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MECANISMO DE ACCION GENERAL DE LOS ANTIBIOTICOS.

KALEB DIAZ MENDOZA LABORATORIO MULTIDICIPLINARIO. Q.F.B GUADALUPE SALOMON CRUZ.

ANTIMICROBIANOS
Antibitico (del griego, anti, contra; bios, vida), se define como cualquier compuesto qumico utilizado para eliminar o inhibir el crecimiento de organismos infecciosos

Historia

El primer antibitico descubierto fue la penicilina. Alexander Fleming (18811955) estaba cultivando una bacteria (Staphylococcus aureus) en un plato de agar, el cual fue contaminado accidentalmente por hongos. Luego l advirti que el medio de cultivo alrededor del moho estaba libre de bacterias. l haba trabajado previamente en las propiedades antibacterianas de la lisozima, y por ello pudo hacer una interpretacin correcta de lo que vi: que el hongo estaba secretando algo que inhiba el crecimiento de la bacteria. Aunque no pudo purificar el material obtenido (el anillo prncipal de la molcula no era estable frente a los mtodos de purificacin que utiliz), inform del descubrimiento en la literatura cientfica. Debido a que el hongo era del gnero Penicillium (Penicillium notatum), denomin al producto penicilina.

Debido a la necesidad imperiosa de tratar las infecciones provocadas por heridas durante la II Guerra Mundial, se invirtieron muchos recursos en investigar y purificar la penicilina, y un equipo liderado por Howard Walter Florey tuvo xito en producir grandes cantidades del principio activo puro en 1940. Los antibiticos pronto se hicieron de uso generalizado desde el ao 1943.
Se les denomina frecuentemente a los antibiticos, "balas mgicas", por hacer blanco en los microorganismos sin perjudicar al husped.

Alexander Fleming - 1929

Un ANTIMICROBIANO debe ser: Muy activo frente a microorganismos. Fcilmente absorbible por el organismo humano. Activo en presencia de tejido o fluidos corporales. Bajo grado de toxicidad, alto ndice teraputico. No inducir desarrollo de resistencias.

CLASIFICACIN DE LOS ANTIMICROBIANOS


Estructura qumica Reversibilidad de su efecto Toxicidad Espectro de accin Tipo de resistencia Mecanismo de accin Farmacologa

REVERSIBILIAD DE SU EFECTO
Reversibles o primariamente

BACTERIOSTTICOS
Irreversibles o primariamente

BACTERICIDAS

Bactericidas: producen la muerte del microorganismo responsable del proceso infeccioso.


Bacteriostticos.: bloquean el crecimiento y multiplicacin celular quedando el microorganismo viable, de manera que, cuando se suspende el tratamiento, puede volver a recuperase y multiplicarse

DE QUE DEPENDE?
Estructura Concentracin alcanzada en el sitio de la infeccin. Tipo de germen. Tamao del inoculo. Mecanismo de accin. Tiempo de accin. Fase de crecimiento de la bacteria.

CLASIFICACION DE ANTIBIOTICOS SEGN SU

MECANISMO DE ACCION
1. Interfieren en la biosntesis de PARED CELULAR 2. Inhiben la SINTESIS DE PROTEINAS 3. Actan sobre la sntesis de ACIDOS NUCLEICOS 4. Actan sobre VIAS METABLICAS 5. Actan sobre la MEMBRANA CELULAR

ANTIMICROBIANOS: DIANAS
ADN girasa

CIDOS NUCLEICOS
ARN-polimerasa

PARED CELULAR: Peptidoglicano

VAS METABLICAS

SNTESIS PROTENAS
MEMBRANA

1. Inhibicin de la sntesis de la pared celular.


Inhibicin de la sntesis de peptidoglicanos, componente de la pared celular. principal

Mecanismo de accin
Las penicilinas y cefalosporinas trabajan la misma manera, interfieren con la sntesis de peptidoglicano de la pared celular bacteriana, inhibiendo la transpeptidacin final, necesaria para los entrecruzamientos entre cadenas de PG. Este efecto es bactericida sobre bacterias en crecimiento.

2. Inhibicin de la sntesis proteica


Los antibiticos que interfieren en la sntesis de protenas son muy variados y abundantes, y la mayora de ellos funcionan interfiriendo con el ribosoma, se unen a protenas ribosmicas o a alguno de los ARN ribosmicos. Los ms tiles son aquellos que tienen efectos selectivos frente a los ribosomas 70S procariticos, pero no sobre los 80S eucariticos.

SNTESIS DE PROTENAS
Subunidad 30S:
Aminoglicsidos Tetraciclinas.

Subunidad 50S:
Lincosamidas Macrlidos Oxazolidinonas Estreptograminas

Inhibicin de la sntesis proteica


Podemos agruparlos segn la fase concreta de la elongacin sobre la que actan:
1. INHIBIDORES DE LA FASE INICIAL DE LA ELONGACIN: TETRACICLINAS 2. INDUCTORES DE ERRORES EN LA LECTURA DEL ARNm: AMINOGLUCSIDOS 3. INHIBIDORES DE LA TRANSLOCACIN: MACRLIDOS 4. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPCIN DE LAS EUBACTERIAS: RIFAMICINAS

TETRACICLINAS
Mecanismo de accin: provocan que la unin del aaARNt al sitio A del ribosoma sea inestable y est distorsionada, con lo cual se evita la elongacin de la cadena. In vitro actan tanto frente a ribosomas 70S como frente a los 80S. in vivo slo inhiben a las bacterias. La explicacin est en el hecho de que las bacterias transportan complejos tetraciclina-Mg de forma suicida, cosa que no ocurre en eucariotas.

INDUCTORES DE ERRORES EN LA LECTURA DEL ARNm:

AMINOGLUCSIDOS
Mecanismo de accin: se unen a los polirribosomas que estn traduciendo el ARNm, provocando errores en la lectura del ARNm, al distorsionar la estructura del ribosoma. Por lo tanto, la bacteria comienza a sintetizar protenas defectuosas; con un efecto final que es bactericida. Su uso debe ser sumamente controlado y monitoreado, por su gran poder de causar dao irreversible al odo y a los riones.

3. Inhibicin de la sntesis de
ACIDOS NUCLEICOS
Las quinolonas son quimioterpicos de sntesis que bloquean la ADN-girasa bacteriana, unindose a la subunidad de tipo A. Las bacterias poseen topoisomerasas de tipo II, llamadas girasas, que introducen superenrollamiento negativo en la doble hlice del ADN. El bloqueo de las quinolonas sobre la girasa supone que sta queda congelada en la fase en que el ADN est unido al enzima. Ello provoca la acumulacin de roturas de doble cadena, lo que conduce a la muerte de la bacteria.

SNTESIS DE CIDOS NUCLEICOS

ADN bacteriano

Enzima
A A B
GyrB/ParE

Quinolona
GyrA/ParC

Muerte celular

4. Accin sobre VIAS METABLICAS


ANLOGOS DE FACTORES DE CRECIMIENTO MICROBIANO
Su mecanismo de accin depende del hecho de que funcionan como anlogos de metabolitos, actuando como inhibidores competitivos respecto de cierta enzima.

5. Accin sobre la MEMBRANA CELULAR

Desorganizacin de la membrana Citoplasmtica: altera la permeabilidad. Si la integridad funcional de la membrana se altera los iones y macromolculas se escapan y la clula se lesiona y muere.
Ej. polimixina , nistatina, anfotericina B

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