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CISALUD VALLE DE LAS PALMAS MEDICINA FISIOPATOLOGIA Grupo: 442 DR. Erick Castro Valenzuela
Integrantes de equipo
Jacinto Tul Heidy Aracely Noem Vargas Mosqueda Haydee Stephanie
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
TRASTORNOS HEMORRAGIPAROS
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
DOS FORMAS DE ESTADOS DE HC. Situaciones:
EXAGERADA HEMOSTASIA-----------------TROMBOSIS
Venosa: estasis, agregados de plaquetas y complejos de fibrina. causa flujo lento y alterado
Adherencia
Alteracin de flujo
CAUSAS DEL AUMENTO Aterosclerosis Diabetes Mellitus Habito de fumar Aumento de niveles de lpidos y colesterol en sangre Mujeres: 40 160 mg/dl. Hombres: 35 135 y 200mg/dl. Aumento de niveles de plaquetas 150,000 a 400,000 plaquetas por microlitro (mcL).
2-15%
Estasis: acumulacin de Trastornos secundarios (adquiridos) factores de coagulacin activados y plaquetas impidiendo activacin con los inhibidores
Trombosis venosa
Trastornos Hemorrgicos
Hayde Stephanie Vargas Mosqueda.
Plaquetas
Los trastornos de la formacin del tapn plaquetario incluyen disminucin en la cantidad de plaquetas debido a la produccin insuficiente de estas (disfuncin de medula sea), destruccin excesiva de plaquetas (trombocitopenia), funcin anormal de las plaquetas (trombocitopata), o defectos en el factor de von willebrand.
El deterioro de la fase de coagulacin de la hemostasia es causado por deficiencia en uno o mas de los factores de la coagulacin. Resultado de vasos dbiles desde el punto de vista estructural o dao de los vasos debido a la inflamacin y mecanismos inmunitarios.
Defectos plaquetarios
Hemorragia.
Plaquetas Deplecin intensa antes del sangrado 150.000 a 400.000/mL (10.000 a 20.000/mL)
Trombocitopenia .
Plaquetas circulantes 100.000/mL
Por dilucin ya que la sangre conservada por mas de 24 horas no tiene plaquetas viables.
Puede haber produccin normal de plaquetas pero con exceso de estas en el bazo. Secuestra 30 al 40% Antes de la liberacin en la circulacin.
80 % plaquetas
El recuento de plaquetas asciende con rapidez despus de suspender el frmaco Complicaciones aparecen 5 das despus de comenzar el tratamiento
Loa anticuerpos a menudo se fijan a las paredes del vaso, lo cual causa trombosis y complicaciones como accidente cerebrovascular e infarto de miocardio.
Trastorno autoinmunitario, resultado de la formacin de anticuerpos antiplaquetarios y destruccin en exceso de las plaquetas
Las plaquetas que son mas susceptibles a la fagocitosis, son destruidas en el bazo e hgado. - Trastorno crnico , hay comienzo insidioso y rara vez es despus de una inflamacin. - Enfermedad de personas jovenes (18 y 40 aos). - Es dos veces mayor en mujeres que en hombres.
- Suele seguir a infecciones virales. - Petequias y prpura y es un trastorno autolimitado sin tratamiento. - Recuperacin en unas pocas semanas.
El trastorno puede descubrirse de forma accidental o como resultado de la hemorragia, a menudos en la piel (prpura y petequias9 o de la mucosa bucal.
Es una combinacin de: Trombocitopenia, anemia hemoltica, insuficiencia renal, fiebre y anormalidades neurolgicas.
Sobre todo en mujeres adultas. El comienzo es abrupto y el resultado puede ser fatal.
Defectos de la coagulacin
factores de la coagulacin
Trastornos congnitos
Los trastornos congnitos mas comunes, son: 1. 2. 3. Factor VIII (Hemofilia A) Enfermedad de Von Willebrand Factor IX (Hemofilia B)
Hemofilia A
Es un trastorno recesivo ligado al X que afecta sobre todo a los varones. Se origina como una mutacin nueva en el gen del factor VIII. Alrededor del 90% de las personas con hemofilia produce cantidades insuficientes del factor y el 10% produce una forma defectuosa.
Por lo general no se produce hemorragia, a menos que haya una lesin local, traumatismo como ciruga o procedimientos dentales.
Hemorragias nasales
Erupcin cutnea
El tratamiento puede incluir DDAVP (acetado de desmopresina), eleva los niveles del factor de von Willebrand y reducir las probabilidades de sangrado.
MANIFESTACIONES CLNICAS Trombocitopenia DISMINUCION de factores de coagulacin (II, V y VIII). AUMENTO de actividad fibrinoltica, Sangrado, posiblemente de muchas reas del cuerpo Formacin de trombosis evidenciada por la coloracin azulosa de los dedos Hematoma sbito Manifestaciones Clnicas Generales: fiebre, hipotensin, acidosis, proteinuria. Piel/mucosas: petequias, equimosis, hematomas, cianosis distal, hemorragias por sitios de puncin.
TRASTORNOS VASCULARES
Hemorragia de los vasos sanguneos de calibre pequeo Paredes dbiles Ejemplos: enfermedad de Cushing: exceso de cortisolperdida de tejido de sostn, consuncin-.
CARACTERISTICAS
Contusin fcil Aparicin espontnea de Petequias Purpura de la piel y mucosas
BIBLIOGRAFIA
Fisiopatologa/ Physiopathology: Saludenfermedad, Un Enfoque Conceptual. Carol Mattson Porth 7 ed. Editorial Medica Panamericana Sa de, 2006
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