ATEROSCLEROSIS

Dra. Lilian Cayax. CURSO DE PATOLOGIA Julio 2006.

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Objetivos:

1. 2. 3.

4.
5. 6.

Conocer las propiedades y funciones de las clulas endoteliales, mediante la lecturas de la tabla 11-1 del texto. Enumerar los inductores de la activacin endotelial y sus efectos. Enumerar las molculas de adherencia expresadas por las clulas endoteliales. Describir las caractersticas de la disfuncin endotelial. Describir las funciones de las clulas del msculo liso vascular. Identificar los tres patrones morfolgicos de arteriosclerosis.

Objetivos:
7. 8. 9. 10. 11. 12.

13.

Clasificar las lesiones ateroscleroticas de acuerdo a la Asociacin Americana del Corazn. Identificar los factores de riesgo de aterosclerosis. Determinar la relacin entre hiperlipidemia (papel de los lpidos) con aterosclerosis. Describir la patogenia de aterosclerosis basada en la hiptesis de respuesta a la lesin. Determinar la relacin de la inflamacin con iniciacin, progresin y las complicaciones de las lesiones ateroscleroticas. Identificar otros factores relacionados con aterogenesis: hiptesis monoclonal, infeccin, Describir los mecanismos que contribuyen a la formacin y progresin de la placa, mediante la comprensin de la figura 11-12 del texto.

La integridad estructural y funcional del endotelio es fundamental para mantener la homeostasis de la pared vascular y la funcin circulatoria normal.

Clulas endoteliales: Identificacin inmunohistoquimica Anticuerpos contra PECAM-1 (CD31) CD34 FvW.

Clulas Endoteliales
Cuando estn estructuralmente intactas pueden responder a estmulos fisiopatolgicos mediante ajuste de sus funciones usuales: * constitutivas O expresin de nuevas propiedades adquiridas: * inducibles.
Este proceso se denomina: Activacin endotelial.

Activacin Endotelial (Inductores) Citocinas y Productos bacterianos Inflamacin Shock sptico. Productos terminales De glucosilacin avanzada Estrs hemodinamico Productos lipidicos Virus,

Diabetes

Aterosclerosis

Componentes del complemento

Hipoxia.
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Clulas endoteliales Activadas

(expresan)

Molculas de Adherencia.
Factores de crecimiento Molculas de MCH. Factores relajantes Y constrictores.

Citocinas y quimiocinas
Molculas Vasoactivas. Mitades de pro coagulantes Y anticoagulantes

Disfuncin endotelial.

Fenotipo alterado.

Altera la vasorreactividad Induce superficie trombogenica.

Clulas de msculo liso vascular.

Responsables de vasodilatacin y vasoconstriccin. Sintetizan colgeno, elastina y proteoglucanos Elaboran factores de crecimiento y citocinas Emigran a la intima y proliferan despus de la agresin vascular.

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Arterias: Se clasifican en tres grupos: 1. Arterias elsticas de gran calibre: aorta y ramas principales. 2. Arterias musculares de calibre pequeo y mediano (de distribucin) 3. Arteriolas.

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ATEROSCLEROSIS FACTORES DE RIESGO.

No modificables: Potencialmente Controlables: Edad. Hiperlipidemia. Genero (Sexo) Hipertensin. Historia familiar Tabaquismo. Anomalas genticas Diabetes.
Inciertos: Obesidad. Inactividad fsica. Estrs. Deficiencia estrgenos. Dieta rica en hidratos de carbono. Alcohol, etc.

La presencia de mltiples Factores tiene afecto Multiplicador.

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Aterosclerosis:
Hiperlipidemia:
Hipercolesterolemia.

LDL

HDL

SUMINISTRA COLESTESTEROL A TEJIDOS PERIFERICOS

MOVILIZA EL COLESTEROL DE ATEROMAS

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Aterosclerosis: Patogenia:
Hiptesis de la respuesta a la lesin: Respuesta inflamatoria crnica de la pared arterial iniciada por la lesin del endotelio.

La progresin de la lesin es mantenida por: interaccin de lipoprotenas modificadas, macrfagos, linfocitos T y los constituyentes normales de la pared arterial.
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Aterosclerosis.

Patogenia: Adherencia plaquetaria en el endotelio de las arterias. Formacin de placas de tejido fibroso y lpidos. La placa obstruye paulatinamente los vasos. Esta obstruccin puede ser parcial o completa. Produce insuficiencia del riego sanguneo en el territorio tributario de dichas arterias.
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Aterosclerosis:
Respuesta a la lesin. (proceso)

Lesin endotelial crnica. Acumulo de lipoprotenas. Modificacin mediante oxidacin de las lipoprotenas. Adherencia de los monocitos sanguneos. Adherencia de plaquetas. Liberacin de factores por las plaquetas activadas, los macrfagos y las clulas vasculares. Proliferacin de las clulas del msculo liso en la intima y elaboracin de matriz. Acumulacin potenciada de lpidos.

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ATEROSCLEROSIS:
Engrosamiento y prdida de elasticidad de las paredes vasculares. Hay tres clases de enfermedades vasculares: 1. Aterosclerosis: placa fibrosa en la ntima. 2. Esclerosis calcificada de la media de Monkerberg: depsito de calcio en arterias musculares de mediano tamao. 3. Arteriosclerosis: arterias de pequeo tamao y arteriolas.

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Clasificacin de las lesiones Aterocleroticas humanas.

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ATEROSCLEROSIS: mnimo estrechamiento de la luz Vascular.

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 Lesin inicial de la aterosclerosis Estra grasa: microscpicamente identificada como una mancha o raya amarilla en la ntima de las arterias, formada por clulas espumosas que protruyen en la luz del vaso.

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The pale yellow lipid streaks in the aorta are the earliest lesion of

atherosclerosis.

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ATEROSCLEROSIS: el cambio ms precoz consiste en un cmulo subendotelial de macrfagos espumosos.

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ATEROSCLEROSIS: proliferacin de celulas musculares modificadas y disminucin del numero de macrfagos.

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Aterosclerosis
Lesiones de la ntima, llamadas ateromas o placas fibroadiposas. sobresalen de la luz debilitan la media sufren complicaciones.

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ATEROSCLEROSIS: placa calcificada.

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ATEROSCLEROSIS: vaso sanguneo estrechado, la luz esta casi totalmente ocluida.

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Aterosclerosis: Complicaciones

Disminucin del flujo sanguneo regional y del suministro de oxgeno (isquemia). Obstruccin que produce la placa de ateroma, trombosis intravascular y vasoconstriccin arterial Aparicin de hemorragias en las placas o embolia de una porcin de la placa ateromatosa.

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Cascada de eventos conducentes a un fenmeno trombtico agudo

Un fenmeno inflamatorio activo, probablemente sistmico, se presenta en la pared vascular

Una placa vulnerable se altera en su aspecto "topogrfico" y genera de un proceso trombtico, parcial o totalmente oclusivo.

Concluir en un dao miocrdico con repercusin en la funcin de bomba.

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Here is a coronary artery with atherosclerotic plaques. There is hemorrhage into the plaque in the middle of this photograph. This is one of the complications of atherosclerosis. Such hemorrhage could acutely narrow the lumen.

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Atherosclerosis may weaken the wall of the aorta such that it bulges out to form an aneurysm. An atherosclerotic aortic aneurysm typically occurs in the abdominal portion below the renal arteries, as shown her. Aortic aneurysms that get bigger than 6 or 7 cm are likely to rupture.

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This is coronary thrombosis, one of the complications of atherosclerosis. The dark red thrombus is seen in the anterior descending coronary artery

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Bypass. (aorto-carotideo)

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Here is another hemorrhagic pumonary infarction in a patient with a pulmonary thromboembolus to a medium sized pulmonary artery. Such infarctions tend to be based on the pleural surface and be roughly wedge-shaped in cross section

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Here are petechial hemorrhages seen on the epicardium of the heart. Petechiae are classically found when a coagulopathy is due to a low platelet count. They can also appear following sudden hypoxia.

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The blotchy areas of hemorrhage in the skin are called ecchymoses (singular ecchymosis), or also as areas of purpura. Ecchymoses are larger than petechiae. They can appear with coagulation disorders.

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Bibliografa:

Kumar, Abbas y Fausto. Patologa Estructural y Funcional. 7. Edicin. Espaa: Editorial Elsevier. 2005. Stevens A. Y Lowe J. Pathology. Times Mirror International Publisher Limited. CD Room. John Moores University & L.R. Stringer. Mosby. Liverpool 1995. Edward C. Klatt MD, WebPath CD-ROM University of Utah, Salt Lake City, Utah, USA, 1999.

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