FISIOPATOLOGA DEL ADULTO.

CIRROSIS HEPATICA

Hgado.

Concepto y caractersticas.
Mayor rgano y glndula del organismo. 4 lbulos: Derecho e Izquierdo divididos por el ligamento falciforme (hoja de peritoneo) Izquierdo compuesto por lbulo cuadrado y caudal (caudado). Situado por debajo del diafragma en el cuadrante superior derecho, ocupa casi todo el hipocondrio derecho y mayor parte del epigastrio. Un peso de 1.5 Kg en hombre y 1.3 en mujer. Consistencia blanda y slida,

Histologa.
Contiene hasta 1000000 de lobulillos (unidad funcional y anatmica del hgado). Recibe 2 tipos de irrigacin sangunea: Arteria heptica (sangre oxigenada) y Vena porta (sangre desoxigenada con nutrientes de estmago e intestinos). Principales vasos, conductos y nervios entran y salen por el hilio heptico situado en la parte inferior del hgado. ( Vena porta, Arteria

Cubierto por peritoneo visceral y por una cpsula de tejido conjuntivo (cpsula de Glisson (Gleuson)
Dividiendo el tejido heptico en 1 milln de lobulillos

Ramificada en el hilio heptico en una red de tabiques hacia todo el tejido heptico.

hepticos.
Triadas portales.

Venas centrales. Cordones hepticos. Conductillos biliares. Sinusoides hepticos.

Cada uno dividido en :

Lobulillo heptico
Venas centrales: centrada en el lobulillo y proporciona drenaje venoso venas hepticas vena cava inferior. Sinusoides hepticos: conductos sanguneos entre conductos hepticos, tapizados por fino epitelio pavimentoso compuesto de fagocitos (clulas de kupffer). Triada portal: situadas entre los ngulos de los lobulillos; consta de 1 rama de la vena porta, arteria heptica y conducto biliar. Conductillos biliares: capilares biliares situados en cordones hepticos que recogen bilis y la llevan a conductos biliares de la triada.

Cordones hepticos : columnas de hepatocito s (clulas funcionale s del hgado)

Triada portal. Rama de la vena porta Rama de arteria heptica Conducto biliar.

Surten de sangre al hgado.

Recoge bilis y transporta fuera del hgado.

Irrigacin sangunea. Sangre ramas de vena

Vena cava inferior. Aurcula derecha .
porta (70%) y arteria heptica (30%).

Sinusoide s.
Vena Central
Sangre desoxigenada rica en nutrientes de la vena porta.

Vena heptica.
Sangre oxigenada de arteria heptica.

Sinusoides hepticos. Vena central. Vena heptica. Vena cava inferior. Aurcula derecha.

Circulacin de bilis.
Conductillos biliares. Conducto biliar de triada portal.

Conducto heptico derecho e izquierdo. Conducto heptico comn. Conducto cstico de vescula biliar.
Conducto coldoco. Conducto pancretico.

Duodeno.

Produccin de Bilis,
hepatocitos.: 600 a 1000 ml de bilis diaria. PH:: 7.6 8.6 Compuesta de agua, sales biliares , colesterol, lecitina, pigmentos biliares (bilirrubina) y iones. Hierro y globina se reciclan y bilirrubina se secreta en bilis y se degrada en intestino. Fagocitosis glbulos rojos envejecidos

Estercobilina: producto de degradacin que da color a heces pardoso normal. Sales biliares. (Na y K de cidos biliares). Emulsifican lpidos y permiten a la lipasa hacer digestin de triglicridos ms rpido y absorben lpidos despus de su digestin.

Hierro, globina y bilirrubina.

Su produccin favorece digestin de grasas y vitaminas liposolubles, excrecin de bilirrubina y secrecin de colesterol.

>Alimentaci n > Produccin de bilis.

Bilirrubina.
Producto final de la degradacin de la hemoglobina. Hemates llegan a su ciclo final y se destruyen por macrfagos de del bazo, hgado y mdula sea. Heme se rompe y produce un pigmento verdoso (biliverdina) y despus bilirrubina (pigmento amarillo- anaranjado). Pasa a conductos biliares, despus a intestino delgado convirtindose en urobilingeno mediante accin bacteriana.

Libera hemoglobina y se fagocita.

Se combina con albumina plasmtica para transportarse a plasma y a lquidos orgnicos.

Produceindo heme y globina

Es absorbida por hepatocitos y se conjuga con el cido glucornico.

Pequeas cantidades se absorben en sangre (no conjugada).

Parte de urobilingeno se reabsorbe en sangre convirtindose en urobilina y se excreta en orina.

La mayor parte e urobilingeno se convierte en estercobilina en intestino grueso eliminndose en heces. Que le da color a stas.

Funciones.

Secreta bilis. Metabolismo de hidratos de carbono. Metabolismo de lpidos. Metabolismo proteico. Procesamiento de frmacos y hormonas. Excrecin de bilirrubina. Sntesis de sales biliares. Almacenamiento.

Secretar bilis para absorcin de alimentos y grasas. Metabolismo de hidratos de carbono. Mantiene niveles normales de glucosa. glucemia. Hgado desdobla glucgeno y lo convierte en glucosa y libera en torrente sanguneo. glucemia. Hgado convierte glucosa en glucgeno y triglicridos para almacenarlos.

Metabolismo de lpidos. Hepatocitos Almacenan triglicridos Sintetizan lipoprotenas. Degradan cidos grasos para convertir en ATP. Sintetizan colesterol y lo usan para formar sales biliares.

Metabolismo proteico. Hepatocitos Desaminan aminocidos para ser utilizados en produccin de ATP o convertirse en hidratos de carbono o grasas. Amoniaco resultante (NH3) se convierte en urea que se elimina en orina. Sintetizan protenas plasmticas )alfa y beta globoluninas, albumina, protrombina y fibringeno.

Procesamiento de frmacos y hormonas. Hgado detoxifica sustancias (alcohol) y excreta frmacos (penicilina, eritromicina y sulfonamidas) en la bilis. Excrecin de bilirrubina. Es captada por el hgado desde la sangre y se excreta con la bilis, que es metabolizada en intestino delgado por bacterias y se elimina en heces y orina.

Sntesis de sales biliares. Se usan en intestino delgado para emulsionar y absorber lpidos. Almacenamiento. Hgado sitio primario de almacenamiento de vitaminas (A, B12, D, E y K); y minerales (hierro y cobre) que se liberan de hgado al ser requeridos en el cuerpo. Fagocitosis. Clulas reticuloendoteliales estrelladas (kupffer) fagocitan glbulos blancos y rojos envejecidos.

Vescula biliar.
Almacena y concentra bilis y la vierte en intestino delgado. Bolsa periforme de 7.6 a 10 cm de largo, situado en cara inferior de hgado. Contraccin de vescula empuja bilis conducto cstico coldoco duodeno.

Cirrosis heptica.

Concepto.
Enfermedad degenerativa crnica del hgado que destruye estructura y funcin heptica. Es la sustitucin irreversible de gran cantidad de tejido heptico por tejido cicatricial no funcionante. Se desarrolla a consecuencia de una lesin heptica

El alcoholismo y la hepatitis son las causas mas frecuentes de cirrosis o un dao heptico repetido o de larga duracin. Los sntomas, cuando aparecen, incluyen falta de apetito, perdida de peso y sensacin de debilidad, malestar general y cansancio. Pueden producirse muchas complicaciones graves que causan problemas adicionales. El diagnostico se basa en sntomas,

Epidemiologa.
En pases de nuestro entorno, como en Estados Unidos, la causa mas frecuente de cirrosis es el alcoholismo. La hepatitis vrica tambin es una causa frecuente: hepatitis C crnica en pases desarrollados y hepatitis B crnica en Asia y frica. Es la tercera causa mas frecuente de muerte en personas entre 45 y 65 aos despus de enfermedad

Clasificacin.
Puede clasificarse segn su etiologa: Cirrosis alcohlica Cirrosis biliar Cirrosis posnecrotica Cirrosis metablica.

Cirrosis alcohlica.
Ms comn en hombres de edad media. Conocida como cirrosis de Laenec o cirrosis grasa dada por efectos txicos de consumo excesivo de alcohol. La gravedad se relaciona con cantidad y duracin de consumo. Solo se da en un 25% de alcohlicos.

Enfermedad progresiva de 3 fases.

1 fase. Infiltracin de grasa

Menos oxidacin de cidos grasos por hepatocitos daados.

Hepatitis alcohlic a.

Este proceso cesa si se termina el consumo de alcohol,.

Grasas ingeridas i lipidos movilizados desde tejido adiposo se oxidan y se depositan en hgado. Regeneracin nodular y fibrosis (tercera fase)

Degeneracin y necrosis de hepatocitos y por infiltracin de leucocitos polinucleares y linfocitos en tejido daado. (macrfagos en tejido daado)

Cirrosis biliar.
Aparece como consecuencia de enfermedades del colgeno (cirrosis biliar primaria) o como resultado de obstruccin biliar prolongada (cirrosis biliar secundaria) litiasis biliar. Es una inflamacin con cicatrizacin progresiva de los conductos biliares en el hgado. Con el tiempo, los conductos se obstruyen, el hgado se cicatriza y se desarrolla insuficiencia heptica.

Cirrosis biliar primaria. Conductos biliares se encuentran inflamados y daados regeneracin nodular y fibrosis. Cirrosis biliar secundaria. Obstruccin biliar prolongada aumento de presin en conductos hepticos, estasis biliar y lesin de conductos periportales y tejidos que lo rodean

Cirrosis posnecrtica y metablica.

Posnecrotica. Complicacin de enfermedad heptica crnica (hepatitis). Metablica. Defecto metablico poco frecuente. Ambas llevan a cambios regenerativos fibrticos.

Fisiopatologa.
Cualquiera que sea la causa, aparece como resultado de cambios regenerativos despus de dao heptico repetido. El dao varia desde necrosis hepatocelular limitada -------destruccin de lbulos enteros, con colapso de armazn de reticulina en rea de necrosis.

Proceso de reparacin.

Produccin de tejido conectivo p/regeneracin o hipertrofia de hepatocitos.

Distorsin anatmica con alteracin de estructura del hgado.

Un dao heptico no altera pruebas de funcin heptica, solo cuando la mayor parte de tejido ha sido destruido y sustituido por tejido cicatricial.

Los signos clnicos de insuficiencia heptica aparecen cuando se reduce funcin heptocitaria o la resistencia al flujo venoso de la porta produce hipertensin portal

Hipertensin portal. Complicacin silente de la cirrosis.

Gran impacto en estructura vascular reas de regeneracin son perfundidas por arteria heptica. Reduce flujo sanguneo y Aumenta la vulnerabilidad del ndulo y Resistencia en el sistema de la vena porta.

Se vuelve sintomtica cuando produce varices esofgicas, ascitis, edema y sndrome hepatorrenal.

Hipertensin portal. Obstruccin de canales vesiculares que produce resistencia anormal al flujo portal. Se congestionan y llenan de giros y de vueltas transformndos e en venas varicosas ( vrices esofgicas) que tienes una pared delgada y poco firme.

Aumento de presin. Normal 8 mmHg Hipertensin 20-30 mmHg

Desarrollo de canales venosos colaterales que puentean el hgado y drenan en circulacin general. Toxinas eliminadas de sangre por hgado pasan a circulacin general. 50% de pacientes con cirrosis desarrollan varices pero el 20% sangran, 30 80%

Lugar mas comn: Esfago distal entre vena gstrica (sistema porta) y vena cigos (vena cava superior).
Hemorragia debido a esofagitis por reflujo o por aumento de presin portal que provoca erosin.

Ascitis:: Acumulacin de lquidos que contienen protenas en cavidad abdominal compuesto por linfa intestinal. sta causada por: aumento de resistencia al flujo sanguneo en hgado (hipertensin portal). Incremento de retencin de agua y sodio por riones.

Aumento de resistencia al flujo sanguneo en hgado (hipertensin portal). Escape de plasma fuera de sinusoides hacia linfticos perivasculares. Aumenta produccin de linfa en hgado Dilatacin de linfticos que drenan en hgado Goteo de linfa en cavidad abdominal.

Aumento de resistencia vascular y vasocongestin Goteo de plasma fuera de compartimento vascular a tejido heptico y luego a cavidad abdominal. Presion retrgrada en vasos intestinales que acelera edema en pared intestinal y goteo posterior en cavidad abdominal.

Incremento de retencin de agua y sodio por riones Reduccin e flujo sanguneo renal.

Aumento de produccin de aldosterona y hormona antidiuretica.

Retencin de agua y sodio. Aumento de volumen intravscular. Congestin vascular

Ascitis .

Disfuncin hepatocitaria.

Menor produccin de albmina.

Menos presin onctica intravacular.

Salida de plasma del espacio vascular. Ascitis.

Edema debido a volumen intravascular.

Retencin de agua y sodio. Disminucin de presin onctica debido a la hipoalbuminemia

Sndrome hepatorrenal.

Por persistencia de aminoneurotr ansmisores que son inactivados Activacin por hgado y Disminuye de lo perfusin renal mecanismo #puentean. y filtracin reninaDilatan vasos glomerular. angiotensina perifricos. . Aumento de reabsorcin de aguay sodio y desviacin intrarrenal de sangre fuera de zona cortical, presentando oliguria y azotemia. Debido a la redistribucin de flujo de sangre, desviada fuera de rganos esenciales (riones, circulacin perifrica y esplnica).

Problemas en produccin y transporte de bilis.

Hipofuncin hepatocitaria y obliteracin de conductos biliares

Ictericia obstructiva: se conjuga la bilirrubina pero no se excreta en intestino, sino en suero por ruptura de conducto biliar dilatado.
Ictericia hepatocelular que lleva a una menor conjugacin de bilirrubina indirecta en suero.

Encefalopata heptica: Deterioro de funcin cerebral producida por la llegada al cerebro de sustancias toxicas acumuladas en la sangre que normalmente se eliminan por hgado.

Afectacin corticocerebral que va de una disminucin de funcin intelectual hasta el coma.

Se da al reducir la sntesis de urea tras una carga de protenas en un 50%.

Subproductos de metabolismo alterado de protenas (amoniaco y aminocidos aromticos)

Aparece espontneamente por enfermedad heptica en fase final o inducida por aumento de carga proteica o por alcohol.

Sntomas.
Muchas personas con cirrosis no tiene sntomas y "aparentemente estn bien durante aos. Un tercio no desarrolla sntomas. Algunos son: Debilidad. Malestar y cansancio. Poco apetito. Prdida de peso. Dedos en palillo de tambor. Esteatorrea cuando no se absorben grasas y vitaminas.

Sntomas por insuficiencia heptica o alcoholismo. Atrofia muscular. Eritrosis palmar. Contractura de Dupuytren. Venas en forma de araa en piel. Aumento de glndulas salivales de las mejillas. Hombres ginecomasta, atrofia testicular y disminuye vello de axila.

Sntomas de cirrosis biliar.

Primeros sntomas son: Picor Fatiga Sequedad de boca y ojos. Ictericia (color amarillenta de piel y del blanco de los ojos). Dedos de tambor. Osteoporosis. Alteraciones renales. Xantomas Xantelasmas.

Sntomas de hipertensin portal.

Por si misma no causa sntomas, pero s lo hacen algunas de su consecuencias. Ascitis. Distensin abdominal indolora. Sangrado de varices esofgicas. Encefalopata heptica. Confusin y somnolencia. Insuficiencia heptica. Propensin hemorrgica.

Sntomas de ascitis.
Distensin abdominal. Perdida de apetito. Dificultad respiratoria. Sonido sordo al momento de percusin. Abdomen terso y ombligo aplanado o protruye hacia afuera. Tobillos inchados.

Sntomas de encefalopata heptica.

Prdida del estado de atencin y alerta. Confusin. Cambios sutiles en pensamiento lgico, personalidad y comportamiento. Estado de nimo cambia y se pierde la capacidad de razonar. Patrn de sueo alterado. Olor rancio dulzn del aliento. Asterixis. Desorientacin. Agitacin y excitacin. Prdida de conocimiento. Coma.

Diagnstico.
Se hace a partir de sntomas y exploracin fsica y antecedentes como alcoholismo. Durante palpacin, el hgado es pequeo y est endurecido. Anlisis de sangre normales, RCS para descartar anemia. TC, permite observar si el hgado ha perdido tamao o mantiene un patrn anormal, que sugiere cirrosis. Biopsia del hgado. Si se detecta cirrosis, se deben hacer pruebas cada 6 a 12 meses para la deteccin de cncer de hgado. EEG facilita el diagnostico precoz de encefalopata. RSM de conductos biliares (colangiografa por

Tratamiento.
La cirrosis suele ser progresiva. La abstinencia de alcohol detiene la fibrosis, pero no revierte el dao ocasionado. No existe cura para la cirrosis. La cirrosis se ataja mejor en sus primeras etapas para detener cualquier lesin adicional. El tratamiento incluye eliminacin de la causa (alcohol) y el tratamiento de las complicaciones que se

Eliminacin de ingesta de alcohol. Dieta hiperproteica e hipercalrica. (1.1 g protenas/kg de peso ideal/kg) VO, enteral o parenteral. La carga proteica se reduce en pacientes con encefalopata heptica. En pacientes con ascitis/edema: restriccin de sodio (250-500 ms al da), restriccin de liquido (1000 ml al da) si el sodio srico es de 130 mEq; reposo en cama para facilitar funcin heptica y la diuresis; paracentesis en caso de ascitis intensa, monitorizacin de PVC y tratamiento diurtico o intenso de ascitis.

En pacientes con encefalopata (leve): enemas de agua corriente hasta que salga limpia, dieta hipoproteica, rica en hidratos de carbono (15-20 mg de protenas pobre en amoniaco o solo vegetales) hasta que permita la encefalopata; aumento gradual de protenas dietticas (5-10 g diariamente).

En pacientes con encefalopata (grave): Enemas con agua corriente; sonda nasogstrica y aspiracin cuando se necesite para descomprimir estomago y evitar vomito y la aspiracin; si es necesario, intubacin endotraqueal para proteger vas areas y mantener la ventilacin; dieta absoluta; reposicin IV de lquidos y electrolitos.

En pacientes con hemorragia por varices: Dieta absoluta; colocacin de sonda NG y lavado con suero salino helado o agua corriente; administracin IV de lquidos y electrolitos; administracin de sangre entera; colocacin de una sonda de triple luz y doble baln, para taponar varices sangrantes.

Tratamiento farmacolgico.
vitaminas y oligoelementos. En pacientes con ascitis y edema: espirolactona 100 mg da; hidroclorotiazida 50-100 ms da, aadidos a la espirolactona en ascitis as resistentes; furosemide 40 mg da ( en combinacin con espirolactona); albmina pobre en sal 40 g da IV.

En pacientes con encefalopata heptica: neomicina 1 -1.5 g per os 4 veces al da hasta que remita la encefalopata; despus 2-3 g da al tiempo que aumenten protenas. En pacientes con sndrome hepatorrenal: levodopa ms de 1.5 per os para aumentar resistencia vascular.

En pacientes con varices esofagicas: vasopresina IV continua: 0.4- 0.9 U/min hasta que cese la hemorragia; despues se disminuye la dosis a 0.10.2 U/min cada 12h. Cimetidina: para reducir acidez gastrica y la esofagitis por reflujo en pacientes con gastritis.

Sobrecarga de alcohol en hgado.

En general, la cantidad de alcohol consumido (cuanto y con que frecuencia) determina la probabilidad y la importancia del dao heptico. Las mujeres son mas vulnerables que hombres a desarrollar alteraciones en el hgado.

Para desarrollar lesin heptica es suficiente con beber diariamente durante varios aos una pequea cantidad de alcohol puro como 20g ( ( 200 ml de vino, 400 ml de cerveza, o 60 ml de whisky en caso de mujeres; en hombres 60g (600 ml de vino, 1200 ml de cerveza o 180 ml de whisky. Se desarrollan primeros sntomas a partir de 30 aos y problemas graves aparecen en los 40 aos.

Bibliografa.
Trastornos Gastrointestinales. Dorothy B. Doughty. MANUAL MERCK DE INFORMACIN MEDICA GENERAL. Merck Sharp & Dohme. Principios de Anatoma y Fisiologa. Tortora Derrickson. Diccionario de Medicina . OCEANO MORBY. Fisiopatologa. Ramona Browder Lazenby. Manual de Enfermera . Nueva Edicin.