500 ng/dL HIPERFIBRINOGENEMIA > 500 mg/dL MONOMEROS DE FIBRINA SOLUBLS PDF < 10 g/dL

DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III < 150 mg/L CONCENTRACION DE Lp a COFACTOR II DE LA HEPARINA ACTIVIDAD FIBRINOLTICA (PAI-1) ALTS. MOLECUL. DEL FIBRGENO < 10 normal GLP/ml 10-15 dudoso > 15 positivo

SNDROME DE HIPERCOAGULABILIDAD. DIAGNSTICO.


DOLOR EN TRAYECTO VASCULAR DISFUNCIN ORGNICA FACTOR DE RIESGO

TROMBOFILIA PRIMARIA

TROMBOFILIA SECUNDARIA

GENTE < DE 40 AOS : 01.- Elevacin de F VIII 02.- Resistencia a protena C activada (Factor V Leiden) 03.- Protrombina G 20210 04.- Deficiencia de protena C y S 05.- Homocisteinuria 06.- Aumento de lipoproteina a 07.- Disfibrinogenemia 08.- Deficiencia de plasmingeno 09.- Disminucin de antirombina III 10.- Aumento del inhibidor de fibrinolisis activada por trombina (TAFI) 11.- Anticuerpo antifosfolpido(#) (#) Adquirido

VENOSO Cirugia, fracturas, cncer, nmovilizacion de Ms. Infs., posparto, anticonceptivos

ARTERIAL Obesidad, fumador, arterioesclerosis, hiperlipidemia, diabetes, enfermedad cardiaca

Pletismografa Doppler a color Gammagrama I 125 Venografa

Pulmonar* Cardiaco * SNC * Otros *

* Estudios especficos. Requieren tratamiento tromboltico de urgencia.

TROMBOSIS. TRATAMIENTO
1. TROMBOLTICOS. Estreptoquinasa. Activador tisular del plasmingeno. Complejo activador estreptoquinasa-plasmingeno anisoilatado. 2. ANTICOAGULANTES. A. HEPARINAS. No fraccionada: Accin antitrombina, anti F VIII y V. Tiempo de accin 4 6 hs. Control con TTPa. Heparina de bajo PM: Anti F Xa. T. Accin 12 24 hs. B. COUMARINAS. Warfarina bloquea Vit. K (F II,VII,IX,X) en 72 a 96 hs. Control TP, obligado hacer INR deber estar en 2 4. 3. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. Aspirina. Dipiridamol. Ticlopidina. Dextranos.

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