Acido Base

Universidad Privada Antenor Orrego
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
FISIOLOGÍA RENAL
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
Dr. Edgar Fermín Yan Quiroz
Trujillo 2008
Equilibrio Ácido / base: Panorama general
CO2 (+ H2O)
Ácidos grasos
Entrada de H+
Ácido láctico
Aminoácidos
Cetoacidosis
Di
eta
HCO3- en el líquido extracelular

Proteínas, Hemoglobina, Fosfatos en
las células
Fosfatos y amoniaco en la orina
ión
lac
nti
Ve
Salida de H+
Dr. Edgar Yan Quiroz
Equilibrio Ácido / base: Panorama general
• Acidosis: ↓ plasma pH
• Daño proteico
• Depresión SNC
• Alcalosis: ↑ plasma pH
• Hiperexcitabilidad
• SNC & corazón

Equilibrio ácido / base: Hidrogeniones
60 mEq/día Ingreso H +
Egreso 60 mEq/día
40 mEq/L
0.000000040 mEq/L

El logaritmo es el exponente (o potencia) a la que un número fijo, llamado base, se a de
elevar para obtener un número dado.

Equilibrio ácido / base: Escala de pH (Sorensen)
pH [H+] en Eq/L
1.0 0.1
2.0 0.01
3.0 0.001
4.0 0.0001
5.0 0.00001
6.0 0.000001
7.0 0.0000001
7.4 0.000000040
8.0 0.00000001
9.0 0.000000001
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

pH =
Pérdida de HCO3-: H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-
Ganancia de H+: H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-

Equilibrio ácido / base: Regulación
1. Sistemas tampón o buffer (químico):

milésimas de segundo
3. Sistema respiratorio: minutos
5. Sistema renal: horas - días

Regulación Química
NH 4
↑
NH 3
+
−
CO2 + H 2O ↔ H 2CO3 ↔ HCO3 + H + + Na2 HPO4 ↔ NaH 2 PO4 + Na
+
Hb −

Hb + H

Regulación Respiratoria
Centros Respiratorios ↑ Frecuencia

Estimulados Respiratoria
Centros Cardioaceleradores
Estimulados
↑ del Gasto Cardiaco y
RESPUESTA Presión Arterial
REFLEJA
Centros Cardioinhibidores
QUIMIORRECEPTORES Estimulados
ESTIMULADOS
Centros Vasomotores Incremento O2 y pH

Vasoconstricción
Estimulados ↓ [CO2] en sangre
y LCR
Disminución O2 y pH
↑[CO2] en sangre y LCR HOMEOSTASIS
RESTAURADA
Niveles normales de
O2, pH, [CO2] en
sangre
y LCR

Regulación Renal
• Balance entre la eliminación de ácidos y reabsorción de

bases
En presencia de Acidosis Elimina [↑ H+] por la orina

[↑ H+] = ↓pH plasmático Reabsorbe HCO3-
En presencia de Alcalosis Reabsorbe [↑ H+] a la sangre

[↓ H+] = ↑ pH plasmático Elimina HCO3- por la orina

ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES
Debemos de conocer los valores normales de los siguientes parámetros:
ARTERIAL (a) VENOSO(v)

pH 7.4 (7.35 - 7.45) 7.30 - 7.40
pCO2 40 mmHg (35-45 mmHg) 46 mmhg.
HCO3 24 mEq/L (22-26 mEq/L) 22-26mEq/L.
pO2 80-100mmhg 40mmhg.
SAO2 >95% 70-76%

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Regulación Química: Ejemplo de acidosis respiratoria
HIPOVENTILACIÓN
La principal fuente NH 4
de H+ la constituye
el CO2 ↑
NH 3
+
−
CO2 + H 2O ↔ H 2CO3 ↔ HCO3 + H + + Na2 HPO4 ↔ NaH 2 PO4 + Na
+
Hb −

Hb + H+
No existe regulación respiratoria ya que el proceso que desencadeno dicha acidosis fue el patrón respiratorio anormal
Regulación Renal
Arteriola aferente Arteriola eferente
CO2 CO2
Líquido
intersticial
Cápsula
de Bowman
K+
Capilar
peritubular
Célula tubular K+ CO2

distal y del
colector
Luz tubular

Regulación Renal
La principal fuente
de H+ la constituye el
CO2 Luz del Célula intercalada Líquido Sangre
túbulo tipo A intersticial
colector
↑ [H +]
H2O + CO2 + H2O ↑ CO 2
K+ filtrado
AC
Entonces hay que H2CO3-
H2CO3-
+
eliminar el exceso de +
H+ HCO3- HCO3- HCO3-
CO2 y de H+
Cl-
K+
H+
↑ [K+] K+ es
reabsorbido
Función de la célula intercalada tipo A en ACIDOSIS

Regulación Renal
Arteriola aferente Arteriola eferente
CO2 CO2
Líquido
intersticial
Cápsula
de Bowman
NH3 Na2HPO4
Capilar
peritubular
Célula tubular NH3 Na2HPO4 CO2

distal y del
colector
Luz tubular

Interpretación Ácido Base
Paciente varón y joven, comatoso por sobre dosis de drogas. Se realiza AGA:
pH = 7.24
pCO2 = 60 mm Hg
HCO3 = 26 mEq/L
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
1. ¿Acidemia o alcalemia? pH = 7,24
2. Si es acidemia:
Acidosis respiratoria pCO2 pCO2 = 60 mm Hg
Acidosis metabólica HCO3- HCO3- = 26 mEq/L
Compensación:
HCO3- Compensación
pH ∼ ------------
pCO2 Alteración primaria
Interpretación Ácido Base: Compensación de la Acidosis Respiratoria
TRASTORNO ÁCIDOBASE ALTERACIÓN RESPUESTA

PRIMARIA COMPENSADORA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA Por cada 10 mmHg pCO2 Aumenta 1 mEq/L HCO3-
CRONICA (> 72 horas) HCO3-

Por cada 10 mmHg pCO2 Aumenta 3.5 mEq/L
pH = 7.24
pCO2 = 60 mm Hg Restamos el valor de pCO2 obtenido en el AGA con el valor
60normal
El valor mm Hg 40Por
de -pCO2 encada
mm Hg= 20 mmg
condiciones 2 mEq/L
normales es 40 mmHg HCO3-
normal de pCO2 que es 40 mmHg
HCO3 esperado: 24 + 2 = 26 mEq/L

HCO3 = 26 mEq/L
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA con compensación adecuada
ALCALOSIS
RESPIRATORIA

Regulación Plasmática
En este caso ocurre

una Hiperventilación
H+
No existe regulación respiratoria ya que el proceso que desencadeno dicha alcalosis fue el patrón respiratorio anormal
Regulación Renal: Alcalosis
En este caso la Luz del
Célula intercalada Líquido Sangre
concentración de H+ túbulo
tipo B intersticial
en sangre esta baja colector
↓ [H +]
Habíamos dicho que

una de las principales Producto del metabolismo celular
fuente de H+ la
constituye el CO2 H2O + CO2
K+ filtrado AC
H2CO3-
Entonces hay que HCO3-
+ H+ H+
HCO3- H+
buscar otra fuente de
Cl-
CO2 que proporcione
el H+. H+ H+
En este caso será la K+ K+ K+
de célula intercalada
tipo B que NH3 Na2HPO4
proporcionará ese H+
como consecuencia de
su metabolismo
celular
Función de la célula intercalada tipo B en ALCALOSIS
Interpretación Ácido Base
Paciente mujer, muy pálida, asténica y procedente de la selva. Refiere cansancio desde hace 6
meses en sus actividades cotidianas. Se le realiza AGA
Hb = 5,8 gr/dl (12 - 15)
AGA:
pH = 7,48
pCO2 = 20 mm Hg
HCO3- = 16 mEq/L
pO2 = 96 mm Hg
saturación = 95 %

2. Si es alcalosis:
Alcalosis metabólica - HCO3- = 16 mm Hg

HCO3
pH sangre =
Alcalosis respiratoria pCO2 pCO2 = 20 mEq/L
HCO3- sangre =
Compensación: pCO2 sangre =

HCO3- Compensación
pH ∼ ------------
pCO2 Inicio
Interpretación Ácido Base: Compensación de la Alcalosis Respiratoria
TRASTORNO ÁCIDOBASE ALTERACIÓN RESPUESTA

PRIMARIA COMPENSADORA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
AGUDA Por cada 10 mmHg pCO2 Disminuye 1 - 2 mEq/L HCO3-
CRONICA (> 72 horas) Por cada 10 mmHg Disminuye 4 mEq/L HCO3-

pCO2
pH = 7.48
pCO2 = 20 mm Hg Restamos
El valor el valor
40normal
mm normal
de -pCO2
Hg ende
20Por
mm pCO220
quemmg
condiciones
Hg=
cada
es 40 mmHg
normales es 40 con
mmHg
8 mEq/Lel
HCO3-
valor de pCO2 obtenido en el AGA
HCO3 esperado: 24 - 8 = 16 mEq/L

HCO
(V.N.:
3 = mmHg
24 16 mEq/L
)
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA con compensación adecuada
ACIDOSIS METABÓLICA

Regulación Química: Acidosis metabólica
Pérdida de HCO3-: H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-
Ganancia de H+: H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-
pH =
En esta situación si va a haber

regulación respiratoria

Regulación respiratoria: Acidosis metabólica
↑ PCO2 en LCR ↑ PCO2 Arterial
↑ CO2 en LCR ↑ H+ + ↑ HCO 3

- ↑ CO2 ↑ H+ en plasma
- + ↑ HCO 3
-
Quimiorreceptor Quimiorreceptor
central periférico
-
-
Estímulo
Receptor
Respuesta sistémica
↑ Plasma PO2
Retroalimentación negativa
De manera COMPENSATORIA ↓ Plasma PCO2
Regulación Renal: Acidificación de la orina
Función de la célula intercalada tipo A en ACIDOSIS

Luz del túbulo colector Célula intercalada Líquido Sangre
tipo A intersticial
↑ [H +]
H2O + CO2 CO2 + H2O ↑ CO2

K+ filtrado
AC
H2CO3-
H2CO3-
+
H+ HCO3- HCO3- HCO3-
Cl-
K +
NH3 Na2HPO4 H+
↑ [K+] K+ es
NH4 NaH2HPO4 Na+ reabsorbido
Acidez Titulable
Elimina 30 – 40
mEq / día. Elimina 10 – 40 mEq / día.

REGULACIÓN EXCRECION RENAL H+
• Hiperkalemia disminuye secreción renal H+ ACIDOSIS
Exceso de
potasio
plasmático
Se inhiben
Actúan sobre las

Células Principales
del túbulo distal y
túbulo colector
Eliminarse por la
orina para eliminar
dicho exceso
• Hipokalemia aumenta secreción renal de H+ Alcalosis.

Ejemplo de Trastorno Ácido Base
Paciente varón de 16 años, refiere que hace 48 horas presenta diarrea líquida, algo mal
olientes, sin moco ni sangre y no acompañado de pujo ni tenesmo. El primer día fueron
13 deposiciones, ayer 18 y hoy van 3, con tendencia decreciente.
Apetito disminuido, solo ha estado ingiriendo calditos. Sed aumentada, sueño
interrumpido por las deposiciones, orina normal.
AGA:
pH = 7,29 (7,36 - 7,44)
pCO2 = 30 mm Hg (36 - 44)
HCO3- = 14 mEq/L (22 - 26)
pO2 = 99 mm Hg. (> 75)
Saturación O2 = 97 % (> 96)
2. Si es acidemia:
Acidosis metabólica HCO3- HCO3- = 14 mEq/L
pH sangre =
Acidosis respiratoria pCO2 pCO2 = 30 mm Hg
HCO3- sangre =
Compensación:
HCO3- Inicio pCO2 sangre =
pH ∼ ------------
pCO2 Compensación
AGA:
pH = 7,29 (7,36 - 7,44) pH sangre =
pCO2 = 30 mm Hg (36 - 44)
HCO3- = 14 mEq/L (22 - 26) HCO3- sangre =
pO2 = 99 mm Hg. (> 75)
Inicio pCO2 sangre =
Saturación O2 = 97 % (> 96)
Compensación
Compensación:
pCO2 (esperado) ~ [1,5 (HCO3-) + 8] ± 2
[1,5 (14) + 8] ± 2
[21+8] ± 2
<
Alcalosis Respiratoria < 27 - 31 mm Hg Acidosis Respiratoria
pCO2 = 30 mm Hg Compensación adecuada.

Acidosis metabólica simple
Si el valor calculado de la respuesta compensatoria es mayor o menor al

encontrado en el paciente. Si es así, hay Trastorno Acido Base Mixto.
Túbulo Proximal: Reabsorción de Bicarbonato
90 % del HCO3- se reabsorbe en el túbulo proximal
Líquido Capilar
intersticial peritubular
Filtración
Cápsula de
Bowman
HCO3- Na+
Célula tubular proximal
ACIDOSIS TUBULAR
HCO3- RENAL II
Na+ Na+
H- H-
Na+ Na+ (TÚBULO PROXIMAL)
HCO3- H- HCO3- HCO3-
Reabsorbido
H2CO3- CO2
AC + H2CO3- H-
+
HCO3-
H2O
H2O + CO2
Glutamina
NH4 NH4 α KG HCO3- HCO3-

Na+ Na+ Na+
Luz tubular

TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS
ANION GAP o HIATO IONICO:

 Es un parámetro acidobásico que se emplea en los pacientes con
acidosis metabólica con el fin de averiguar si el problema consiste en:
• Acumulación de hidrogeniones (H+) (p.e. acidosis láctica)
• Pérdida de HCO3- (p.e. diarreas)
 Es la diferencia entre los cationes sérico ( Na+) y aniones como Cl- y
HCO3-.
• Anion Gap = Na+ - ( Cl- + HCO3- )
 Permite valorar el incremento de aniones no medidos como proteínas,
sulfatos, aniones orgánicos ( lactato, cetoácidos )
• Valor normal: 10 ± 4 mEq/ L
12 – 20 mEq/L (si incluye al
K+ )

ANION GAP
Anión Gap normal ( < 20 mEq/L)
Pérdida de HCO3 por diarrea u orina (insuficiencia renal incipiente)
El valor 10 mEq/L aquí obtenido va a variar porque los valores como el Na+,
Anion Gap = 10 HCO3- y Cl- no son constantes sino que se expresan en rangos como por
ejemplo: Na+ = 135 – 145 mEq/L
ANION GAP ANION GAP

Aniones no medidos
(proteínas, SO4, PO4,
aniones inorgánicos) HCO3-
HCO3- Como el aumento
Cuando ocurre perdida de (25) de [Cl-] es
HCO3-, esta pérdida queda proporcional a la
CONTRARRESTADA por disminución de
una GANANCIA de Cl- Na+ HCO3-, el Anión Gap
para mantener la Na+
(140) no varía
neutralidad de las cargas Cl-
eléctricas
(105) Cl -

Anión Gap Normal: Cálculo del Déficit de Bicarbonato
DEFICIT DE HCO3¯ = 0,6 x PESO (kg) x (HCO3n – HCO3m)

En caso de HCO3¯ < 10 mEq/L utilizar 0,7 en vez de 0,6.
• HCO3¯ n (Bicarbonato normal) = 24 mEq/L.
• HCO3¯ m (Bicarbonato medido) = AGA.

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
NORMAL:
• Número de ampollas de Bicarbonato de

Sodio al 8,4% requeridas según déficit
de bicarbonato:
• N° amp. HCO3¯ = DEFICIT BICARBONATO
20
• Pasar la mitad de ampollas en infusión para
30 minutos.
• Pasar la mitad restante de ampollas en 4-6
horas.
• Por cada ampolla de Bicarbonato de Sodio al
8,4% usar como diluyente 125 ml Dextrosa al
5%.
ANION GAP
Anion Gap alto ( > 20 mEq/L ) Por eso escogemos dicho rango
Ganancia de ácidos fijos o aniones orgánicos ( lactato, cetoácidos)
-El valor 10 mEq/L- aquí obtenido va a variar porque los valores como el Na ,
+
Anion Gap = Na
10 -- (( Cl
140 105 + + HCO
+
25) ) HCO3- y Cl- no 3son constantes sino que se expresan en rangos como por
ejemplo: Na+ = 135 – 145 mEq/L
ANION GAP ANION GAP

Aniones no medidos
(PROTEÍNAS, SO4,
PO4, aniones
HCO3- inorgánicos)
(25) HCO3- En consecuencia
Cuando ocurre acumulación
DISMINUYE la
de H+ en el LEC, el HCO3- se
concentración de HCO3-
combina con estos
(porque los hidrogeniones
hidrogeniones y forma acido Na+
Na+ están uniéndose
carbónico (140) constantemente) y
Cl - aumenta el ANION GAP
(105) Cl -

CETOACIDOSIS: ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP NORMAL
La cetoacidosis diabética es una ACIDOSIS METABÓLICA con Anion Gap ALTO
En una cetoacidosis
• Insulina
diabética el
• Líquidos
tratamiento consiste
en
ANION GAP
El anion gap disminuye pero la ACIDOSIS se transforma en
una acidosis metabólica con ANION GAP NORMAL (con
NORMOCLOREMIA )¿Por qué?
Ello se debe HCO3-
La gran carga de Cl- en los líquidos intravenosos
Ocasionándose entonces Na+
Que el HCO3- permanezca bajo, los aniones Cl -

disminuyan y el cloro aumente

ANION GAP ALTO + Evidencia Trastorno Ácido Base Asociado
En acidosis Anión Gap Alto:
Se emplea para ver si la Acidosis
Calcular: Metabólica con Anion Gap Alto, se
encuentra o no asociado a otro
trastorno ácido base (trastorno
Delta Agap / Delta HCO3- mixto)
(Anión Gap – 10 ) / 24 – HCO3-
<1 1–2 >2

Acidosis Metabólica Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica
A Gap normal asociada A Gap pura asociada
(Pérdida de HCO3-)

El ANION GAP SE USA PARA ACIDOSIS METABÓLICA PERO SUS
LIMITACIONES SON
 Puede elevarse por alcalosis metabólica.
Esta aumento de las cargas
negativas aniónicas daría la FALSA
IMPRESIÓN que ha habido aumento
de los HIDROGENIONES y por lo
tanto aumento del anion Gap
ANION GAP
Aniones no medidos [PROTEÍNAS (albúmina),
SO4, PO4, aniones inorgánicos]
HCO3-
Na+
Cuando aumenta el HCO3-
PRESUMIBLEMENTE este Bicarbonato
aumenta la POTENCIA de las cargas Cl -
negativas de las moléculas de ALBÚMINA

El ANION GAP SE USA PARA ACIDOSIS METABÓLICA PERO SUS
LIMITACIONES SON
 Puede elevarse por alcalosis metabólica.
 Disminuye con hipoalbuminemia:
↓ 1 g/dl por debajo de 4 g/dl, ↓ el Anion Gap en 3 mEq/ L.

ANION GAP
Aniones no medidos [PROTEÍNAS (albúmina),
SO4, PO4, aniones inorgánicos]
HCO3-
Na+
Cl -
 Acidosis láctica puede acompañarse de Anion Gap normal

Resolver CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 55 años de edad con Hx de

vómitos por 5 días. Se evidencia hipotensión
postural y turgencia cutánea disminuida. Sgtes
exámenes:
pH = 7.23 Na+ = 140 mEq/L
pCO2 = 22 mm Hg K+ = 3.4 mEq/L
HCO3 = 9 mEq / L Cl- = 77 mEq/ L
• Quiere decir q el bicarbonato esta por encima del valor que comúnmente debe estar
• Eso quiere decir que además de un incremento de hidrogeniones aumenta el bicarbonato, lo cual
es normal dicho aumento para contrarrestar el incremento de los ácidos
• Si lo encuentras por encima de ese valor debes trabajar con el incremento de bicarbonato sobre
todo para poder corregirlo

Metanol es metabolizado en el hígado, en la mitocondria del
hepatocito, por la alcoholdeshidrogenasa a formaldehído y
subsecuentemente por la aldehído-deshidrogenasa a ácido fórmico

ALCALOSIS METABÓLICA

Vómitos: Pérdidas electrolíticas
H2O
HCl
K+
LUZ GÁSTRICA PLASMA
H+ + OH- Deshidratación
CO2
NaHCO3 NaHCO3 Alcalosis
Na+ Cl-
Depleción
electrolítica
K+

Regulación Plasmática y Respiratoria
Ganancia de HCO3-: H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-
Pérdida de H+: H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-
Quimiorreceptor
periférico
H+
Regulación Renal: Alcalosis
En este caso la
Luz del túbulo Célula intercalada Líquido Sangre
concentración de H+
colector tipo B intersticial
en sangre esta baja
↓ [H +]
Habíamos dicho que

una de las principales Producto del metabolismo celular
fuente de H+ la
constituye el CO2 H2O + CO2
K+ filtrado AC
H2CO3-
Entonces hay que HCO3-
+ H+ H+
HCO3- H+
buscar otra fuente de
Cl-
CO2 que proporcione
el H+. H+ H+
En este caso será la K+ K+ K+
de célula intercalada
tipo B que NH3 Na2HPO4
proporcionará ese H+
como consecuencia de
su metabolismo
celular
Función de la célula intercalada tipo B en ALCALOSIS
Mujer de 34 años, hace 2 días en la tarde presentó cefalea frontal, por lo que ingirió 2 comprimidos
de aspirina (500 mg c/u). El dolor disminuyó en algo, razón para que a las 4 horas volviera a tomar la
misma dosis.
Inmediatamente sintió ardor epigástrico y sensación nauseosa. A la hora empezó a presentar
primero vómitos alimenticios y posteriormente líquidos, mucosos y con rasgos de sangre. El primer
día vomitó 6 veces, ayer 3 y hoy unas 4 veces. Anoche presentó calambres en la pantorrilla. No
tiene apetito, todo lo que ingiere lo vomita
AGA:
pH = 7,50
-
HCO3 = 38 mEq/L
pCO2 = 45 mmHg
pO2 = 83 mm Hg
Saturación = 94 %
2. Si es alcalosis:
Alcalosis metabólica HCO3- HCO3- = 38 mEq/L
pH sangre =
Alcalosis respiratoria pCO2 pCO2 = 45 mmHg
Compensación: HCO3- sangre =

-
HCO3 Inicio
pH ∼ ------------ pCO2 sangre =
Dr. Edgar Yan Quiroz pCO2 Compensación
Interpretación Ácido Base: Compensación de la Alcalosis Metabólica
Dx. ácido base = alcalosis metabólica

(Corroborado por la historia clínica)
Compensación:
HCO3- Inicio
pH ∼ ------------ Compensación
pCO2
AGA:
pH
HCO3 -
=
=
7,50
38 mEq/L
pCO2 (esperado) ~ [0,9 (HCO3-) + 9] ± 2
pCO2
pO2
=
=
45 mm Hg
83 mm Hg
[0,9 (38) + 9] ± 2
Saturación = 94 % [34,2 + 9] ± 2
41 - 45 mm Hg
Compensación adecuada.
pCO2 = 45 mm Hg Alcalosis metabólica simple

Hipopotasemia  Alcalosis metabólica
El K+ es el ión intracelular más abundante
Normalmente el Na+ es más abundante fuera de la

célula que en el interior de ella y por ende debería de
INGRESAR
Hipokalemia
Normalmente el K+ por ser el ión intracelular más
abundante sale de la célula (gradiente de
concentración)
Pero por acción de la bomba de Na+ - K+ ATPasa

regresa a la célula en contra de ese gradiente
Y el Na+ SALE del interior celular hacia el espacio

extracelular (donde es más abundante)
H+

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Universidad Privada Antenor Orrego

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Dr. Edgar Fermín Yan Quiroz

HCO3- en el líquido extracelular

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Pérdida de HCO3-: H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-

Ganancia de H+: H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-

Dr. Edgar Yan Quiroz

1. Sistemas tampón o buffer (químico):

3. Sistema respiratorio: minutos

5. Sistema renal: horas - días

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Centros Respiratorios ↑ Frecuencia

Centros Vasomotores Incremento O2 y pH

Dr. Edgar Yan Quiroz

• Balance entre la eliminación de ácidos y reabsorción de

En presencia de Acidosis Elimina [↑ H+] por la orina

En presencia de Alcalosis Reabsorbe [↑ H+] a la sangre

Dr. Edgar Yan Quiroz

Debemos de conocer los valores normales de los siguientes parámetros:

ARTERIAL (a) VENOSO(v)

Dr. Edgar Yan Quiroz

Dr. Edgar Yan Quiroz

Arteriola aferente Arteriola eferente

Célula tubular K+ CO2

Dr. Edgar Yan Quiroz

H2O + CO2 + H2O ↑ CO 2

Función de la célula intercalada tipo A en ACIDOSIS

Arteriola aferente Arteriola eferente

Célula tubular NH3 Na2HPO4 CO2

Dr. Edgar Yan Quiroz

Acidosis respiratoria pCO2 pCO2 = 60 mm Hg

Acidosis metabólica HCO3- HCO3- = 26 mEq/L

TRASTORNO ÁCIDOBASE ALTERACIÓN RESPUESTA

AGUDA Por cada 10 mmHg pCO2 Aumenta 1 mEq/L HCO3-

CRONICA (> 72 horas) HCO3-

HCO3 esperado: 24 + 2 = 26 mEq/L

Dr. Edgar Yan Quiroz

En este caso ocurre

Habíamos dicho que

1. ¿Acidemia o alcalemia? pH = 7,48

Alcalosis metabólica - HCO3- = 16 mm Hg

Compensación: pCO2 sangre =

TRASTORNO ÁCIDOBASE ALTERACIÓN RESPUESTA

AGUDA Por cada 10 mmHg pCO2 Disminuye 1 - 2 mEq/L HCO3-

CRONICA (> 72 horas) Por cada 10 mmHg Disminuye 4 mEq/L HCO3-

HCO3 esperado: 24 - 8 = 16 mEq/L

Dr. Edgar Yan Quiroz

Pérdida de HCO3-: H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-

Ganancia de H+: H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- HCO3-

En esta situación si va a haber

Dr. Edgar Yan Quiroz

↑ PCO2 en LCR ↑ PCO2 Arterial

↑ CO2 en LCR ↑ H+ + ↑ HCO 3

Función de la célula intercalada tipo A en ACIDOSIS

H2O + CO2 CO2 + H2O ↑ CO2

Dr. Edgar Yan Quiroz

Actúan sobre las

• Hipokalemia aumenta secreción renal de H+ Alcalosis.