KISELINE

SUPSTANCE KOJE OSLOBODE JON H+ ( BAZE)

BAZE
SUPSTANCE KOJE PRIHVATE JON H+ (KIS.)
Bronsted , Lowry 1923
VODA SE PONASA AMFOTERNO
KAO KISELINA I KAO BAZA
KISELOST RASTVORA DIREKTNO JE
USLOVLJENA KONCENTRACIJOM H +
KONJUGOVANI ACIDOBAZNI PAROVI
ACIDOBAZNA RAVNOTEA
88 % E = METABOLIZAM U.H I M.K.
(1/300 deo ) H2CO 3 H2O + CO2
H+ + HCO3-
KN
BUBREG PLUCA

ODRASLI 1mmol / kg
ODOJCE 2-3 mmol/kg H2CO3
PRODUKCIJA JONA VODONIKA
REGULACIJA ACIDO BAZNE
HOMEOSTAZE
NIZAK pH VISOKA konc. H+ pH < 7,40 ACIDOZA

VISOK pH >7,40 NISKA konc.H+ ALKALOZA
pH ARTERIJSKE KRVI 7,40 pH VENSKE KRVI 7,35
pH 7,40 konc.H+= 40 nmol/l

SORENESEN 1909

pH = -log(konc) H
+


PUFERI u ECT i ICT
brzo reaguju i spreavaju nagle promene konc. jona H

PLUNA VENTILACIJA
porast konc. jona H - centar za disanje- poveana pl.
ventilacija i poveano odstranjivanje CO2,
obrnuto pri smanjenju konc H

FUNKCIJA BUBREGA
pri promeni konc, jona H izluuju kis ili alkalni urin


rastvori slabih kis. i njihovih konj baza sprecavaju promene pH)
puferske kiseline (HB) H+ + puferske baze (B -) % uee u celokupnom puf.
H2CO3 H+ + HCO3 - 64
H2PO4 H+ + HPO4- - 1
HPr H+ + Pr - 6
HHb H+ + Hb- 29

Puferski kapacitet ( pK) se izrazava kolicinom kis ili baze
koju treba dodati puferskom rastvoru da bi se konc jona H
promenila za 1 pH jed.

najbolji je kad je pK = pH
BIOLOKI PUFERSKI SISTEMI
NAJVAZNIJI JE BIKARBONATNI PUFER SASTOJCI SE MOGU
REGULISATI PLUCIMA (RESPIRATORNA KOMPONENTA) i
BUBREZIMA ( METBOLICKA KOMPONENTA)
pH + POVECANA konc. CO2 (RESPIRATORNA KOMPONENTA)
SMANJENJEM BIKARBONATA (METABOLCKA KOMPONENTA)

7,4
7,3 7,5
7,2 7,6
7,1 7,7
7,0 7,8

CO
2
: HCO
3

1 : 20

RESPIRATORNA METABOLIKA


KOMPONENTA KOMPONENTA

metabolizam U.h. i masti = CO2 = krv = plua = = atm.

produkcija eliminacija CO2
jedini cinilac koji utice na konc CO2 u ECT je
ALVEOLARNA VENTILACIJA
pH telsenih tecnosti se menja sa promenom
aktivnosti disajnih organa pH
pada7,0H+alveolarna ventilacija raste 4-5 x ECT +CO2 i H+

pH na alkalnu stranu ,+H+u ECT pH > 7,45
pl. ventilacija manja 50-75% a koncH

ULOGA DISAJNIH ORGANA U AB HOMEOSTAZI
EFIKASNOST DISAJNIH ORGANA U KONTROLI
H+ izmeu 50-75%
ACIDOZA pH 7,0 ORGANI ZA DISANJE
ZA 3-12 min VRAAJU pH NA 7,2 -7,30
CELOKUPNA PUFERSKA MOC DISAJNIH ORGANA JE
1-2 X VECA OD KAPACITETA SVIH HEMIJSKIH
PUFERA ZAJEDNO
CO2 U PLUIMA

1. VENSKA KRV 7%
2. U OBLIKU BIK JONA 70%
3. U SPOJU SA Hgb I BEL PLAZME 20%

BUBREZI UESTVUJU U ODRAVANJU
ODSTRANJIAVNJEM JONA H ILI HCO3 IZ ECT
tubulski lumen tubulska celija peritubularni kapilar

H+ + H2 CO3 Z H+
Na + H 2CO3 HCO3 -
1
H 2O + CO2 ECT +

KRAJNJI EFEKAT:
ZA SVAKI SEKRETOVANI H+ DOBIJA SE HCO3 ECT
ULOGA BUBREGA U
ACIDO BAZNOJ HOMEOSTAZI
nizak pH arterijske krvi ,porast H ,smanjenje bikarbonata plazme
kompenzatorna ventilacija sa smnanjenjem pCO2
U ECT glavni pufer su bikarbonati 99,9%
U ICT puferi IC proteini i fosfati 55-60%
respiratorno puferovanje hiperventilacija
renalno izluivanje jona H
METABOLIKA ACIDOZA
ETIOLOGIJA povecana produkcija jona H ili gubitak bikarbonata
nemogue izluivanje (bubrena insuficiejncija)
smanjena sekrecija (renalna tubulska acidoza IV tip)
poveana produkcija laktina acidoza.ketoacidoza,ingestija salicilata,
metanola .masivna rabdomioliza
gubitak bik. iz GIT , proksimalna tubulska acidoza
TH : 8,4% sol NaHCO3 do pH 7,20 ,
zatim postupno, smanjenja ventilacija i povecao pCO2
TT x 0,3 x BE = mmol Na HCO3 ( ml)
LAKTINA ACIDOZA
REDUKCIJA PIROGROANE KIS
MLENA KISELINA + BIKARBONATI =LAKTATI
( JETRA BUBREG ) LAKTATI = CO2 + H2O I GLU
NORMALNO 0,5 1,5 mmol/l
LAKTINA ACIDOZA = LAKTATI VEI OD 4-5 mmol/l
Patogeneza: poveano stvaranje ili smanjeno korienje
Status epilepticus, veliko optereenje miia,
teka hipovolemija,posthemoragijski ok, sepsa,
srana insuficijencija,malignitet
KETOACIDOZA
liopliza,ketonske kis. acetosiretna i beta hidroksibuterna
ANJONSKA PRAZNINA
...RAZLIKA IZMEDJU KONC SERUMSKOG Na i
ZBIRA GLAVNIH SERUMSKIH ANJONA Cl i Bik
10-15 mmol/l
Kad se joni H nagomilavaju sa drugim anjonom a ne Cl
smanjuje se zbir Cl i bik i poveava anjonska praznina
ODREDI TADA TOKSINE SUPSTANCE
UREA,KREATINI, GLU,LAKTATE,KETONSKE KISELINE,
KETOACIDOZA, LAKTINA ACIDOZA,
RENALNA INSUFICIJENCIJA, RABDOMIOLIZA

primarno smanjena alveolarna ventilacija u odnosu na metabolicku
produkciju CO2 pa nastaje + bilans CO 2
HIPERKAPNIJA
hipoksija ne poveava pl ventilaciju dok p O 2ne padne na 6,7do
7,3kPa.

etiologija: opstrukija disajnih pureva ,restriktivne bolesti pluca , teske
pneumonije

terapija : O2

RESPIRATORNA ACIDOZA
veliki gubitak kiselina ili porast bik.u ECT
etiologija: povracanje,renalni gubici diureticima , hipo K,
terapija: fizioloski rastvor NaCl , korekcija hipoK.
METABOLIKA ALKALOZA
primarno povecana alveolarna ventilacija u
odnosu na metabolicku produkciju CO2
etiologija: hipoksemija u plucnim bolestima ,
r. negativna sepsa, mehanicka ventilacija.
terapija: disanje u papirnu kesu sto
povecava konc CO 2 u udahnutom vazduhu
pojacana eliminacija bik. diureticima
RESPIRATORNA ALKALOZA

BIOHEMIJSKI POJMOVI I JED. ZA
PRACENJE AB HOMEOSTAZE
pH 7,40
pCO
2
5,3 kPa
pO
2
9,3-11,3 kPa
bazni eksces 2,3 mmol/l
standardni bikarbonati 24 mmol/l (22- 26 mmol/l)