TASA PRESIÓN / VOLUMEN.

PLANO FRONTAL
DERIVACIONES BIPOLARES DE LAS DERIVACIONES MONOPOLARES DE LOS
EXTREMIDADES: MIEMBROS:

 Registran la diferencia de potencial • Registran las variaciones de potencial de

eléctrico entre dos puntos:
 Derivación I: entre brazo izquierdo
(+) y brazo derecho (-).
 Derivación II: entre pierna izquierda
(+) y brazo derecho (-)
 Derivación III: entre pierna izquierda
(+) y brazo izquierdo (-).
un punto con respecto a otro que se
considera con actividad eléctrica 0. Se
denominan aVR, aVL y aVF, por:
• a: significa aumento y se obtiene al
eliminar el electrodo negativo dentro del
propio aparato de registro.
• V: Vector. •
• R (right), L (left) y f (foot): según el lugar
donde se coloque el electrodo positivo,
brazo derecho, brazo izquierdo o pierna
izquierda.

PLANO HORIZONTAL
DERIVACIONES PRECORDIALES:
• El electrodo se coloca en:
• V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal
derecha.
• V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal
izquierda
• V3: simétrico entre V2 y V4.
• V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
• V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea anterior axilar.
• V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media
 ARRITMIA CARDIACA

 Alteración del ritmo cardíaco, ya sea por cambio

de sus características: frecuencia, regularidad, o
la ubicación donde se origina el impulso cardiaco
(focos ectópicos) y/o en la conducción de los
impulsos eléctricos intracardiacos.
 ETIOLOGIA

Las causas más frecuente ;

 Alteración de las arterias
coronarias
 Disfunción válvular
 insuficiencia cardíaca.

 Pueden presentarse sin que exista una anomalía

cardíaca, por excesivo consumo de alcohol o
cigarrillos, fármacos, por ejercicio o estrés.
 FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS

Células del sinusal

tienen la capacidad
primaria de despolarización

Características del Presentan PRT

potencial de acción menos negativos,
que presenta en que los acerca más
forma espontánea al potencial umbral
mayor permeabilidad de descarga.
al ion Na.
SINCRONIZACION
DE COMPUERTAS
CANALES

Na-Ca
Na+
K+
 FIBRAS DE CONDUCCION

aurículas, ventrículos,
His Purkinje).

nódulo sinusal y
nódulo AV
 MECANISMOS GENERALES DE
LAS ARRITMIAS CARDIACAS

Trastornos en
la conducción de Trastornos del Combinación
los impulsos: fenómeno automatismo. de ambos.
de reentrada.
 Las alteraciones del automatismo
se clasifican en:
 Automatismo  Postpotenciales
exagerado.  Automatismo Pueden ser
mecanismo deprimido: precoces o tardíos.
involucrado en las como se
taquicardias Génesis de
observa en la taquicardias
sinusales y en llamada
muchas ventriculares
enfermedad del polimorfas y
taquicardias nódulo sinusal.
auriculares. bradicardias
 Bradicardia  Taquicardia, que
extrema, con aumenta el consumo de
disminución del O2 miocárdico lo que
gasto cardíaco y puede desencadenar
de la perfusión angina y en el largo
cerebral. plazo deterioro de la
función ventricular
(taquimiocardiopatía).

CONSECUENCIAS
FISIOPATOLOGICAS

 Pérdida de la
activación
secuencial aurículo-  Taquicardia, que
ventricular, con al disminuir el
aparición o tiempo diastólico,
agravación de una limita el llene
insuficiencia ventricular y el
cardiaca. gasto cardíaco.
IDENTIFICACION DE ARRITMIAS
 Anamnesis

 FC: Normal: de 60-100 lpm< 60 bradicardia,

> 100lpm taquicardia.

 Regularidad del ritmo: Regular ó Irregular.

 Duración del QRS: < ó > de 0.12 seg.

 Hay Actividad Auricular: Onda “P” positiva

 Relación de las Ps” con los “QRSs”+ “Ps”

que “QRSs”= BLOQUEO A.
 BRADICARDIA SINUSAL

Características
 FC < de 60 lpm.
 Onda P de morfología y duración
normal asociada con complejo QRS
de características normales.

 Manifiestadas en jóvenes, vagotónicos y durante el sueño, La

frecuencia cardiaca puede alcanzar los 40 lpm en reposo y llegar
hasta los 30 lpm durante el sueño, y pueden asociarse a pausas
sinusales que superan los 2s de duración. Además se observa un
aumentodiscreto del Gasto sistólico.
Se halla acompañando a otras patologías como:

 Hipotiroidismo
 Hipertensión endocraneana
 Sepsis en estadío terminal
 Enfermedad del nodo sinusal por mala irrigación
 Miocardioesclerosis
 Miocarditis, y potencialmente grave en el IAM
 Por isquemia del nodo sinusal con aparición de
arritmias mortales.
 Causas medicamentosas (drogas depresoras de la
conducción cardiaca - bloqueantes, digital,
amiodarona, antagonistas del calcio).
 FISIOPATOLOGIA
 Fenómenos
 Puede obedecer a lesión fisiopatológicos sin lesión
orgánica: anatómica demostrable,
 nodo sinusal como en:
 tejido auricular
 Disautonómicas

Respuesta aumentada a la
circundante o de estimulación parasimpática
ambos, o a los reflejos
neurovegetativos normales
(seno carotídeo
hipersensible).

 Fármacos cardioactivos depresores sinusales: betabloqueantes,

antagonistas de calcio, propafenona, flecainida, amiodarona,
digitalicos, amitriptilina, fenotiazina y litio. La atropina, a dosis
inferiores a 0.5mg, puede causar bradicardia sinusal paradójica
 La bradicardia sinusal según su frecuencia se
considera:
 Ligera 50 - 60 lpm
Generalmente asintomático
 Moderada 40 - 50 lpm
 Grave < 40 lat/min

Puede aparecer fatiga, mareo y hasta síncope o

parada cardiaca en los casos más graves
 TAQUICARDIA SINUSAL

Arritmias de tres o más complejos con una

frecuencia >100 lpm, raras veces supera los
200 lpm y no se considera una arritmia
primaria, produciéndose más a menudo en
corazones con en enfermedades
estructurales que en corazones normales.

Es frecuente en la infancia y es una reacción normal a

diferentes situaciones fisiológicas como la fiebre, ansiedad,
stress. anemia, hipoxemia, hipotensión, ejercicio,
hipovolemia, deshidratación,
 Puede darse en situaciones patológicas
como
 Embolismo pulmonar  Hipertermia maligna
 Isquemia miocárdica,  HipertIroidismo
 Insuficiencia cardíaca,  Feocromocitoma
 Procesos inflamatorios  Tirotoxicosis
 Shock  Sepsis
 Anemia  Circulación hiperdinámica

En consumidores de sustancias como el alcohol, la cafeína, la

marihuana, la cocaína, la heroína, la morfina o la nicotina.
 SINTOMAS:

 Casi siempre asintomática.

 La palpitación y la taquicardia se encuentran
entre los síntomas que más a menudo
motivan consulta. Sin embargo, suelen ser
más intensos cuando se acompañan de
enfermedades orgánicas de escasa gravedad.
En general la sintomatología suele tener un
inicio y un final gradual.
 Se da generalmente como resultado de una hiperestimulación del
sistema simpático. Se puede observar entre los intervalos P-P
varianzas de un ciclo a otro. Las ondas P tienen una morfología
normal de contorno sinusal, aunque a veces devienen picudas,
precediendo a cada complejo QRS estrecho.

 La taquicardia sinusal produce una onda P compatible con su

origen en el nodo sinusal ubicado en la cara superoexterna y
posterior de la aurícula derecha. La onda P es positiva en las
derivaciones II, III y aVF y negativa en aVR. La morfología de la
onda P en la derivación V1 es bifásica con un contorno
positivo/negativo.
 Características clínicas
 Pueden aparecer en:

Infección

Inflamación

Isquemia miocárdica

Por fármacos

Estados de tensión

Tabaco

Alcohol

Cafeína.
 Las extrasístoles auriculares pueden precipitar o
presagiar taquiarritmias supraventriculares y,
raras veces, ventriculares sostenidas.
 Electrocardiograma
 En las extrasístoles auriculares siempre hay una
onda P precoz, que por su configuración difiere
de la onda P sinusal.
 La onda P prematura puede ser más picuda,
bifásica o incluso invertida. Generalmente el
complejo QRS es de aspecto normal.
 EXTRASÍSTOLES

 Son contracciones prematuras originadas

en un foco ectópico.
 Las extrasístoles auriculares son
contracciones prematuras originadas en
la aurícula; presentan los siguientes
criterios electrocardiográficos.
 CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
1. Presencia de onda P, positiva si se originan en la
porción alta de la aurícula, y negativa si es en la baja.
2. El intervalo PR es de 0,12 s (> 100mseg).
3. El complejo QRS es del tipo supraventricular, de no
tener conducción aberrante.
4. No existe pausa compensadora completa.
EXTRASISTOLE
VENTRICULAR
 DEFINICION

 Es un impulso prematuro en relación al ritmo dominante

que se origina en un foco ectópico situado por debajo de
la bifurcación del haz de His.
 La extrasístole ventricular (contracción ventricular
prematura) es tipo de arritmia ventricular en la cual se
aprecia un latido cardíaco causado por la activación
eléctrica de los ventrículos antes del latido cardíaco
normal.
 ETIOLOGIA

 Causas funcionales: estrés, embarazo, falta de sueño

 Irritación miocárdica: alteraciones electrolíticas, cirugía,
enfermedades infecciosas, fármacos, tabaco, alcohol,
etc.
 Afectación miocárdica: cardiopatía isquemica,
miocarditis, valvulopatias, etc.
 ASPECTOS CLINICOS

 Las extrasístoles ventriculares son uno de los trastornos

del ritmo más comunes, ya sea en individuos sanos o en
pacientes con cardiopatía.
 En forma independiente aumenta con la edad.
 Pueden ser sintomáticos o asintomáticos. Aunque son
mas frecuentes estos últimos debido a que esta
anomalía tiene escaso efecto sobre la acción de
bombeo del corazón
 ASPECTOS CLINICOS

 Los síntomas más frecuentes descritos por los pacientes

son las “palpitaciones” en el tórax o en el cuello, que
resultan del aumento del inotropismo en el latido que
sigue a la pausa compensatoria, o que puede percibir
“como si parara” el corazón, por la pausa compensatoria
en sí.
 Con menos frecuencia se pueden presentar síntomas de
angina, hipotensión arterial cuando son muy frecuentes
(bigeminismo) y/o repetitivas como dupletas y tripletas
de diferentes tipos de extrasístoles.
 ELECTROCARDIOGRAMA
 Las manifestaciones electrocardiográficas de las extrasístoles
ventriculares son:

1. Complejos QRS deformados y anchos (0.12 a 0.20 seg.).

2. Cronométricamente prematuro con relación al ritmo de base.
3. Intervalos de acoplamientos fijos o variables (Intervalo de
acoplamiento se define como la distancia que existe entre el inicio
del complejo QRS del latido precedente y el inicio del complejo
QRS de la contracción ventricular prematura)
4. Pausa compensatoria completa (disociación AV) en 75% de los
casos e incompleta en el resto (sin disociación aurículoventricular
 CLASIFICACION
La clasificación de los complejos ventriculares prematuros se hace
por las características del intervalo de acoplamiento, si son
pareados, bigeminados, trigeminados, etc. Así diferenciamos:

 Unifocales: el intervalo de acoplamiento es constante debido a que

su origen es un único foco. La morfología es idéntica en todo el
trazado.
 Multifocales: cada foco ectópico tiene un intervalo de acoplamiento
variable, siendo la morfología distinta en la misma derivación.
 Bigeminismo: Consiste en la alternancia de un latido sinusal con
uno extrasistólico con un acoplamiento constante entre los pares de
latidos sinusales y las contracciones prematuras.
 Trigeminismo: la alternancia se produce con dos latidos sinusales y
uno extrasistólico, con la misma condición que el bigeminismo.
 Pareja o doblete: Es la sucesión de dos extrasístoles consecutivas.
 Triplete: Consiste en la aparición de tres extrasístoles consecutivas
 CLASIFICACION
 Es importante saber si tienen morfología de bloqueo de
rama derecha o izquierda y si cae sobre la onda T
(Fenómeno de R en T)
CLASIFICACION DE LOWN Y
WOLFF
 TRATAMIENTO

 En principio, el único tratamiento es la disminución de

las causas de estrés y evitar el consumo de alcohol y de
preparados para el resfriado de venta libre que
contengan principios activos que estimulan el corazón.
 Por lo general, sólo se prescribe un tratamiento
farmacológico si los síntomas son intolerables o cuando
el trazado del ritmo cardíaco sugiere algún peligro.
 Dada su relativa seguridad, los betabloqueadores son la
primera opción.
 TRATAMIENTO
 Tras un infarto, y si las extrasístoles ventriculares son
frecuentes, se puede reducir el riesgo de muerte súbita
tomando betabloqueadores y sometiéndose a una
cirugía de derivación coronaria (bypass) para aliviar la
obstrucción subyacente.
 Los fármacos antiarrítmicos suprimen las extrasístoles
ventriculares, pero también pueden aumentar el riesgo
de una arritmia potencialmente mortal.
 En consecuencia, deben ser utilizados con precaución.
 FIBRILACION AURICULAR
Generalidades
 Es la arritmia supraventricular sostenida más frecuente.
Incidencia de 5 % en mayores de 65 años

 Actividad eléctrica auricular de alta frecuencia, que resulta en

ausencia de contracción efectiva de la cámara

 ECG: Ausencia de onda P.

 Suele asociarse a HTA, cardiopatías, alteraciones

electrolíticas, alteraciones del SNA, hipertiroidismo, etc.,
aunque también puede ocurrir en corazones normales
 En personas sanas: durante el estrés emocional, tras cirugía

 El manejo habitual consiste en fármacos para control de ritmo

o de la frecuencia cardiaca

 Su principal complicación son los eventos embólicos

“Tiene usted fibrilación auricular …”

¿Y ESO QUÉ ES?

Con un ELECTRO =
Registro del ritmo cardiaco

Midiendo el pulso arterial

 DEFINICION
Es la actividad eléctrica desorganizada de las
aurículas debido a múltiples impulsos que
genera el registro de múltiples ondas
auriculares, irregulares de baja amplitud y
morfología variable con el consecuente
deterioro de la función mecánica atrial .

Estas ondas atraviesan el nodo AV de modo

anárquico y sin periodicidad provocando
irregularidad en las despolarizaciones
ventriculares
 EPIDEMIOLOGIA

0.4 % en la población
Prevalencia general

> de 65 años 5%

> de 80 años 9%
 Factores de riesgo de FA
 Edad
 Sexo: >75 años, mujeres con FA es 60%.
 Asociación con factores de riesgo
coronarios:
• HTA
• Dislipemia
• Diabetes mellitus
• Tabaquismo
 ETIOLOGÍA

VALVULOPATÍAS NO CARDÍACAS
Estenosis mitral Falla multiorgánica
Insuficiencia mitral Hipertiroidismo
Idiopática
MIOCARDIOPATIAS Alcohol
Dilatada EPOC
Hipertrófica

PERICARDITIS
 CLASIFICACION DE FA.

Baja , Moderada o Alta Respuesta Ventricular

Formas Agudas y Crónicas

Paroxística
Aguda : primer episodio •<48h
•Revierte espontáneamente

Recurrentes Persistente
Crónica :
•>48h
•Revierte con cardioversión
farmacológica o eléctrica
Permanente
Imposible revertir
 FISIOPATOLOGÍA

Aumento del automatismo

Mecanismos fisiopatologicos

Mecanismo de reentrada
 FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA

Múltiples focos de
reentrada que originan
frentes de onda reentrantes
que circulan por ambas
aurículas, activan las
aurículas en forma
aleatoria, desaparecen y
vuelven a formarse y una
vez establecidos siguen las
vías de excitación. muchos
de ellos alcanzan el nodo
AV activando al ventrículo
con una frecuencia
irregular y variable.
FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA
 FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA

La persistencia de la FA depende :

Existencia de una masa crítica de tejido

excitable

La longitud de la onda eléctrica

Heterogenicidad eléctrica

Número de ondas reentrantes

Fisiopatología: aumento del automatismo

Foco de automatismo anormal

descargue a una frecuencia muy rápida

tejido auricular incapaz conducir con

velocidad homogénea

dispersión de refractariedad:
reentradas
FISIOPATOLOGIA
 Causa inicial que “dispara” la arritmia

Alteraciones en las propiedades eléctricas

auriculares

Alteraciones en los canales iónicos auriculares

*Alargamiento de la duración del potencial de acción
*Acortamiento de los períodos refractarios efectivos
*Cambios en la velocidad de conducción

Múltiples ondas de reentrada auriculares

 Factores determinantes de FA

• Incremento de presiones
auriculares
• Incremento del tamaño de la
cámara auricular

• Lentificación de velocidad de
conducción
• Acortamiento periodo refractario
• Dispersión del estado refractario
• Excitación ectópica

Fibrilación
Franz M Zipes DP Cardiac electrophysiology. 1995 auricular
Factores transitorios determinante de FA.

Distensión aguda (dispersión,

automatismo anómalo)
Incremento tono adrenérgico
(automatismo)
Hipoxia, alteraciones hidro-
electrolíticas
FISIOPATOLOGIA
 SIGNOS Y SINTOMAS
 Palpitaciones
 Disnea
 Pulso irregular
 Compromiso hemodinámico variable, dependiendo
de la cardiopatía de base
 Exacerbación de una angina
 Intolerancia al ejercicio
 Poliuria (en la FA paroxística)

 Ritmo cardíaco, 1º Ruido de intensidad variable

 Pulso rápido e irregular en frecuencia y amplitud
 Ausencia de onda "a" yugular
ECG
ECG
 Flutter auricular
 Es una arritmia auricular organizada, por lo que la
actividad auricular es REGULAR.
 Se produce por una macroreentrada dentro de la
aurícula, lo que genera una frecuencia auricular
entre 220 - 300/m, con respuesta ventricular
variable (dada por el grado de bloqueo a nivel del
Nodo A-V).
 Morfológicamente la reconoceremos por las ondas
F en “serrucho” en las derivaciones inferiores.
 Flutter común es típico de lo pacientes con EPOC.
 La frecuencia ventricular es “regularmente
irregular”
 Clasificación clínica
 FLUTER PAROXÍSTICO:
• EN PACIENTES SIN CARDIOPATÍA
ESTRUCTURAL

 FLUTER CRÓNICO O PERSISTENTE:

• EN CADIOPATÍA DE BASE: enf. Reumática,
isquemia o miocardiopatía, defectos
congénitos septales, embolismo pulmonar, Iª
respiratoria crónica, estenosis o Iª mitral o
tricuspídea, alcoholismo, tirotoxicosis y
pericarditis
 Clasificación
Flutter típico ISTMO Cavotricuspídeo dependiente

Flutter atípico ISTMO Cavotricuspídeo no dependiente

Flutter posterior a cirugía cardiaca donde se realizó

incisional atriotomía o se implantó un parche de
material biocompatible pero no conductor.

Flutter se produce en la aurícula izquierda, es

izquierdo infrecuente pero puede observarse como
complicación tardía de la ablación de FA focal.
 fisiopatología
 El mecanismo del flutter auricular consiste
en un circuito de reentrada único
intraauricular.
 Para que se genere y sostenga una
reentrada necesariamente debe existir un
segmento del circuito donde la conducción
sea más lenta, lo que permite que el resto
del tejido alcance a estar excitable para
conducir el siguiente impulso que pasa.
 En el flutter auricular típico segmento de
conducción más lenta esta a nivel del istmo
cavotricuspídeo
 El impulso puede girar en sentido
antihorario u horario
FLUTTER AURICULAR
 síntomas
 Síntomas: dependen de la frecuencia
ventricular, y la duración, lo más
frecuente son las palpitaciones
sostenidas

ECG
despolarización de las aurículas originara unas ondas F o de flutter en forma
de dientes de sierra; los complejos QRS, serán estrechos. Las ondas F
serán negativas y se observan mejor en DII, DIII y aVF
 ECG

derivación II