ACIDOSIS METABOLICA

ACIDOSIS METABOLICA
La acidosis metablica es un proceso que causa una disminucin en plasma de la concertacin de HCO3-. La acidosis metablica es generada por cualquier ganancia de acido o perdida de HCO3-.

Ganancia de acido resulta de: Incremento endgeno de la produccin de iones hidrogeniones, como una cetoacidosis, L-acidosis lctica, D-acidosis lctica e intoxicacin por salicilatos. Metabolismo de ingesta de toxinas como metanol, glicol etileno, y paraldehido. Disminucion renal de iones hidrogeniones como en la acidosis uremica y la acidosis tubular renal tipo I Perdida de HCO3- puede resultar de Perdida renal proximal (Acidosis tubular renal tipo II) Perdida gastrointestinal en diarrea.

Tpicamente, las acidosis metablica son clasificadas de acuerdo a si hay o no hay un incremento del anion Gap

Compensacin del CO2 en acidosis metablica

PCO2=[(HCO3- x 1,5) + 8] +/-2

ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL (HIPERCLOREMICA)

1. 2.
3. 4. 5. 6. 7.

Insuficiencia renal leve a moderada Perdida gastrointestinales de bicarbonato (Diarrea aguda) Acidosis tubular renal Tipo I (Distal) Acidosis tubular renal Tipo II (proximal) Acidosis tubular renal Tipo IV Acidosis dilucional Tratamiento de cetoacidosis diabtica (Perdida urinaria de cetonas)

INCREMENTO DE ANION GAP (ACIDOSIS NORMOCLOREMICA)

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Cetoacidosis diabtica L-Acidosis lctica D-Acidosis lctica Cetoacidosis alcohlica Acidosis uremica (Insuficiencia renal avanzada) Intoxicacin por salicilatos Intoxicacin por etilenglicol Intoxicacin por metanol Intoxicacin por paraldehido

CETOACIDOSIS COM ANION GAP AUMENTADO

Un alto anion gap resulta de cualquier produccin de cidos endgenos (cetoacidosis, acidosis lctica, acidosis uremica, intoxicacion por salicilatos) o la adicin de ciertos componenetes endgenos (etilenglicol y metanol). Un anion gap alto es causada por la adicion de un ion hidrogenion mas un aion no medido. El H+ is taponeado por bicarbonato y por lo tanto cae la concentracin de HCO3

CETOACIDOSIS DIABETICA
Los pacientes con cetoacidosis diabtica tpicamente presentan: 1. Acidosis metablica con anion gap aumentado 2. Acidemia severa (pH < 7,15) 3. Hiperglicemia 4. Deplecin del VCE 5. Deplecin de potasio contra un potasio que puede ser normal o aumentado. 6. Beta-hidroxi butirato y acetoacetato aumentado por la incompleta oxidacin de acidos grasos. 7. Cetonas en suero son generalmente fuertemente positivas en cetoacidosis diabtica. Ocasionalmente las tiras reactivas para cetonas pueden no determinar el grado de cetosis porque hay un incremento marcado del radio beta-hidroxi-butirato/acetoacetato (esto es porque los exmenes reactivos de las tiras no detectan el betahidroxibutirato.

L-acidosis lctica
La L-acidosis lctica es por lejos la mas comn causa de acidosis lctica. La causa mas comn es la hipoxia tisular. Es tpicamente encontrada en desordenes de hipotensin o hipoxemia severa (Tipo A) y todas las otras causas (Tipo B) como: Sepsis, enfermedad heptica severa, diabetes mellitus, y varias malignidades. Causada por toxinas o medicamentos, incluyendo metformina y etanol. Raras formas hereditarias.

D-acidosis lctica

Es un disturbio metablico muy poco comn. Ocurre en pacientes con un intestino corto, tpicamente muchos meses o pocos aos despus de un bypass intestinal corto creado para tratamiento de obesidad masiva. Pacientes con D-acidosis lctica tienen episodios de disfuncin neurolgica caracterizado por ataxia, disartria y confusin, en asociacin con acidosis metabolica con anion gap aumentado La acidosis es causada por fermentacin incompleta de incompleta digestin de carbohidratos por bacteria anaerobicas, resultando en la produccin de D-acido lctico cual es pobremente metabolizado en animales. El diagnostico preliminar de D-acidosis lctica puede ser basada solo con presentacin clnica, porque anlisis de laboratio de rutina solo detecta L-lactato, el cual ser normal

Cetoacidosis alcoholica.
EN alcohlicos crnicos, especialmente despus de borracheras sin ingesta calrica, condicionando cetogenesis acelerada como resultado de efectos combinados del hambre y del etanol. Los pacientes pueden tener nauseas, vmitos y dolor abdominal La alcalosis metablica por vmitos y alcalosis respiratoria pueden tambin estar presentes en adicin con acidosis metablica con AG alto. Hay a menudo deplecin de VCE, hipoglicemia, y sangrado gastrointestinal o pancreatitis aguda. La cetosis tambin puede no determinarse por el aumento del radio beta-hidroxi buritato/acetoacetato.

Acidosis uremica
No ocurre hasta que la DCC es menor del 20% de lo normal. Puede haber una acidosis metablica con anion gap normal resultado de una falla de la eliminacin renal de hidrogeniones o por la produccin de NH4+. Como la filtracin gromerular cae, hay un incremento en el anion gap debido a retencin de aniones no medidos tales como sulfato, fosfato, y aniones orgnicos.

Intoxicacin por salicilatos.

Esta intoxicacin provoca mas a menudo alcalosis respiratoria porque estos estimulan el centro respiratorio. La acidosis metablica, cual pede desarrollarse despus de una alcalosis respiratoria, es causada por la interferencia de este con ciertos procesos metablicos, el cual lleva al incremento de cidos orgnicos, tales como acido lctico y cetonas, quienes causan incremento del anion gap. El salicilato por si mismo, eleva el anion gap en una pequea proporcin

Intoxicacin por etilenglicol

Puede resultar de una ingesta de anticongelantes o fluidos para radiador. Hay usualmente, pero no siempre, un fondo de alcoholismo crnico. El etilenglicol es metabolizado por la alcohol deshidrogenada a un numero muy elevado de componentes toxicos cuales producen: Acidosis metablica con AG alto Disfuncin del SNC agudo: Ataxia, confusin, convulsiones y coma Falla renal aguda Cristales de oxalato de calcio en la orina (uno de los componentes txicos es el acido oxlico

Intoxicacin por metanol

Es metabolizado a acido frmico en el hgado por la alcohol deshidrogenada. El acido frmico contribuye a la alta elevacin del AG en esta seria intoxicacin. La neuritis ptica con ceguera, y pancreatitis aguda pueden desarrollarse.

ACIDOSIS METABOLICA AG AUMENTADO asociado con Ac. Met. AG normal oculto o Alc. metablica
En acidosis lctica: - Cambio en HCO3 (A) = Cambio en AG/1.5 (B) ------ HCO3 encontrado=HCO3 normal [(AG encontrado-AG normal)/1,5 Si A=B No hay trastorno oculto asociado (Ni alcalosis metablica, ni Acidosis metablica con AG normal) Si A > B = Alcalosis metablica oculta asociada Si A < B = Acidosis metablica con AG normal oculto asociado

ACIDOSIS METABOLICA AG AUMENTADO asociado con Ac. Met. AG normal oculto o Alc. metablica
En cetoacidosis: - Cambio en HCO3 (A) = Cambio en AG/1.5 (B) ------ HCO3 encontrado=HCO3 normal (AG encontrado-AG normal) Si A=B No hay trastorno oculto asociado (Ni alcalosis metablica, ni Acidosis metablica con AG normal) Si A > B = Alcalosis metablica oculta asociada Si A < B = Acidosis metablica con AG normal oculto asociado