QU ES LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?

Enfermedad neurodegenerativa ms frecuente en adultos mayores de 65 aos, la cual afecta con mayor frecuencia a la corteza cerebral y el hipocampo. Se trata de una clase de demencia que en los primeros estadios se manifiesta con alteraciones del lenguaje, falta de memoria y desorientacin. Con el tiempo avanza, y en estadios tardos afecta la memoria a largo plazo.

Trabaj en el Sanatorio

municipal para dementes de Frankfurt.

En 1906 describi la

enfermedad: que produca prdida de memoria, desorientacin, alucinaciones y finalmente muerte.

Kraepelin la denomina Enfermedad de Alzheimer en el Manual de Psiquiatra.

En 1910 el Dr.

Alois Alzheimer (1864-1915)

La enfermedad fue

diagnosticada por primera vez en una mujer de 51 aos, llamada Augusta

Deter.

Fallece el 8 de abril

de 1906. Resultados de autopsia.

Revista

Neurogenetics 1998.

Neuropatologa de EA

Hay dos estructuras asociados con el Alzheimer en el cerebro: Placas amiloideas Ovillos neurofibrilares

Ovillos neurofibrilares
Compuestos por la protena

tau.

asociada a microtbulos. en EA se encuentra hiperfosforilada y disociada de los microtbulos. la estructura celular se altera y se pierden las conexiones neuronales. se inicia en la regin del hipocampo en la que reside la funcin de la gestin de la memoria.

Ovillos neurofibrilares
Los ovillos neurofibrilares se encontraran asociados a la gran deficiencia de ACh que presentan individuos con EA, debido a la atrofia y degeneracin de las neuronas colinrgicas subcorticales (Ncleo de Maynert). Dficit de acetilcolintransferasa. Dficit de receptores colinrgicos.

Placas Amilodeas
Es una de las muestras de que las clulas

tienen Alzheimer. Son depsitos insolubles extracelulares: -amiloide: pptido derivado de la

protena APP (de transmembrana)

AINES usados regularmente reduciran la

produccin de amiloide: ibuprofeno y la indometacina.

Investigadores han utilizado un compuesto qumico, el Pittsburgh B (PiB) -inventado por investigadores del Centro Mdico de la Universidad de Pittsburgh- y como tcnica de imagen, la tomografa por emisin de positrones (PET) para

encontrar las placas amiloides. El PiB es un buen marcador en pacientes humanos al comparar los resultados con PiB-PET con los del estudio del cerebro una vez fallecido el enfermo.

APP

dendritas, cuerpos celulares y axones de neuronas

(localizados en los cromosomas 1, 14 y 21) basta para desencadenar la forma familiar del Alzheimer. Lo que demuestra sin ningn gnero de dudas que existe una relacin entre el metabolismo de la APP y en la

sola mutacin ElUna gen de la APP seen encuentra situado uno de tres genes en el cromosoma 21.

El Alzheimer espordico, sin un patrn hereditario obvio, podra producirse por la suma de mutaciones en varios genes. Los genes alterados determinan la formacin de protenas anormales o el aumento o disminucin en la produccin de una o ms protenas como las protenas tau y amiloide.

Factores no genticos:
oxidaciones exageradas por exceso de radicales libres inflamacin: las placas seniles tienen un componente inflamatorio que contribuye a producir la lesin. dieta alimenticia: los niveles sanguneos altos de homocistena (muy abundante en las carnes rojas) y bajos de cido flico favorecen la aparicin del Alzheimer. El cido flico, que junto a las vitaminas B6 y B12, metaboliza la homocistena, participa en el proteccin del sistema nervioso durante toda la vida.

Inflamacin: citocinas Il-1, Il-6, TGF-beta y TNF-alfa asociadas

El amiloide puede estimular la microglia, astrocitos y oligodendrocitos para secretar citocinas proinflamatorias, las cuales pueden conducir a dao neuronal.

HALLAZGOS PATOLGICOS

EPIDEMIOLOGA
Riesgo = 65 aos 1-2%; >85 aos 20-40% de la poblacin.
Mujeres v/s Hombres 2:1 Estas diferencias se deben a la mayor supervivencia de la mujer, dado que se trata de una enfermedad que es ms frecuente en ancianos, al haber ms ancianas que ancianos, hay ms enfermas que enfermos. Afecta a personas de cualquier nivel.

> Sndrome de Down (Factor gentico)

Representa ms del 50% de demencias en la tercera edad. Muerte 5-10 aos despus de los primeros sntomas.

Factores de Riesgo
Edad > a 65 aos Sndrome de Down Antecedentes familiares Sexo femenino Nivel educativo bajo Antecedente de trauma cerebral asociado a prdida de conciencia.

Seales de advertencia de la EA
Confusin mental Juicio alterado Cambios de comportamiento Depresin, cuadros de ansiedad Problemas de comunicacin Trastornos del sueo

DIAGNSTICO
Sigue el siguiente proceso: Historia Clnica
Examen neuropsicolgico Estudios de neuroimagen

Criterios histopatolgicos Marcadores biolgicos

DIAGNSTICO
Para evaluar las demencias se pueden utilizar gran nmero de test de deteccin entre los que destaca el Mini Mental State Examination (MMSE), muy utilizado por su sencillez y rapidez; para que los resultados sean fiables es necesario que se tenga en cuenta la edad y la posibilidad de padecer otros trastornos.

Examen neuropsicolgico
Para el diagnstico de Alzheimer se fijan tres grados :

EA posible: Los pacientes tienen

dficit cognitivo de evolucin lenta y progresiva sin disturbios de la conciencia y ausencia de trastornos vasculares, metablicos o txicos del SNC.

EA probable: Los pacientes presentan

los sntomas de EA posible con un claro empeoramiento de la memoria, antecedentes familiares de EA y edad de comienzo entre 4090 aos (ms frecuentemente alrededor de los 65 aos).

AD definitiva: El paciente presenta EA

probable y, cuando muere, en la autopsia se encuentran los elementos caractersticos de ella. Por lo tanto, el diagnstico final de la EA es histopatolgico.

Los criterios seguidos para evaluar el estado de la enfermedad son los siguientes:
AVD (Actividades de la Vida Diaria) BGP (Escala de Valoracin del

Comportamiento para Pacientes Geritricos)

CGI (Impresin Clnica Global del Cambio)

PRUEBAS NEUROPSICOLOGCAS EVALUACIN NEUROPSICOLGICA MNIMA

Qu da es hoy?o da - de mesPFEIFFER - ao Mini-mental test
Qu da de la semana es hoy? Cmo se llama este lugar o edificio? Cul es su n de telfono? Cul es su direccin? Cuntos aos tiene? Fecha de nacimiento: da - mes - ao Cmo se llama el rey de Espaa? Quin mandaba en Espaa antes que el rey? Cmo se llamaba su madre? Si a 20 le quitamos 3 quedan... y si le quitamos 3

Errores 0-2 Intacto Errores 3-4 Deterioro leve Errores 5-7 Moderado Errores 8-10 Severo
Aadir 1 error si estudios sup Restar 1 error si no estudios

Estudios de neuroimagen:
Se utilizan para apoyar el diagnstico de EA. Pueden clasificarse en:

Estructurales: Tomografa Computarizada

(TC) y Resonancia Magntica (RM).

Funcionales: Tomografa Computarizada de

Fotn Simple (SPECT) y Tomografa de Emisin de Positrones (PET).

Criterios histopatolgicos

Cuantifican las placas seniles y los ovillos neurofibrilares, propios de la enfermedad.

Marcadores biolgicos
Detectan en el lquido cefalorraqudeo una disminucin del amiloide y un incremento de la protena tau.

Tratamiento
No existe tratamiento especfico o cura para la EA; sin embargo los objetivos de este son:
Disminuir el progreso de la enfermedad Manejar los problemas de comportamiento,

confusin y agitacin Modificar el ambiente del hogar Apoyar a los miembros de la familia y otras personas que brindan cuidados

Tratamiento Farmacolgico
Los objetivos del tratamiento en la enfermedad de Alzheimer han sido mejorar o por lo menos enlentecer la prdida de la memoria y la funcin cognitiva, a fin de mantener la independencia del individuo.

Frmacos enlentecedores de la progresin de enfermedad

Antioxidantes (vit E, selegilina, ginkgo Biloba) Estrgenos Antiinflamatorios no esteroidales

Frmacos que actan sobre sntomas especficos

Inhibidores de acetilcolinoesterasa: Donepezil (Eranz), Rivastigmina (Excelon) Disturbios del sueo Delusiones y psicosis Depresin

Tratamiento de los sntomas psicolgicos y conductuales

Antipsicticos: Para tratar la agitacin o la
psicosis en enfermos con demencia siempre que fallen los medios de manipulacin del entorno.

En el tratamiento de la depresin:
Antidepresivos como los inhibidores de recaptacin de la serotonina (fluoxetina, citalopram, paroxetina...), mejor tolerados que

En el tratamiento de la ansiedad:

Ansiolticos siendo preferibles los de accin corta (alprazolam) a los de accin intermedia (bromazepam) o larga (diazepam).
En el trastorno del sueo: Benzodiacepinas

(lorazepam, lormetazepam, zolpidem o triazolam), con clometiazol o bien con algn neurolptico (como la levomepromazina, que es una fenotiazina).

Tratamiento no Farmacolgico
Preparar un lugar grato donde el paciente se sienta a gusto, dnde no est expuesto a peligros para que pueda moverse con libertad. Optimizar la seguridad, evitando que el paciente tenga que utilizar escaleras. Mantener una adecuada alimentacin e hidratacin Utilizar la menor cantidad de medicamentos posibles. Eliminar factores que puedan agitarlos y precipitar conductas agresivas Es importante el apoyo a la familia y al cuidador. Se registra una alta prevalencia de depresin en los cuidadores de estos pacientes.

PREVENCIN
Mantener la presin arterial normal Permanecer activo mental y socialmente durante

toda la vida
Pensar en tomar medicamentos antiinflamatorios

no esteroides (AINES), como ibuprofeno (Advil, Motrin), sulindaco (Clinoril) o indometacina (Indocin). Usados regularmente reduciran la produccin de B amiloide.

PREVENCIN
Consumir una dieta baja en grasa Reducir la ingesta de cido linoleico que se encuentra en las margarinas, la mantequilla y los productos lcteos Incrementar el consumo de antioxidantes, como los carotenoides, la vitamina E y la vitamina C, consumiendo muchas frutas y verduras de color oscuro.

Cul es el pronstico para el paciente?

El tiempo que le resta de vida a una vctima de la Enfermedad de Alzheimer es por lo general reducido, aunque un paciente puede vivir entre tres a veinte aos despus del diagnstico. La fase final de la enfermedad puede durar desde unos pocos meses hasta varios aos, durante cuyo tiempo el paciente se vuelve cada vez ms inmvil y disfuncional. Los prestadores de asistencia debern comprender las fases de esta enfermedad para ayudar a determinar sus propias capacidades para tratar esta enfermedad tan triste.

21 DE SEPTIEMBRE DA MUNDIAL DEL ALZHEIMER