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hemostasia
capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado lquido permanezca en los vasos sanguneos. Prevencion de la perdida de sangre siempre que se corte o se rompe un vaso
Espasmo vascular
La hemostasia efectiva depende de unas complejas interacciones entre: pared vascular plaquetas protenas plasmticas implicadas en la coagulacin (factores plasmticos)
FASE VASCULAR
se inicia rpidamente (en dcimas de segundo) Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: disminuya la prdida de sangre Inicia la segunda fase, plaquetaria (la adhesin de las plaquetas).
El estimulo del traumatismo de la pared del vaso hace que el musculo liso de la pared se contraiga, y esto reduce instantneamente el flujo de sangre del vaso roto.
FASE PLAQUETARIA
Se realiza la constitucin del trombo o clavo plaquetario ("cabeza blanca" del trombo definitivo)
Si el corte en el vaso es muy pequeo ( de hecho aparecen agujeros vasculares muy pequeos por todo el cuerpo al dia) sule sellarse con un tapon plaquetario en vez de un coagulo sanguineo.
Las plaquetas son los elementos formes ms pequeos de la sangre circulante (un tercio del tamao de los hemates) La cantidad normal de plaquetas oscila entre 150.000 y 300.000 por mm3.
la hemostasia se distinguen dos periodos: la formacin del cogulo y despus su lisis. El resultado es que una protena soluble en el plasma, el fibringeno, se convierte en una protena insoluble, la fibrina. Esta reaccin es catabolizada por una enzima, la trombina. Esta no est presente en el plasma o la sangre circulante, pero s su precursor inerte, la protrombina.
MECANISMO GENERAL
En la sangre y tejidos se encuentran ms de 50 sustancias que causan o afectan a la coagulacin.