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Cuanto
Ocasiones puede presentarse formas fulminantes (encefalopata e insuficiencia hepatocelular reflejada por un tiempo de protrombina menor del 40%),que son ms frecuentes en la hepatitis B (Sobre todo coinfeccin B-D y mutantes precore) y con la E en embarazadas.
30 Fecal-oral
60-90 -Percutnea -Perinatal sexual Clnica <1% Hep. Agudas 10% Hep. Subclnicas Edad 90% en RN 1% adultos
60-90 Como B
40 Fecal-Oral
M. Transmisin
Cronicidad
Nunca
Nunca
.
Particularidades
Coinfeccin B-D ->% hep. Fulminantes sobre todo en ADVP Sobreinfeccin B-D ->%Fallo heptico severo(20%). -Cronifica casi 100%
-Ig M anti HBc -Ig M anti VHA -No existe Ig G anti VHA -HBsAg+ Ig G anti HBc -IgG antiHBs
-Anti VHC Se usa el RNAVHC para: -Confirmar el DG. -Monitorizar el tto. -IMD -Screening en donantes de sangre
-Coinfeccin: IgM anti HBc+ anti HD Ig M. -Sobreinfeccin : IgG anti HBc+ IgM anti HD Igual que VHB
-Anti VHE
-No existe
Profilaxis
-Medidas higinicas
Virus B
Antgenos AgHBs (superficie). Puede estar como virin completo o como exceso de revestimiento del virus (partculas tubulares o esfricas). Es el primer marcador detectable en suero (a las 4 semanas), suele desaparecer en1-2 meses con la aparicin del antiHBs. No es detectable en todos los pacientes -en 1-5% tiene ttulos indetectables-. AgHBe (en la nucleocpside). Aparicin simultnea o poco despus que AgHBs. Es un marcador de replicacin viral e infecciosidad, junto con DNA polimerasa y DNA viral. Su presencia indica alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si AgHBs+ y AgHBe+, 15% de riesgo si AgHBs+ y AgHBe-). AgHBc (core). No detectable en suero. Anticuerpos Anti-HBs. Anticuerpo protector, implica desaparicin de AgHBs, aunque en 10-15% de pacientes existen ambos simultneamente (antiHBs de baja afinidad) AntiHBc. IgM infeccin aguda (dura 6 meses), IgG infeccin antigua. AntiHBe. Indica cese de la replicacin viral.
HEPATITIS B
La aparicin de HBsAg es la primera evidencia de infecci por HBV y parece que se presenta antes de la evidencia bioqumica de enfermedad del hgado. El HBsAg persiste durante todo el transcurso de la enfermedad clnica, su persistencia despus de la enfermedad aguda, puede vincularse con evidencia clnica y de laboratorio de hepatitis crnica durante periodos variables. AntiHBc, la IgM anti HBc aparece poco despus de que se detecta el HBsAg. Su presencia en un estado de hepatitis aguda indica un diagnstico de hepatitis aguda y cubre la brecha sexolgica en los pacientes que han eliminado el HBsAg, pero que aun no tienen anti HBs detectable. El HBeAg INDICA REPLICACIN VIRAL E INFECTIVIDAD. La persistencia de HBeAg EN EL SUERO MS ALLA DE 3 MESES, SUGIERE UN AUMENTO EN LA PROBABILIDAD de hepatitis B crnica.
+ +
Ig G
Infeccin crnica
Ig M
Perido ventana
Ig G
Virus D
ARN defectivo que requiere presencia de virus B. Antgeno: agVHD (deteccin ocasional). Anticuerpo: antiVHD IgM e IgG; desaparece cuando lo hace el virus B.
Virus C
Es la causa principal de hepatitis postransfusional ; la sexual y perinatal son importantes , sobre todo si hay alta viremia (ej., infeccin HIV simultnea);en gran porcentaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio Antgenos: VHC, C-100, C-22, C33. Anticuerpos: antiVHC (no protector) (ver diagnstico).
Hepatitis fulminante
Necrosis heptica masiva con encefalopata aguda, ictericia, ascitis, t de protrombina alargado. Mortalidad elevada. Recuperacin total. Ms riesgo en la sobreinfeccin por virus D y en la hepatitis E en embarazadas.
Sndrome de Gianotti-Crosti Cuadro clnico que a veces aparece en nios con hepatitis aguda B caracterizado por erupcin papular no pruriginosa en cara y miembros y adenopatas. Enfermedad del suero Aparece raras veces (5-10%) durante la fase prodrmica de la hepatitis B y cursa con fiebre, artralgias, erupcin cutnea; mediada por inmunocomplejos.
Tratamiento
Es sintomtico. No requiere hospitalizacin, salvo la hepatitis fulminante, en la que est indicado valorar la necesidad de trasplante heptico. Los glucocorticoides no son tiles ni en hepatitis aguda ni en fulminante.
Profilaxis
Hepatitis A Medidas higinicas. Inmunoprofilaxis pasiva con antiVHA. Inmunoprofilaxis activa con vacuna atenuada. Hepatitis B Inmunoprofilaxis pasiva con antiHBs. Vacuna recombinante (AgHBs):
Anatoma patolgica Presenta focos de necrosis e inflamacin lobulillar y portal. La arquitectura lobulillar se encuentra conservada y la placa limitante no muestra alteraciones. La fibrosis periportal es escasa.
y lobulillar con un infiltrado monoctico y en los casos de etiologa autoinmune con clulas plasmticas. Hay necrosis heptica y fibrosis con destruccin de los hepatocitos en la periferia del lobulillo y erosin de la placa limitante de los hepatocitos que rodean a las tradas portales (necrosis en sacabocados). Se forman tabiques de tejido conectivo que rodean a los espacios porta y se extienden por el lobulillo. Cuando unen espacios porta entre s, o espacio porta y vena centro lobulillar, se define como necrosis en puente (signo clsico de mal pronstico).
Paciente de 34 aos muestra signos de hepatitis aguda de una semana de evolucin. Su serolog{ia fue: HBAg+, anti VHA IgM+, anti -HBc IgM. Cul seria su Dx. Ms probable? A) Hepatitis aguda B: Ig M anti core +, Ag VHB s, Ag VHB e + B) Hepatitis aguda A y B: Ig M VHA, IgM anti core, Ag VHB s, Ag VHB e + C) Hepatitis aguda E: anti VHE Ig M + D) Hepatitis aguda A sobreaadida a hepatitis a hepatitis crnica B: Ig G anti VHBc, Ig M VHA+, Ig G + E) Hepatitis aguda A: Ig M VHA+