SISTEMA DE LA COAGULACION

MANTIENE LA SANGRE EN ESTADO LIQUIDO LIMITA LA HEMORRAGIA PRESERVANDO LA VIDA FORMANDO EL COAGULO . SE ENCARGA DE ELIMINAR EL COAGULO QUE FORMO. OTROS: INFLAMACION, METABLISMO, REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL Y ATEROGENESIS.

EL SISTEMA DE LA COAGULACION ESTA EN REPOSO Y SE ACTIVA RAPIDAMENTE ANTE LA LESION DE UN VASO.

TIENE DOS SUBSISTEMAS:-HEMOSTASIA -FIBRINOLISIS

ETAPAS DE LA HEMOSTACIA
SON MECANISMOS BIOLOGICOS QUE INTERACTUAN ENTRE SI PARA DENTENER LA HEMORRAGIA.

1- REACCION VASCULAR:

VASOCONSTRICCION 2-FUNCION PLAQUETARIA FORMACION DEL TROMBO. 3-COAGULACION SANGUINEA DETIENE LA HEMORRAGIA(FIBRINA). 4-FIBRINOLISIS:ELIMINACION DE LOS DEPOSITOS DE FIBRINA.

HEMOSTASIA

HEMOSTASIA

LESION VASCULAR

Vasoconstriccin

Coagulacin

Fibrinolisis

Hemostasia

Primaria
Adhesin y Agregacin plaquetaria Trombo de fibrina

Plasmina

Cierre herida

Destruccin trombo

 TODA HEMORRAGIA ES EL RESULTADO DE UNA ALTERACION:

METODOS DIAGNOSTICOS PARA LOS TRASTORNOS HEMORRAGICOS

1-VASCULAR 2-PLAQUETARIA 3-DE LOS FACTORES PLASMATICOS DE LA COAGULACION.

POR ELLO ANTE UN PTE QUE SANGRA LA EXPLORACION CLINICA SE ORIENTARA A LOS FACTORES CITADOS.QUE CON EL CONOCIMIENNTO LAS PRUEBAS BASICAS DE LABORATORIO LA MAYORIA DE LAS VECES PODRA ESTABLECER UN DIAGNOSTICO.

EL LABORATORIO EN LA HEMOSTASIA
REACCION VASCULAR Y PLAQUETARIA: -TIEMPO DE SANGRIA:que mide la capacida de la plaquetas para formar el trombo. Se hace una pequea incisin y se mide el tiempo que deja de sangrar. VR:1-3 minutos. Elevado : trombocitopenias. Disminuido: trombopatias(Von Willebrand).

FRAGILIDAD CAPILAR
PRUEBA DEL TORNIQUETE O DEL LAZO. DESPUES DE EJERCER UNA PRESION POSITIVA CONOCIDA EN EL BRAZO SE CUENTA EL NUMERO DE PETEQUIAS FORMADAS. POSITIVA: MAYOR DE 15 PETEQUIAS EN LA TROMBOCITOPENIAS ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND.

PLAQUETAS
RECUENTO DE PLAQUETAS. RETRACCION DE COAGULO : QUE MIDE CANTIDAD Y CALIDAD DE LAS PLAQUETAS. VR: 70-100%. DISMINUIDO:EN TROMBOCITPENIA TROMBOASTENIA DE GLANZMANN. AGREGACION PLAQUETARIA:QUE EXPLORA LA AGREGACION FRENTE A DIFERENTES AGREGANTES(ADP ,COLAGENO).

COMPONENTES DE LA HEMOSTASIA
LAS PLAQUETAS: A NIVEL DE LOS VASOS FORMANDO EL TROMBO PLAQUETARIO PARA QUE EL VASO DEJE DE SANGRAR. FACTORES DE COAGULACION: SON TODOS LOS FACTORES PLASMATICOS DE LA COAGULACION Y DEL SISTEMA FIBRINOLITICO QUE SE SINTETIZAN EN EL HIGADO.

EXPLORACION DE LOS FACTORES DE COAGULACION

ANTE UN PTE QUE SANGRA SE DEBE PENSAR EN LA EXISTEN CIA DE UN TRASTORNO DE LA HEMOSTACIA PRIMARIA QUE CASI SIEMPRE ES POR UN RECUENTO PLAQUETARIO DISMINUIDO (PLAQUETOPENIA)EN ESTE CASO EL TIEMPO DE SANGRIA RESULTARA EXCESIVAMENTE PROLONGADO. SI POR EL CONTRARIO EL RTO PLAQUETARIO Y EL T DE SANGRIA SON NORMALES ES POSIBLE QUE HAYA UN DEFECTO EN ALGUN FACTOR DE LA COAGULACION ESTO LO PODE MOS DEMOSTRAR CON :

1-TIEMPO DE PROTROMBINA 2-TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA 3-FIBRINOGENO

UNA ALTERACIN EN DICHAS PRUEBAS PUEDE OBEDECER A: -PRESENCIA DE UN ANTICOAGULANTE CIRCULANTE -DEFICIT DE UNO O VARIOS FACTORES DE COAGULACION

MUESTRA PARA PRUEBAS DE COAGULACION

PLASMA CITRADO QUE SE SEPARA POR CENTRIFUGACION DE LA SANGRE OBTENIDA POR VENOPUNCION CON CITRATO DE SODI0 AL 3.8%. RELACION MUESTRA ANTICOAGULANTE 1/9

FACTORES DE COAGULACION
I FIBRINOGENO II PROTROMBINA K V PROACELERINA VII PROCONVERTINA K VIII FACTOR ANTIHEMOFILICO A (V W) IX FACTOR ANTIHEMOFILICO B K X FACTOR DE STUART PROWER K XI FACTOR ANTIHEMOLITICO C XII FACTOR DE HAGEMAN XIII FACTOR ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA

TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA APTT O PTT DEFINICION: 1- ES UNA PRUEBA QUE SE UTILIZA PARA EVALUAR Y MEDIR LA VIA INTRINSICA DE LA COAGULACION (LOS FACTORES XII,XI, IX,Y VIII) Y LOS DE LA VIA COMUN(X,V,II Y FIBRINOGENO. 2-MONITIRIZACION DE PACIENTES ANTICOAGULADOS CON HEPARINA

TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA

DETECTA ALTERACIONES DE LOS FACTORES ANTIHEMOFILICOS . VIII HEMOFILIA A. IX HEMOFILIA B. LOS DE LA VIA INTRINSECA: X XI-V-II . ELEVADO: 1-EN DEFICIENCIA DE FACTORES DE LA VIA INTRINSICA DE LA COAGULACION. 2-ENFERMEDADES HEPATICAS 3-EN DEFICIENCIA DE VITAMINA K 4-PRECENCIA DE HEPARINA 5-PRESENCIA DE ANTICOAGULANTE LUPICO U OTROS INHIBIDORES 6- POR VARIOS FARMACOS DE USO COMUN EL RESULTADO SE EXPRESA EN : SEGUNDOS Y/0 RATIO.

TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA APTT

Prueba del APTT Corregido: Al estar el APTT elevado debemos estudiar si es por mala toma en la muestra (relacin 9:1) en ptes con Hto elevado. por presencia de inhibidores o deficiencia de factores . Mtodo: Mezclar el plasma de paciente con plasma normal a diferentes concentraciones:1/2, 1/4,1/8 . Interpretacin: Si no corrigen los valores: Hay presencia de inhibidores o anticoagulante circulante tipo Lupico/no Lupico. Si corrigen los valores: Hay deficiencia de factores.
.

ANTICOGULANTE LUPICO
EN EL SINDROME ANTIFOSFOFLIPIDO SE PRESENTA TROMBOSIS DE LAS VENAS O ARTERIAS RECURRENTES. TROMBOCITOPENIA PERDIDA FETAL REPETIDA. PRESENCIA DE ACS ANTIFOSFOLIPIDO: ANTCOAGULANTE LUPICO . ACS ANTICARDIOLIPINA. VDRL FALSAMENTE POSITIVA.

TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA APTT

UTILIDAD Investigacin de la causa de un sangrado o de un episodio trombtico. Abortos recurrentes que suelen asociarse a anticuerpos anticardiolipina y antifosfolpidos. Monitorizar el tratamiento anticoagulante con heparina, trombo embolismo. Cuadros agudos como una coagulacin intravascular diseminada (CID) -que puede favorecer tanto la formacin de cogulos como sangrados ya que los factores se consumen rpidamente. Situacin patolgica crnica como una enfermedad heptica.

TIEMPO DE PROTROMBINA PT
Prueba de seleccin rapida para medir los factores de la via extinseca(VII) y de la via comun I, X,V,II o Fibrinogeno vitamina K dependientes . La protrombina:se produce en el higado. Esta prueba sirve para monitorear la anticoagulacion . oral con cumarinicos Al suspenderse la anticoagulacion se requiere de 2-4 dias para normalizarse.Si se administra vitamina K 24 horas. Se reporta en: segundos % de concentracion ratio INR(Indice Internacinal Racinalizado. VR:10-13 segundos En los RN puede estar aumentada.

TIEMPO DE PROTROMBINA PT- INR

Para normalizar los resultados la OMS desarroll y recomend el uso del INR o Ratio Internacional Normalizada junto al TP, en aquellos pacientes que estn bajo tratamiento anticoagulante, los que han sufrido accidentes vasculares coronarios o cerebrales y trombosis venosas profundas (TVP), como medida de prevencin en pacientes portadores de vlvulas cardiacas artificiales y a corto trmino en pacientes que se hayan sometido a intervenciones quirrgicas (prtesis de rodilla). Los frmacos anticoagulantes han de monitorizarse con mucha precaucin. Los pacientes anticoagulados deben tener un INR entre 2.0 y 3.0. los pacientes con elevado riesgo de formacin de cogulos (ciruga, portadores de vlvulas), el INR debe ser superior: 2.5 3.5.

Rangos de INR
PATOLOGIA RANGO-INR DURACION Prevencin del TE post IAM2-3 4-6 m. Aneurisma ventricular fraccin de eyeccin < 35% ICC 2-3 permanente Tratamiento de la TVP 2-3 3 m. Tratamiento del EP 2-3 6 m. Fibrilacin auricular asociada a cardiopata embolgena 2-3 permanente Fibrilacin auricular sin cardiopata y con embolismo cardigeno 2-3 permanente Valvulopatas cardiacas 2-3 permanente Prtesis cardiacas biolgicas2-3 3 m. Embolismo sistmico recurrente3- 4,5 permanente AVC cardigeno recurrente 3-4,5 permanente Prtesis cardiacas mecnicas3-4,5 permanente

TIEMPO DE PROTROMBINA PT- INR

INTERFERNTES: Sustancias como el alcohol, antibiticos, la aspirina y la cimetidina pueden aumentar el TP/INR. Los barbitricos, los anticonceptivos orales y el tratamiento hormonal sustitutivo y los suplementos de vitamina K (ya sea en forma de complejos multivitamnicos o suplementos nutricionales lquidos) pueden disminuir el TP. Algunos alimentos (como el hgado de cerdo o de ternera, t verde, brcoli, garbanzos, col y productos derivados de las semillas de soja) contienen grandes cantidades de vitamina K y pueden alterar los resultados del TP.

TIEMPO DE TROMBINA
Trombina activada es una enzima con accin proteoltica que acta sobre el fibringeno dando formacin a monmeros de y polmeros de fibrina los cuales se estabilizan al formar el cogulo.
Esta prueba mide el tiempo necesario para que el plasma coagule cuando se le aade trombina. Normalmente el cogulo se forma con rapidez, si no lo hace, significa que existe una deficiencia de fibringeno.

TIEMPO DE TROMBINA
Detectar deficiencia o defectos en la produccin de fibringeno. Detectar enfermedad heptica. Monitorear teraputicas con heparina, estreptoquinasa o uroquinasa,
Diagnstico de procesos de CID. La prueba requiere confirmacin con otras pruebas de niveles de fibringeno.

TIEMPO DE TROMBINA Valores aumentados: Teraputica con heparina Enfermedad heptica Hipofibrinogenemia Sospecha de coagulacin Intravascular Diseminada Disfibrinogenemia.

TIEMPO DE PROTROMBINA

VIA INTRINSECA

TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA

VIA EXTRINSECA

FIBRINOGENO

FIBRINA

TIEMPO DE TROMBINA
TROMBINA

FIBRINOGENO
DEFINICION: Factor de la coagulacin, una protena esencial para la formacin del cogulo sanguneo. Est producido por el hgado y liberado a la circulacin, el fibringeno soluble se transforma en hebras de fibrina insolubles se entrecruzan en red de fibrina, se adhiere junto con las plaquetas, para formar as un cogulo estable. Esta barrera impide prdidas de sangre adicionales y permanece en el foco hasta que la zona ha cicatrizado. El fibringeno aumenta ante situaciones que causan traumatismos o inflamaciones tisulares agudas.

FIBRINOGENO
UTILIDAD: El fibringeno puede solicitarse como seguimiento por un Tiempo de Protrombina (TP) o un Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA) anmalos y/o despus de un episodio de sangrado prolongado o inexplicable. Con pruebas como TP, TTPA, plaquetas, productos de degradacin del fibringeno (PDF) y dmero-D para diagnosticar una coagulacin intravascular diseminada (CID). A veces, el fibringeno se solicita junto a otros marcadores de riesgo cardaco como la Protena-CReactiva (PCR), para determinar el riesgo global de un paciente de desarrollar enfermedad cardiovascular.

FIBRINOGENO
ALTERACIONES: Valores elevados: Infecciones agudas Cncer de mama, de rin o de estmago Enfermedad cardiaca coronaria CID crnica (el fibringeno puede monitorizarse en este caso) Trastornos inflamatorios (como artritis reumatoide y glomerulonefritis) Infarto de miocardio Accidente vascular cerebral (apopleja) Concentraciones bajas: Algunos frmacos : esteroides anabolizantes, andrgenos, fenobarbital, estreptoquinasa, uroquinasa y cido valproico.

DIMERO D
DEFINICION: La lesin en una arteria o en una vena, activa la cascada de la coagulacin para formar un cogulo de que tape el orificio y limitar el sangrado. Una vez el rea ha cicatrizado, el organismo dispone de una protena llamada plasmina para romper el cogulo (trombo) . Los fragmentos del cogulo que se est as desintegrando se llaman productos de degradacin de la fibrina (PDF). Uno de los PDF producidos es el Dmero-D: Definicion:

Los Dimero D son productos terminales de la lisis del coagulo de fibina

DIMERO D
PROTROMBINA FIBRINOGENO TROMBINA FIBRINA MONOMERO INESTABLE
FACTOR XIII SISTEMA FIBRINOLITICO MONOMERO INSOLUBLE ESTABLE

DIMERO D

UTILIDADES DE DIMERO D
Entre los marcadores de afecciones tromboticas los Dimero D son los nicos que testifican realmente la presencia de fibrina. Niveles elevados de Dmeros en el plasma indica que se han formado cantidades excesivas de fibrina en alguna parte del rbol vascular. Son indicadores claves en: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) EMBOLISMO PULMONAR (EP) FENOMENOS DE CID.

DIMERO D

ALTERACIONES: Dmero-D pueden elevarse en ancianos . Enfermedades crnicas y postoperatorios. Pueden hallarse resultados falsamente elevados en pacientes hospitalizados por la inmovilizacin
VALOR DE REFERENCIA:< 500 mg/dl

TIEMPO DE PROTROMBINA PROLONGADO

LOS FACTORES DISMINUIDOS SON I II V VII y X TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ANORMAL LOS FACTORES DISMINUIDOS SON XII XI IX VIII X V II -I

PT y PTT ALARGADOS
ESTAN AFECTADOS UNO O VARIOS DE LA VIA COMUN
EL FACTOR XIII ES EL UNICO QUE NO SE DETECTA MEDIANTE ESTAS PRUEBAS

SISTEMA DE ANTICOAGULACION
LOS FACTORES DE LA ANTICOAGULACION: 1-ANTITROMBINA III 2-PROTEINA C 3-PROTEINA S

LA TROMBINA ES LA MOLECULA CLAVE EN EL PROCESO DE LA HEMOSTASIA PUESTO QUE COORDINA LOS SISTEMAS DE COAGULACION Y ANTICOAGULACION

ANTITROMBINA III
SE PRODUCE EN EL HIGADO. NO ES VITAMINA K DEPENDIENTE. SU FUNCION PRINCIPAL ES INACTIVAR LA TROMBINA ES NECESARIO QUE HAYA ATIII PARA QUE SE MANIFIESTE LA ACCION DE LAHEPARINA. SE ENCUENTRA DISMINUIDA EN EL RN SU DISMINUCION=TENDENCIATROMBOTICA
TAMBIEN SE LA CONOCE COMO :

COFACTOR DE LA HEPARINA
SU DETERMINACION ES OBLIGATORIA EN PACIENTES QUE HAYAN SUFRIDO TROMBOEMBOLIAS. MUJERES SOMETIDA A TERAPIA CON ANTICONCEPTIVOS PACIENTES CON HEPARINOTERAPIA

MECANISMO DE ACCION DE LA ANTITROMBINA III

HEPARINA ACTIVA ANTITROMBINA III INACTIVA

XI
IX

XIa

IXa
VIII

PF3

X
PROTROMBINA

Xa
TROMBINA

FIBRINOGENO

FIBRINA

PROTEINA C Y S
.

FORMAN PARTE DEL MECANISMO ANTICOAGULANTE NATURAL DE LA SANGRE.

La protena C es la principal del sistema y la protena S es su cofactor enzimtico.

Se producen en el hgado y son vitamina K dependientes, una afectacin heptica, una falta de aporte de vitamina K o tratamiento anticoagulante que contrarresta la vitamina K, puede conducir a unos niveles disminuidos de Protena C y/o Protena S.

PROTEINA C Y S
La Trombina puede acelerar o desacelerar la formacin del cogulo, promoviendo o inhibiendo su propia activacin. Se forma un circuito de retroalimentacin que emplea la Protena C y la Protena S para frenar la cascada de la coagulacin. La Trombina se combina con la trombomodulina, activndose despus la Protena C (PCA) y esta se combina con la Protena S (un cofactor) ambas ayudan a degradar los factores de la coagulacin VIIIa y Va (estos factores activados son necesarios para producir Trombina). Esto enlentece la formacin de nueva Trombina y de inhibir la formacin de cogulos. Si no existe suficiente Protena C o Protena S, o si una de ambas no funciona correctamente, entonces la formacin de trombina contina de manera incontrolada. Esto puede conducir a una coagulacin excesiva o inadecuada que podra bloquear el flujo de sangre en las venas (TEV, tromboembolismo venoso) y, ms raramente, en las arterias.

PROTEINA C Y S
Sus alteraciones cualitativas y cuantitativas predisPonen a la trombosis.

La determinacin de protena C se debe hacer en todos los pacientes con trombosis venosa recurrente. La prueba debe hacerse al menos dos meses despus del episodio trombtico cuando el paciente no se encuentre bajo tratamiento anticoagulante.

PROTEINA C Y S
UTILIDAD
La Protena C
Anticoag natural Vit K dep.

Serina proteasa

Inac F VaVIII a.

Formacin de trombo

La protena S + puente calcio

unin plaquetas o cel. endoteliales

Protena C activada, la Protena S, el fosfolpido de la membrana y el calcio forman un complejo enzimtico.

Inhibe formacin de coagulo

PROTEINA C Y S
ALTERACIONES: Concentraciones disminuidas de Protena C y Protena S se observan en deficiencias de vitamina K, enfermedades hepticas, infecciones graves (inflamaciones), enfermedades renales, cnceres, coagulacin intravascular diseminada (CID), infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), embarazo, inmediatamente despus de un episodio trombtico, y cuando se est bajo tratamiento anticoagulante con heparina o Cumadina

Alteraciones en la coagulacin
Por alteracin en la formacin - funcin de plaquetas: trombopenias, tromboastenias. Por alteracin en la sntesis de factores debido a disfuncin heptica Por dficit de vit. K Por alteracin gentica en la sntesis de F. de coagulacin: hemofilias 85% FVIII (A o clsica), FIX (15%) Afibrinogenemias. Trombosis: pueden ser por alteracin de las protena anticoagulantes. Coagulacin vascular diseminada

MANIFESTACIONES DE TIPO HEMORRAGICO

HEMPOPTISIS HEMATEMESIS MELENA HEMATURIA MIORRAGIAS PETEQUIAS EPISTASIS EQUIMOSIS GINGIVORRAGIA METRORRAGIA

HEMORRAGIA EN CAVIDADES ARTICULAR (HEMARTROSIS) TORAXICA (HEMOTORAX) ABDOMINAL (HEMOPERITONEO) HEMATOMAS

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

SE DEFINE COMO EL TRASTORNO SIEMPRE SECUNDARIO A UN PROCESO SUBYACENTE AGUDO O CRONICO QUE SE CARACTERIZA POR UNA ACTIVACION ANORMAL DEL MECANISMO DE CAGULACION CON EL CONSUMO DE PLAQUETAS Y FACTORES DE COAGULACION YACTIVACIONDEL MECANISMO DE FIBRINOLIS QUE LLEVAN AL PACIENTE A UN ESTADO CRITICO EN EL CUAL COEXISTEN TROMBOSIS MICROVASCULAR Y HEMORRAGIA CLINICA. COAGULOPATIA DE CONSUMO SINDROME DE COAGULACION TROMBOSIS INTRAVASCULAR

FISIOPATOLOGIA DE LA CID LESION ENDOTELIAL AGENTES INFECCIOSOS ACIDOSIS VIRUS TOXINAS LIBERACION DE TROMBOPLASTINA TISULAR HEMOLISIS TROMBOCITOLISIS ACCIDENTES OBSTETRICOS SINDROME DE APLASTAMIENTO CONVERSION DE FIBRINOGENO EN FIBRINA VENENOS DE SERPIENTES TOXINAS DE INSECTOS HEMOLISIS

DIAGNOSTICO DE LA CID POR EL LABORATORIO

CRITERIOS MAYORES PT-PTT Prolongados RTO de plaquetas disminuido Fibrinogeno bajo

CRITERIOS MENORES TT prolongado PDF altos Lisis de euglobulina anormal

SISTEMA FIBRINOLITICO
PASMINOGENO-PLASMINA-FIBBRINA= FIBRINOLISIS
-PERMITE LA RECANALIZACION DEL VASO -DESTRUIR LOS MICROCOAGULOS (QUE
CONTINUAMENTE SE FORMAN EN EL ORGANISMO) LA COAGULACION SE HACE EN MINUTOS LA FIBRINOLISIS (LISISDEL COAGULO Y RECANALIZACION DEL VASO) DURA DE 5-7 DIAS. EL HIGADO Y EL SRE REMUEVEN LA FIBRINA

LA PRUEBA DE LA FIBRINOLISIS ES LA LISIS DE EUGLOBULINAS VR:2-4 HORAS

TROMBOSIS
ES LA OCLUSION DE UN VASO POR UN TROMBO
POR ALTERACIONES DEL: 1-SISTEMA DE COAGULACION(TROMBINA) 2-SISTEMA DE ANTICOAGULACION(ATIII-PS-C) 3-SISTEMA FIBRINOLITICO(DISFIBRINOGENEMIA) 4-POLICITEMIA-TROMBOCITOSIS 5-CID 6-ACS ANTIFOSFOLIPIDO

LOS TROMBOS ESTAN CONFORMADOS POR PLAQUETAS Y FIBRINA,DAN LUGAR A EMBOLOS

PUEDE SER :VENOSA:TROMBO MENOS FIRME,PUEDE CAUSAR DAOS A DISTANCIA,CONDICION CONOCIDA COMO TROMBOEMBOLIA VENOSA. ARTERIAL:ES MAS FRECUENTE EN EL SEXO MASCULINO Y SON PREDISPNENTES LA HTA.DM,HIPERLIPIDEMIAS.

TROMBOFILIA
SE REFIERE A LOS TRASTORNOS ADQUIRIDOS O HEREDADOS EN LOS QUE HAY RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA O ARTERIAL. ES EL ANTONIMO DE HEMOFILIA SE DESCRIBE COMO SITUACION DE HIPERCOAGULABILIDAD O ESTADOS PRETROMBOTICOS.