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HEMOSTASIA

hemostasia
capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado lquido permanezca en los vasos sanguneos. Prevencion de la perdida de sangre siempre que se corte o se rompe un vaso

Espasmo vascular

Disolucion del coagulo sanguineo

Formacion de tapon plaquetario

Coagulacion sanguinea en el vaso roto

La hemostasia efectiva depende de unas complejas interacciones entre: pared vascular plaquetas protenas plasmticas implicadas en la coagulacin (factores plasmticos)

se producen sucesivamente tres fases:


Fase vascular Fase plaquetaria Fase de la coagulacin plasmtica

FASE VASCULAR
se inicia rpidamente (en dcimas de segundo) Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: disminuya la prdida de sangre Inicia la segunda fase, plaquetaria (la adhesin de las plaquetas).

El estimulo del traumatismo de la pared del vaso hace que el musculo liso de la pared se contraiga, y esto reduce instantneamente el flujo de sangre del vaso roto.

FASE PLAQUETARIA

Se realiza la constitucin del trombo o clavo plaquetario ("cabeza blanca" del trombo definitivo)

Si el corte en el vaso es muy pequeo ( de hecho aparecen agujeros vasculares muy pequeos por todo el cuerpo al dia) sule sellarse con un tapon plaquetario en vez de un coagulo sanguineo.

Las plaquetas son los elementos formes ms pequeos de la sangre circulante (un tercio del tamao de los hemates) La cantidad normal de plaquetas oscila entre 150.000 y 300.000 por mm3.

FUNCIONES DE LAS PLAQUETAS


Adhesividad

1.Funciones dinmicas 2.Funciones plasmticas

Agregacin Metamorfosis viscosa Funcin trombodinmica Funcin retrctil


Liberacin de factor plaquetario 3 Liberacin de factor 2 (acelerador de la trombina) Liberacin de factor 4 (factor antiheparina)

Tabla 1: Funciones plaquetarias

la hemostasia se distinguen dos periodos: la formacin del cogulo y despus su lisis. El resultado es que una protena soluble en el plasma, el fibringeno, se convierte en una protena insoluble, la fibrina. Esta reaccin es catabolizada por una enzima, la trombina. Esta no est presente en el plasma o la sangre circulante, pero s su precursor inerte, la protrombina.

FASE DE COAGULACION PLASMATICA

MECANISMO DE LA COAGULACIN DE LA SANGRE


TEORA BSICA

MECANISMO GENERAL
En la sangre y tejidos se encuentran ms de 50 sustancias que causan o afectan a la coagulacin.

El taponamiento tiene lugar en tres etapas esenciales


Formacin del activador de protrombina

Procoagulantes Se activan cuando se rompe un vaso anulando a los anticoagulantes

Anticoagulantes Estos predominan en la sangre

La trombina convierte el fibringeno en fibras de fibrina Conversin de protrombina en trombina

CONVERSIN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA


La coagulacin puede activarse por accin del tejido subendotelial (va intrnseca) o por accin del tejido lesionado (va extrnseca). Ambos tipos de activacin conducen a una va comn en la que la protrombina es convertida en trombina, que a su vez convierte el fibringeno presente en la sangre infiltrada en la red de fibrina que compone el cogulo final.

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