Enfermedad vascular cerebral

Enfermedad Vascular Cerebral (EVC)

Produciendo isquemia y alteracin del metabolismo neuronal

Afectan la vasculatura del sistema nervioso

Es el resultado final de un diverso grupo de procesos patolgicos

LIBROS VIRTULES Intra Med Accidente Cerebro-vascular

Definicin de la Organizacin Mundial de la Salud

Desarrollo de signos clnicos de alteracin focal o global de la funcin cerebral

Con sntomas que tienen una duracin de 24 horas o ms

O que pueden progresar hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular

Enfermedad vascular cerebral Antonio Arauz a , Anglica Ruz-Franco Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM Vol. 55, N.o 3. Mayo-Junio 2012

Clasificacin de Enfermedad vascular cerebral

La enfermedad cerebro vascular puede causar desde una aneurisma hasta una diabetes inspida. Incluyen tambin trastornos vasculares que afectan a los ojos y los odos En funcin del rea en el cerebro donde ocurre el mayor dao o por el territorio vascular afectado y el curso clnico del trastorno

Segn el tiempo de evolucin EVC Segn el mecanismo

GPC: Prevencin secundaria, diagnstico, tratamiento y vigilancia de la enfermedad vascular cerebral isqumica ISBN: 978-607-7790-40-2

Segn el tiempo de evolucin

Accidente isqumico transitorio: los sntomas de la focalidad neurolgica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, dura menos de 15 min.

Dficit isqumico neurolgico reversible: la duracin del dficit persiste por ms de 24 h, los sntomas desaparecen en un plazo de 7 a 21 das, sin secuelas.

Accidente cerebro vascular establecido: el dficit neurolgico de origen vascular persiste y no se modifica por ms de 3 semanas desde su instauracin y deja secuelas.
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Segn el tiempo de evolucin

Accidente cerebro vascular estable: el dficit neurolgico persiste sin modificaciones por 24-72 horas, pudiendo luego evolucionar.

Accidente cerebro vascular en evolucin o progresivo: la focalidad neurolgica aumenta y el cuadro empeora o aparece nueva clnica en 24 a 48 horas.

Accidente cerebro vascular con tendencia a la mejora o secuelas mnimas: son casos con un curso regresivo de modo que la recuperacin al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.
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Segn el mecanismo
EVC Trombtico Hemorrgico Emblico El cogulo se origina en alguna parte alejada del cerebro, por ejemplo en el corazn. Es causado por la ruptura y sangrado de un vaso sanguneo en el cerebro

El flujo de sangre de una arteria cerebral se bloquea debido a un cogulo que se forma dentro de la arteria

Ateroesclerosis

Un mbolo se desprende y es arrastrado por la corriente sangunea al cerebro

Derrame cerebral

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Factores de Riesgo para EVC tratables

Hipertensin arterial Es el principal factor de riesgo cerebrovascular

Aterosclerosis Se caracteriza por la acumulacin de materias grasas, colesterol y calcio en las paredes internas de las arterias.

Recuento elevado de glbulos rojos

Un nmero elevado de glbulos rojos hace ms espesa la sangre, lo cual puede dar lugar a la formacin de cogulos.

Ataques isqumicos transitorios

Un coagulo impide que una parte del cerebro reciba la sangre que necesita.
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Factores de Riesgo para EVC inalterables

Edad El riesgo cerebrovascular aumenta con la edad Sexo La incidencia de accidentes cerebrovasculares es aproximadamente un 19 % mayor en los hombres que en las mujeres.

Raza
Los afroamericanos tienen un mayor riesgo cerebrovascular que los blancos Diabetes Por los problemas circulatorios ocasionados por la diabetes

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Epidemiologia de la EVC
Representa uno de los problemas neurolgicos que ms comnmente condicionan discapacidad en grados variados. EVC 3 causa de muerte en pases desarrollados, actualmente 5 en Mxico. Costo de la enfermedad aguda 6,000 8,000 dlares en Mxico.

El EVC Isqumico representa el 85% de los casos.

Las mujeres son ms propensas a padecer ECV, sobre todo cuando han perdido el factor protector estrognico.
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Fisiopatologa
Oclusin vaso cerebral Disminucin flujo sanguneo Prdida de energa Muerte neuronal.

Exceso de a.a. ex citatorios extracelulares

Radicales libres

Inflamacin

Entrada de Ca en neurona.

PENUMBRA ISQUEMICA: el rea de disfuncin que rodea el ncleo central posterior a la oclusin. (causada por alteraciones metablicas e inicas con integridad estructural).

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IC CUADRO CLNICO
TERRITORIO CAROTDEO VERTEBROBASILAR

Amaurosis fugax monocular Hemiparesia o hemihipoestesia Afasia Hemianopsia Agnosia Apraxia

Vrtigo Diplopa Alt. Coordinacin Disfagia Disartria Cuadriparesia Amaurosis bilateral

HC CUADRO CLNICO
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
-Cefalea -Crisis convulsivas -Vmitos
EXTENSAS Deterioro progresivo del estado de conciencia. Sx menngeo (Irrupcin SV)

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

-Acorde a la localizacin.

--Cefalea sbita, intensa y pulstil espontnea/esfuerzo.

-Nuseas, vmito, fotofobia o fonofobia. -Prdida transitoria de la conciencia, crisis convulsivas.

-Irritacin menngea.
Hemorragias subhialoideas (FO)

DIAGNSTICO
Las tcnicas de diagnstico deben ser seleccionadas en funcin de las caractersticas del cuadro clnico.

MTODOS COMPLEMENTARIOS

 Tomografa computarizada Signos tomogrficos Isquemia cerebral

HIPERDENSIDAD EN EL TRAYECTO DE VASOS GRUESOS INTRACRANEANOS.Se origina en casos de embolia o trombosis arterial HIPODENSIDAD DEL NCLEO LENTICULAR

INDISTINCIN DE LA SUSTANCIA GRIS/ BLANCA EN TERRITORIOS ISQUEMIADOS

TENUE HIPODENSIDAD DEL PARNQUIMA ENCEFLICO Y BORRAMIENTO DE LOS SURCOS

Signos tomogrficos Isquemia cerebral

Despus de 24 a 48 horas de ocurrido el infarto el rea de infarto se observa como una hipodensidad bien constituida

En 2 y 3 semanas: hipodensidad, edema, desviacin de la lnea media disminuyen.

rea isqumica es indistinguible del tejido sano circundante

TC Hemorragia cerebral

Zona hiperdensa, forma oval o irregular con un volmen variable

TC simple de crneo

HI HSA

100% hematomas

Primeras 24h de evolucin (98%). Final del 2 da (75%).

Puncin lumbar

CLCULO DE VOLMEN DEL HEMATOMA (en cm3)

A x B x C/2

HSA

Confirmada

Angiografa cerebral (aneurisma o maf. Arteriovenosa).

RESONANCIA MAGNTICA

Puede mostrar lesiones isqumicas de pequeo tamao, hipointensas en T1, Hiperintensas en T2) Buena definicin de territorios vasculares

Angiografa por resonancia magntica

Visualizacin de vasos cerebrales. til para investigar estenosis vasculares arteriales extracraneanas e intracraneanas, disecciones arteriales y alteraciones en la circulacin venosa.

EXAMENES CARDIOVASCULARES
EKG Ecocardiograma

Parlisis de Todd

Meningoencefalitis.

Parlisis de Bell

Dx Diferencial
Cetoacidosis diabtica Tumor/ absceso cerebral

Dx diferencial
Diagnostico Desorden conversivo Caractersticas Ausencia de alteracin de nervios craneales, alteraciones neurolgicas en un territorio no vascular, examen fsico neurolgico no consistente. Cefalea, delirium, hipertensin importante, edema cerebral antecedente de DM2, niveles sricos de glucosa bajos, disminucin del estado de conciencia. Historia reciente de trauma craneoenceflico Antecedente de eventos similares, precedido de aura y presencia de cefalea Testigos, periodo posictal

Encefalopata hipertensiva Hipoglucemia

Hematoma subdural Migraa complicada Crisis convulsivas

Gulias Herrero Alfonso. Manual de Teraputica Mdica y Procedimientos de Urgencias. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn . 6 Edicin. Mc Graw Hill. Mxico 2011.

Tx
Preservar zona de penumbra

Restablecimiento de la perfusin cerebral

Tratar complicaciones neurolgicas y extraneurolgicas

Objetivos

Evaluacin inicial

Tx
Identificacin Patologa concomitante que ponga en riesgo la vida

Localizacin

Tipo de EVC

Etiologa

Presencia de signos de mal pronstico

Tx.
Protocolo pre hospitalario

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Va area (establecer y mantener) Determinar inicio de sntomas, reunir historia Si hay vmito= decbito lateral Iniciar Solucin salina IV Signos vitales Checar glucosa (-80mg) Glasgow Fuerza muscular, asimetria facial, y alteraciones del lenguaje

Tx
Acciones recomendadas Mantener ABC Monitoreo cardiaco Canalizar IV Con saturacin <92 oxigeno Descartar hipoglucemia Ayuno Transporte a unidad hospitalaria Acciones inaceptables Demorar para obtener TC No tratar complicaciones de EVC (deterioro cardiorrespiratorio, hipertensin, convulsiones) Administrar tx contraindicados Soluciones con dextrosa en NO hipoglucemicos Hipotensin Exceso de soluciones IV

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Tx en fase aguda
Administrar activador tisular del plasmingeno humano (rt-PA) IV a dosis de 0.9mg/kg con riesgo de hemorragia intracerebral.

Hacer modificacin y tx de factores q incrementen recurrencia (DM, HAS y dislipidemias)

En caso de IC por Ateroesclerosis dar antiagregantes plaquetarios (aspirina 75-325mg, Clopidogrel 75mg)

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Tx de hipertensin arterial en etapa aguda de evento cerebrovascular

1.- No sobrerreaccionar. (La mayora desarrollan elevacin reactiva de TA remite espontneamente)

2.- Disminuir gradualmente la HAS

3.- Iniciar Tx VO o reinstituir tx Antihipertensivo antes del EVC

4.- No usar NIFEDIPINA sublingual

5.- En caso de HAS grave descontrolada:

TA sistlica 180-230 mmHg o TA diastlica 110-120mmHg = Esmolol IV (500mg/kg impregnacin y 50-200 mg/kg/min para mantenimiento IV), Hidralazina (10-20 mg c/4-6 h IV) o Enalaprilo (o.625-1.2 mg c/ 6 h IV). TA sistlica >220 o diastlica >120mmHg iniciar 1 esquema y si no hay respuesta iniciar Nitropusiato de sodio 0.5-20 mg/kg/min.

Gulias Herrero Alfonso. Manual de Teraputica Mdica y Procedimientos de Urgencias. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn . 6 Edicin. Mc Graw Hill. Mxico 2011.

Tx de hipertensin intracraneal (HIC) en etapa aguda de evento cerebrovascular

3.- Restriccin de lquidos (1.5-2 L/da)

1.- Control estricto de fiebre, agitacin, hipoxia, hipercarbia

2.- Evitar sol. Hipoosmolares (glucosada 5%)

4.- Elevar cabecera para mejorar drenaje venoso.

5.- Mantener PaCO2 en 30mmHg mediante hiperventilacin.

6.- Furosemida 20-40 mg IV

7.- Manitol a 20% 0.5g/kg en 20-30 min. Repetir si es necesario en dosis de 0.25 g/kg c/ 6h Dosis mx. diaria 2g/kg Control estricto lquidos c/ restitucin de prdidas Mantener osmolaridad srica < 320 mOsm

8.- En caso de HIC refactaria monitorizar (PIC) y manitol de acuerdo con PIC y en caso drenaje ventricular

9.- Casos especiales Craniectoma extensa (ej. Infarto hemisferio derecho extenso en paciente joven)

10.- No usar CORTICOIDES.

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Complicaciones
Neumona Responsable del 15-25% muertes Movilizacin Uso de sonda nasogstrica IVU Relacionado con uso de sonda Foley Nutricin

Catabolismo aumentado Iniciar de manera temprana

Trombosis venosa Vendaje compresivo Uso de heparina fraccionada o no fraccionada Crisis convulsivas No se recomienda empleo profilctico