TTANOS

DR. RICARDO SANCHEZ

GENERALIDADES
1. 2. 3. 4. 5. 6. ENFERMEDAD INMUNOPREVENIBLE. CAUSA IMPORTANTE DE MORTALIDAD EN PAISES TROPICALES. TETANOS DERIVA DEL GRIEGO TEINEIN = ESTIRAR, TENDER. SINONIMOS: ENFERMEDAD DE NICOLAIER, MAL DE LOS 07 DIAS. SU ORGANO BLANCO ES EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. ES UNA ENFERMEDAD NO CONTAGIOSA Y NO CONFIERE INMUNIDAD NATURAL.
1

1.

Concepto.-

Es una toxoinfeccin producida por accin de una potente neurotoxina: TETANOESPASMINA que es elaborada durante el crecimiento de la forma vegetativa de Clostridium Tetani. Enfermedad frecuentemente fatal, pero prevenible por inmunizacin. Ocurre predominantemente en pases en va de desarrollo. En USA se encuentra en el sur rural y en adictos narcticos urbanos.
2

2.

Historia.-

En la antigedad: Papiros de Dianastia Keops. Hipocrates: 640 a.c. Tetanos Gen y Loc. Areteo de Capadocia siglo XII: Relacin con heridas y abortos. Clasific: Opisttonos : Contracin dorsal

Emprostotonos:

ventral
3

Ttanos: contraccin generalizada

Lanney: describri enfermedad en 1812.

Nicolaier: 1884. Produjo Ttanos inoculando a varios animales pequeos de laboratorio con muestra de tierra. Reconoci la presencia de varios Bacilos y pudo perpetuar el organismo en medios de cultivo mezclados. Wassermam: descubri neurotoxicidad. En 1884 CARLE y RATTONE trasmitieron el Ttanos a conejos inyectando una secrecin de un acn pustuloso. EN 1889, KITASATO aisl el bacilo en cultivo puro; reproduciendo la enfermedad en animales por inoculacin del aislado.
4

En 1890, BEHRING y KITASATO preparan el

Toxoide y la Antitoxina; esto permiti el reconocimiento rpido de la patognesis de enfermedad toxignica y el desarrollo.

Roux: 1892, estudi antitoxina.

Bazy: 1894, utiliz la antitoxina.

Ramon: 1923 Inmunizacin sistemtica de

5

personas.

DISTRIBUCIN
SE DISTRIBUYE EN TODO EL MUNDO. SE ENCUENTRA EN TODOS LOS SUELOS, ESPECIALMENTE EN ZONAS AGRICOLAS DE CLIMA CALIDO Y HUMEDOS. FRECUENCIA: SELVA COSTA SIERRA (1). (2). (3).

AFECTA A TODAS LAS EDADES, ESPECIALMENTE RECIEN NACIDO Y ANCIANOS.

RESERVORIO
SE ENCUENTRA EN EL INTESTINO DE LOS ANIMALES, ESPECIALMEN-

TE DE LOS HERBIVOROS (VACUNOS, CUYES, ETC.) Y HUMANOS.

IGUALMENTE SE ENCUENTRA PRESENTE EN LOS SUELOS CONTAMINADOS CON HECES DE DICHOS ANIMALES.
6

Tetanus - Clostridium tetani

3.

Etiologa.-

Es producido por Clostridium Tetani. Bacilo Gram positivo, mvil, anaerobio, no encapsulado, formador de esporas. Presenta 2 formas: Esporas muy resistente a desinfeccin fsica y qumica, pueden supervivir en autoclave a 121 C por 10 - 15; resisten el fenol, mercuro, cromo y muchos otros qumicos efectivos en desinfeccin. Se encuentra en heces humanas, animales domsticos y en el medio ambiente. Vegetativa, lbil, inactivado por calor y desinfectantes y antibiticos. Produce 2 toxinas: Tetanoespasmina y Tetanolisina.
8

 EL CLOSTRIDIUM TETANI TIENE DOS FORMAS: FORMA ESPORULAR, BAJO ESTA FORMA EL BACILO PUEDE VI-VIR HASTA 20 AOS. FORMA VEGETATIVA, SE DESARROLLA EN CONDICIONES ES-TRICTAMENTE ANAEROBICAS. TIENE DOS EXOTOXINAS: LA TETANOLISINA UNA HEMOLISINA. TETANOSPASMINA O NEUROTOXINA, SU TOXICIDAD SOLO ES SUPERADA POR LA TOXINA DEL CLOSTRIDIUM
9

BOTULINICO.

CLOSTRIDIUM TETANI (FLECHAS SEALAN LAS ENDOSPORAS)

Escaneado micrografico electronico del C. Tetani, aumento x11,200. Se muestran los 2 estadios: espora y vegetativo. The spore forms are the ones with the 10 big bulges. There are faint blue strands which are flagella on the vegetative cells.

Clostridium Tetani
Componente antignico Antgeno somtico (0) Antgeno flagelar (H) Antgeno esporal Neurotoxina Homolisina Caractersticas nico. Se usa como diagnstico (inmunofluorescencia directa) Proteico y termolbil. Permite clasificar al microorganismo en 10 serotipos nico y termolbil Idntica para todas las cepas del germen. Responsable del cuadro clnico Oxigeno lbil
11

12

Mecanismo de lnternalizacin de la Toxina Tetnica en el Sistema Nervioso

Transporte de la toxina Tetnica hasta su sitio de accin en el Sist. Nervioso.

13

MECANISMO DE ACTIVIDAD DE LA TETANOSPLASMINA

14

4.

Patogenia.-

Las esporas ingresan en el organismo por injuria de piel y mucosas debido a heridas por puncin, cortes, quemaduras, etc. La presencia de otros microorganismos y tejido necrtico disminuyen el potencial de oxirreduccin, lo que permite la transformacin de esporas en formas vegetativas la que comienza a producir Tetanoespasmina. Esta es diseminada a travs del torrente sanguneo y va nerviosa impregnndose en el Sistema Nervioso Central y Neurovegetativo produciendo el cuadro clnico de Ttanos.
15

La bacteria penetra en forma esporulada a travs de la puerta de entrada, generalmente heridas sucias y anfractuosas, con anaerobiosis: isquemia, infeccin y

necrosis. En un 17-29% se desconoce la puerta de

entrada, probablemente porque son pequeas heridas sin inflamacin que ya han cicatrizado y que contienen en su

interior esporas tetnicas. Son frecuentes las heridas

incisas o inciso-contusas con cuerpos extraos, pero tambin quemaduras, fracturas abiertas, posquirrgicas,

posparto o postaborto, ulceras de cubito o varicosas y por

inyecciones i.m.
16

En anaerobiosis el C. Tetanii se desarrolla y libera tetanospasmina, que se transporta retrgradamente a travs de los axones hasta la mdula espinal y el tronco cerebral. Al llegar a una sinapsis bloquea la liberacin de neurotransmisores inhibidores como glicina y GABA. La tetanospasmina escinde protenas esenciales para la liberacin de las vesculas presinpticas en la hendidura sinptica. Al no estar inhibidas, las motoneuronas descargan sus estmulos exageradamente produciendo rigidez muscular. La disminucin de reflejos, que limitan la expansin de impulsos polisinpticos, facilita el reclutamiento de neuronas y aparecen los espasmos.
17

Esta falta de inhibicin afecta tambin a las neuronas simpticas preganglionares de la mdula espinal, produciendo hiperactividad simptica. En el ttanos generalizado la toxina permanece en el torrente sanguneo, acumulndose en hgado, pasando a terminales nerviosas por las que difunde de nuevo retrgradamente. Llega al sistema nervioso central por va neural ya que no pasa la barrera hematoenceflica, excepto tal vez en el rea del suelo del IV ventrculo. La enfermedad slo se recupera cuando se genera una nueva sinapsis.
18

19

20

CONTROL NERVIOSO DE LOS MUSCULOS DEL ANTEBRAZO

21

MECANISMOS DE GENESIS de la parlisis espstica tpica del ttanos (arriba) y de la parlisis flccida, propia del botulismo (abajo). La toxina tetnica penetra en la unin neuromuscular y, en lugar de actuar de forma perifrica, remonta el axn de la motoneurona desde el interior de vesculas. Posteriormente, se libera al espacio intersinptico en la mdula espinal y penetra en las interneuronas inhibidoras, bloqueando la liberacin de sus transmisores. Ello origina la inhibicin del mecanismo de equilibrio de la contraccin de msculos antagonistas controlado por dichas interneuronas, lo que produce parlisis espstica. Las neurotoxinas botulnicas tambin penetran en la motoneurona (en la 22 unin neuromuscular) e inhiben in situ la liberacin de acetilcolina; as se bloquen la transmisin del impulso nervioso al msculo

HISTOPATOLOGIA
A NIVEL DEL S.N.C. SE OBSERVA TUMEFACCIN DE NUCLEOS Y SOMATOLISIS. EDEMA CEREBRAL. NO EXISTE LESIN CARACTERISTICA.

SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA
NO EXISTE INMUNIDAD NATURAL. INMUNIDAD ADQUIRIDA ACTIVA: (TOXOIDE) DURA 10 AOS. INMUNIDAD ADQUIRIDA PASIVA: (ANTICUERPOS) DURA 03 SEMANAS.

23

PERIODO DE INCUBACIN
03 A 21 DIAS (PROMEDIO 10).

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD
NO SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA.

CUADRO CLINICO
SE DEFINE PERIODO DE INCUBACIN: DESDE EL MOMENTO DE PRODUCIRSE LA HERIDA HASTA LA APARICIN DEL TRISMO.

SE DEFINE PERIODO INVASIVO: DESDE LA APARICIN DEL TRISMO

HASTA LA APARICIN DEL PRIMER ESPASMO.
24

TETANOS
Formas clnicas:
F Generalizado F Localizado F Ceflico Neonatal

25

5.

Clnica.-

Tiempo de incubacin: 2 das 3 semanas. Promedio: 8 10 das. Prodromos: irritabilidad + cefalea + disfagia leve + rigidez muscular + debilidad + calambres. Periodo de Estado: F Trismus: mas frecuente. F Sudoracin + hiperreactividad simptica. F Rigidez muscular: risa sardnica. F Espasmos musculares episdicos. F Opistotonos. 26

CUADRO CLINICO (SIGNOS Y SINTOMAS)

HIPERTONIA INICIAL EN LA ZONA DE

HERIDA.

CONTRACTURA GENERALIZADA: INICIALMENTE (TRISMO). LUEGO CARA (RISA SARDONICA). CUELLO Y COLUMNA (OPISTOTONOS). MIEMBROS.
27

EN

MASETEROS

CUADRO CLINICO
(SIGNOS Y SINTOMAS)

GRAN LUCIDEZ MENTAL. DIFICULTAD PARA HABLAR O DEGLUTIR. ESPASMO LARINGEO, INCAPACIDAD PARA TOSER Y

MOVILIZAR SECRECIONES. RETENCIN URINARIA Y ESTREIMIENTO. ESPASMOS MUSCULARES GENERALIZADOS. COMPROMISO RESPIRATORIO: ESPASMO DE DIAFRAGMA E IN-TERCOSTALES.
28

CUADRO CLINICO
(SIGNOS Y SINTOMAS)

COMPROMISO SIMPATICO: HIPERTENSIN LABIL. ARRITMIAS. SUDORACIN PROFUSA. HIPERPIREXIA. TAQUICARDIA. SHOCK. PARO CARDIORESPIRATORIO.
29

Manifestaciones de ttanos generalizado

Trismo Espasmos musculares generalizados Convulsiones tnicas Fracturas (dependiendo de la intensidad de la contraccin) Opisttonos Dificultad respiratoria (compromiso de msculos respiratorios y de laringe) Fiebre Sudoracin Taquicardia

30

Paciente afecta de Tetanos. Se aprecia contractura de los maseteros, constituyendo el Trismus y contractura de la musculatura facial.

31

COMPLICACIONES
GENERALMENTE CONSECUENCIA DE LAS CRISIS CONTRACTURALES, PROBLEMAS DE VENTILACIN Y CARDIOVASCULARES: BRONCONEUMONIA Y ATELECTASIA. TROMBOFLEBITIS, TROMBOSIS VENOSA, EMBOLIA PULMONAR.

MIOCARDITIS, INSUFICIENCIA CARDIACA.

HTA. TAQUICARDIA, ARRITMIA. VASOCONSTRICCIN.

HIPOXIA.
ULCERAS DE DECUBITO. INFECCIN URINARIA. IMPACTACIN FECAL.
32

COMPLICACIONES
(CONTINUACIN)

ULCERA PEPTICA.
HEMOLISIS. CONGESTIN Y EDEMA CEREBRAL. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.

TRANSTORNOS DEL SUEO.

IRRITABILIDAD. FRACTURAS POR COMPRESIN, SUBLUXACIN DE VERTEBRAS. RUPTURA DE MUSCULOS, HEMATOMA INTRAMUSCULAR.

LACERACIN DE LENGUA O MUCOSA ORAL.

ENFISEMA MEDIASTINAL. NEUMOTORAX. DESNUTRICIN.
33

Complicaciones:
Primarias: Secundarias:

Miocarditis Toxica: hipoten taqui - ST y T. Hiperreactividad Simptica: secreciones , hipertermia... Fracturas vertebrales Retencin urinaria Infeccin respiratoria.

Flebitis

Infeccin respiratoria
Infeccin urinaria

Insuficiencia Renal Aguda

34

TETANOS: COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
Infecciones de las vas urinarias Neumona Flebitis Neumotorax Atelectasias Sangrado del tubo digestivo Hiperactividad simptica Miocarditis Pericaditis Tromboembolia pulmonar Insuficiencia renal

CASOS
9 5 4 4 2 6 11 9 2 2 1

%
20.0 11.0 9.0 9.0 4.5 13.6 25.0 20.0 4.5 4.5 2.2 35

TETANOS
Causa de muerte: F Insuficiencia respiratoria: F Laringo espasmo: Paro cardaco:

34 % 21% 18%

36

BASES PARA EL DIAGNOSTICO

SUJETOS NO INMUNIZADOS. ANTECEDENTES DE HERIDAS TETANOGENAS. PRESENCIA DE TRISMO, RIGIDEZ GENERALIZADA. ESPASMOS MUSCULARES ESPONTANEOS.

37

TETANOS: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Intoxicacin con fenotiacinas Meningitis Hipocalcemia Alcalosis Intoxicacin con estricnina Subluxacin de mandbula Histeria.
38

6.

Pronostico.-

Depende de los siguientes factores: o Puerta de entrada o Tiempo de incubacin o Tiempo de generalizacin ( Colles) o Edad

39

TETANOS: LOCALIZACIN DE LA PUERTA DE ENTRADA

SITIO PERIODO (19541973) % PERIODO (19771980) %

Extr. inferiores Extr. Superiores Desconocido Cord. umbilical Cara Cabeza

Gluteos Genitales Tronco Multiple

35 28 20 21 4 5
5 2 3 -

28.40 22.80 16.20 17.20 3.30 4.10

4.10 1.60 2.40 -

16 11 4 4 4
7 7 2

36.40 25.00 9.10 9.10 9.10

16.0 16.0 4.50

40

CLASIFICACION DEL TETANOS SEGN SU GRAVEDAD

CATEGORA PERIODO DE PERIODO INCUBACION DE COLE SIGNOS Y SINTOMAS

Ttanos Leve

Mayor de 14 Mayor de das 8 das

Trismus Rigidez de nuca Espasmos cortos Respiracin normal

Ttanos Moderado

Entre 10 y 14 aos

De 3 a 6 das

Trismus ++ Rigidez- opisttonos Convulsiones tnicas + Disnea leve

Ttanos Grave

Menos de 10 Menor de Trismus/disfagia +++ das 3 das Opisttonos Convulsiones tnicas ++ 41 Disnea asfixia

CLASIFICACION DEL TETANOS SEGN LA GRAVEDAD CLINICA

42

CLASIFICACION DEL TETANOS SEGN LA GRAVEDAD CLINICA

43

MORTALIDAD: CORRELACION DEL PERIODO INCUBACION Y EDAD

PORCENTAJE DE MORTALIDAD

RECIEN NACIDO

NIO/ADULTO
44

TRATAMIENTO
1.- Neutralizacin de toxina: - Toxoide

- Antitoxina
2.- Antibiotico 3.- Debridamiento de herida.

4.- Relajacin muscular.

5.- Control de hiperreactividad simptica. 6.- Hidratacin y alimentacin.

7.- Monitorizacin: Traqueotomia

8.- Ambiente especial 9.- Profilaxis
45

TRATAMIENTO

1. AISLAMIENTO (AMBIENTE OSCURO Y SIN

RUIDOS).
2. S.N.G. 3. SONDA VESICAL. 4. FLEBOTOMIA (VIA CENTRAL). 5. DIETA LICUADA HIPERPROTEICA (1 gr/Kg), HIPERCALORICA (50 cal/Kg). 6. TRAQUEOSTOMIA Y ASPIRACIN DE SECRECIONES CADA HORA.
46

TRATAMIENTO

7. G.H.A. (TETUMAN) 500 UI.: 125 UI. ALREDEDOR DE LA HERIDA Y EL RESTO IM. O EV. (SI NO CONTIENE PRESERVANTE). 8. TOXOIDE TETANICO: 0.5 ml IM. 9. METRONIDAZOL 500 mg CADA 06 HORAS VIA

ORAL.
10. DEBRIDACIN DE HERIDAS. 11. RANITIDINA 50 mg EV CADA 08 HORAS 12. SUCRALFATO 01 gr CADA 08 HORAS VIA ORAL.
47

TRATAMIENTO
13. DIAZEPAM: 1. 2. COLOCAR 10 mg/EV BOLO. LUEGO DEXTROSA 5% 1000 cc + DIAZEPAM 10 AMP (100 mg). DOSIFICAR EN 24 HORAS.

3.

LA CONCENTRACIN IDEAL ES DE DEXTROSA 5% 1000 cc +

DIAZEPAM 25 AMP (EVITA PRECIPITACIN).

4. 5.

AL DIA SIGUIENTE REEVALUAR. SE DEBE MANTENER AL PACIENTE EN GRADO II DE SEVERIDAD.

14. MONITORIZACIN. 15. ANTIARRITMICOS Y ANTIHIPERTENSIVOS.

48

PROTOCOLO DE MANEJO PARA EL TETANOS GENERALIZADO

49

50

51

52

53

MANEJO DE TETANOS
Los pasos a seguir son:
Antitoxina tetnica (g-giobulina) + refuerzo con toxoide tetnico (inmunidad permanente). Hospitalizar en Unidad de Cuidados Intensivos segn severidad. Extirpar tejidos necrticos, retirar cuerpos extraos de la herida y drenar abscesos. Vigilar signos vitales, aspirar secreciones nasales y bucales evitando apnea por obstruccin. Mantener el equilibrio lquido y electroltico. Nutricin. Metronidazol por 7 10 das. Tratamientos de espasmos musculares ( diazepam 54 fenotiazinas-curarizantes).