Transtornos de la funcion plaquetaria

Integrantes:

JAQUELIN SOLIS LEON MARIA LUISA GALICA ESPINOSA MARIA SANDRA CHAVEZ VILLAFAN
HEMATOLOGIA III PROF. MUOZ BEDOLLA RAFAEL

La contribucin de las plaquetas a la hemostasia estriba en: la formacin del tapn hemosttico primario, la secrecin de sustancias importantes para el reclutamiento adicional de plaquetas, la provisin de una superficie para que proceda la coagulacin, la liberacin de promotores de reparacin endotelial, la restauracin de la arquitectura vascular normal.
La interrupcin de cualquiera de los eventos y procesos bioqumicos arriba descritos puede dar lugar a una disfuncin plaquetaria que puede ser heredada o adquirida.

Funcin de las plaquetas

Caractersticas clnicas de los defectos plaquetarios

Las manifestaciones hemorrgicas tpicas de los trastornos de la funcin plaquetaria incluyen: Lesiones inexplicable o extensas, en particular relacionadas con hematomas en tejidos blandos Epistaxis(NARIZ), especialmente con duracin mayor a 30 minutos o que provoca anemia u hospitalizaciones Menorragia, particularmente si est presente desde la menarqua(1 REGLA) Hemorragia gingival Hemorragia durante el parto Hemorragia posterior a procedimientos invasores (e. g., extraccin dental)

MORFOLOGIA ANORMAL ANORMAL MORFOLOGIA NORMAL HISTORIAL CLINICO DE HEMORRAGIAS

ESQUISTOCITOS

BLASTOS-LEUCEMIA
MACROTROMBOCIT PTI TAR EVW PLAQUETARIA

SOSPECHA DE UN TRANSTORNO CUALITATIVO EN PLAQUETAS

HEMOGRAMA COMPLETO CONTEO PLAQUETARIO FROTIS SANGUINEO

NORMAL

*DEFICIENCAS LEVES DE FACTORES DE COAGULACION

DESCARTAR

*HIPO O AFIBRINOGENEMIA *MALTRATO INFANTIL *MEDICAMENTOS (ASPIRINA)Y REMEDIOS CASEROS (AJO,CEBOLLA)

Morfologas variable,
tamao

forma

dimetro, carecen de ncleo, citoplasma se tie de color rosa y contiene pequeos grnulos prpura en la rea central (granulmera o crommera) O perifrica (hialmera);

1-4

de

1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria

En la formacin del tapn plaquetario lo primero que se observa es la Adhesin o adherencia plaquetaria. En este proceso intervienen varias glucoprotenas de la membrana plaquetaria, el factor de von Willebrand y el colgeno y la membrana basal subendotelial..

Colageno GpIa Factor de von Willebrand GpIb

Las plaquetas activadas van a iniciar la segunda fase de

secrecin y

agregacin plaquetaria. Las plaquetas activadas expresan receptores para el

fibrinogeno y comienzan a agregarse para formar una red en la que se atrapan eritrocitos

En paralelo, los grnulos intracitoplasmaticos se unen con la membrana plasmtica liberando su contenido. De los grnulos a, moduladores de factores de coagulacin; de grnulos densos, fundamentalmente Ca++ y ADP. Por otro lado, la unin de agonistas tales como adrenalina, colgena o trombina a receptores de la superficie de las plaquetas, activa dos enzimas de membrana: fosfolipasa C y fosfolipasa A2.

Fosfolipasa C
Hidrolisis fosfatidilinositol 4.5 bifosfato (PIP2 )

Fosfolpidos
Fosfolipasa A2

Plaqueta

Reclutamiento
ATP
AMPc (-)

(DAG) e (IP3).

Ca2+

cido araquidnico

Ciclo-oxigenasa

(-) Aspirina

(-) Sulfinpirazona

Tromboxano A2

Mecanismo de accion
Inhibicin:

Del sistema del complemento. De la agregacin plaquetaria. De la elastasa.

MECANISMO DE ACCION
Interfiere

en la sntesis de protrombina. Inhibe la agregacin plaquetaria a dx bajas. Efecto antigregante por inhibicin de la sntesis del tromboxano A2 plaquetario. Agranulocitosis. Anemia aplstica.

Bloqueo en cascada de la sntesis de PGs

 Inhibe

las endoperoxidasas, enzimas encargadas de continuar la cascada del cido araquidnico.

Facilita

la actividad de las prostaciclinas PI que son antiagregantes plaquetarios.

Inhibidores enzimaticos
Inhibidor de ciclooxigenasa cido acetilsaliclico (Aspirina) Inhibidor de fosfodiesterasa Dipiridamol Inhibidores de receptores de ADP Ticlopidina Clopidogrel Prasugrel

MECANISMO DE ACCION

Mecanismo de accion

La aspirina acta inhibiendo la accin de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2). Al inhibir la COX-1 disminuye la sntesis de TXA2 y, como consecuencia, la agregacin plaquetaria. Por su parte, la inhibicin de la COX-2, con su efecto anti-inflamatorio, disminuye la inflamacin vascular en el sitio de la placa ateromatosa y eso, a su vez, reduce la infiltracin de clulas mononucleares en la placa ateromatosa

BIBLIOGRAFIA
http://elblogdeadepi.blogspot.mx/p/resu

men-de-hematologia-y-citologia.html http://hematolo.blogspot.mx/2012/04/co mponentes-de-la-sangre.html