ANATOMA HEPTICA

-Constituye la vscera ms grande del organismo (2% del total del organismo: 1,5-2 kg) -Localizado en el cuadrante sup derecho de la cav. Abdominal; hipocondrio derecho y parte de epigastrio. -Desde la 7 a 11 cartilago costal (vsicula:9 ) -Contiene una serie de ligamentos e impresiones de estructuras que permiten su clasificacin:

ANATOMIA HEPTICA: macroscpica

-DIVISIN CLSICA (Topogrfica): 4 LBULOS Derecho/izquierdo: lig falciforme Caudado/cuadrado : fisura transversa (porta heptica) (lob dcho)

Anatomia heptica: divisin clsica

caudado

cuadrado

ANATOMIA HEPTICA: divisin funcional/quirrgica

En anatoma quirrgica o funcional, la divisin del

hgado se basa en su lecho vascular; as los lbulos derecho e izquierdo estn limitados por la bifurcacin de la arteria heptica y la vena porta. El sistema Couinaud utiliza 3 generaciones de ramificaciones de la vena porta para dividir al higado en 8 segmentos fisiologicamente independientes.

Importante para planificacin de cirugias de reseccin heptica.

ANATOMIA HEPTICA: divisin funcional/quirrgica

Cada segmento es independiente en drenaje biliar e irrigacin aferente. Esto permite mantener la funcionalidad intacta despus de resecin de un segmento vecino

CIRCULACIN HEPTICA:

El flujo sanguineo heptico depende del retorno venoso desde los organos preportales. La arteria heptica es rama del tronco celiaco de al Aorta.

La sangre desde el higado es drenada por las venas hepticas a la vena cava inferior.

ANATOMIA HEPTICA: microscpica

ANATOMIA INTERNA:
Hilio heptico:
ART HEPTICA VENA PORTA CONDUCTO BILIAR

VCS

SINUSOIDE HEPTICOS

venas intralobulares

CANALCULOS BILIARES

Anatomia heptica: anatomia interna

-Histolgicamente, el hgado est constituido por dos unidades celulares como son el hepatocito y las clulas de Kupffer, las cuales se disponen de una forma particular junto con el sistema arterial y venoso constituyendo el "acino heptico", que representa la unidad estructural y funcional de la fisiologa heptica. Los hepatocitos realizan todas las funciones clsicas del hgado (sntesis, metabolizacin, etc.) mientras que las clulas de Kupffer tienen una funcin inmunolgica.

Anatomia interna:conceptos
LOBULILLO PORTAL: unidades anatomicas formadas por

hepatocitos dispuestos de forma cilindrica o prisma hexagonal, con las triadas portales(vena porta terminal,art hepatica y ramas biliares)localizadas en los bordes de los ngulos del hexgono y una vena central en el centro de cada lbulo. -Componentes: arteriolas hepticas, vnulas portales, canalculos portales, canalculos biliares, linfticos y nervios. ACINO HEPTICO: es la unidad funcional del higado, presenta un espacion porta en el centro y venas centrolobulillares en la periferia.

LBULO: prisma hexagonal con vena centrolobulillar

ACINO: en funcin de la distancia a la triada portal

TRIADA PORTAL

Microcirculacin:
El ACINO presenta 3 zonas circulatorias bien diferenciadas:

-ZONA 1: PERIPORTA L Sangre rica en oxigeno y nutrientes Enzimas del ciclo de la UREA alta densidad mitocondrial: METABOLISMO OXIDATIVO Y SINTESIS GLUGGENO -ZONA 2: INTERMEDIA -ZONA 3: PERICENTRAL (v.centrolobulillares): sangre poco oxigenada glutamato sintetasa Abundante RE, NADPH, CitocromoP450: METABOLISMO ANAEROBIO Y BIOTRANSFORMACIN DE FRMACOS.

Inervacin heptica:
Dos plexos:

Anterior con ramas del plexo celiaco y la rama anterior del nervio vago que accede al hgado junto con la AH Posterior establecido alrededor de la VP y formado por ramas del nervio vago posterior y del ganglio celiaco derecho.
La estimulacin de las fibras simpticas de lugar a un aumento del tono simptico y disminucin del flujo. Los hepatocitos contienen receptores adrenrgicos, as su actividad est modificada por todos los frmacos que actan en dichos

receptores.

Fibras SIMPTICAS: T6 a T11 Fibras PARASIMPTICAS: -n. VAGO derecho e izq -n. FRNICO derecho

FUNCIONES DEL HGADO:

FUNCIONES VASCULARES:

-Flujo sanguineo heptico -Funcin de reservorio -Funcin inmunolgica. FUNCIONES METABLICAS: -Metabolismo de HC -Metabolismo de grasas. -Metabolismo de proteinas. -Metabolismo de farmacos. -Otras funciones. FORMACIN Y EXCRECIN DE BILIS: -Absorcin de grasas y cidos biliares -Excrecin de bilirrubina

FUNCIONES DEL HGADO:

FUNCIONES VASCULARES: -Flujo sanguineo heptico -Funcin de reservorio -Funcin inmunolgica

FUNCIONES METABLICAS:

-Metabolismo de HC -Metabolismo de grasas. -Metabolismo de proteinas. -Metabolismo de farmacos. -Otras funciones. FORMACIN Y EXCRECIN DE BILIS: -Absorcin de grasas y cidos biliares -Excrecin de bilirrubina

FUNCIONES VASCULARES: FSH

Doble afluencia de sangre AH y VP FSH total de de 1500 ml/min., esto es un 25-30% del

GC. VP aporta un 70-75% con un aporte de O2 del 50-55% AH un 25-30% pero con importante aporte de O2.50-55% La magnitud del flujo de la VP es independiente de las necesidades metablicas del hgado y DEPENDE de la perfusin de los rganos preportales (ap digestivo y bazo) . Al contrario el flujo de la AH esta influenciado por diferentes factores: respuesta adrenrgica, catecolaminas y hormonas circulantes, as como por las necesidades metablicas del hgado.

FUNCIONES VASCULARES: funcin de reservorio

La P en VP normal es de 7-10 mmHg. Vol sanguineo hepatico~450 ml (10% del total) Baja resistencia de sinusoides hepticos: flujos sanguineos

altos Los cambios menores en el tono venoso heptico producen cambios grandes en el volumen sanguineo heptico: HIGADO RESEVORIO DE SANGRE. En hemorragia, presin venosa heptica desplazamiento de sangre de sinusoides hepticos a circulacin venosa central (hasta 300 ml) En ICC, presin venosa central acumulo de sangre en el hgado. Se puede retirar de circulacin hasta 1 l de sangre a expensas de producir congestin heptica.

FUNCIONES VASCULARES Funcin inmunologica:

A travs de las clulas de Kupffer
Gran capacidad fagoctica Impiden el paso a la circulacin

sistmica de antgenos, bacterias y virus que han podido ser absorbidos en el tracto gastrointestinal

REGULACIN FLUJO SANGUNEO HEPTICO

Autorregulacin: flujo sang. persiste constante a pesar de cambios de Pr. arterial. sta ocurre en perodo postpandrial y no en ayuno; as en Qx (en ayuno), no existe autorregulacin Pr-flujo. Tampoco existe en circulacin portal. Control metablico:

REGULACIN INTRNSECA

FSH se modifica

Osmolaridad hipoxemia art hipercapnia alcalosis/acidosis

Control neural (mediado por SNA): ante un estmulo simptico se produce Vc heptica ( FSH ) lo que desva sangre hacia el resto del organismo. As acta el hgado como importante reservorio de sangre durante situaciones de shock ( hasta 500 ml). Factores hormonales: los Rc adrenrgicos y se encuentran en el lecho arterial, mientras a nivel portal solo existen Rc . As la Adr induce una inicial Vc y posterior Vd en la arteria heptica mientras que en la vena porta slo induce Vc.

REGULACIN EXTRNSECA

BUFFER de la arterial heptico: la reduccin del aporte de la Vena Porta se compensa con un incremento del de la Arteria Heptica. Este sistema parece mediado por la presencia de adenosina.

FLUJO SANGUNEO HEPTICO

Buffer de la Art hptica (HABR):

Cambios en la presin portal producen cambios

recprocos en la art heptica Es un proceso mediado por la ADENOSINA Si flujo portal adenosina se acumula reg periportal resistencia arteriolar flujo arteria hepatica Cmo MAX puede duplicar el flujo de la art heptica Si el flujo venoso portal disminuye >50% no consigue llegar a restituir el flujo Dado que los cambios se producen sobre la Art, que contiene >O2, se asegura aporte de O2 ms que flujo.

REGULACIN FLUJO SANGUNEO HEPTICO

Autorregulacin: flujo sang. persiste constante a pesar de cambios de Pr. arterial. sta ocurre en perodo postpandrial y no en ayuno; as en Qx (en ayuno), no existe autorregulacin Pr-flujo. Tampoco existe en circulacin portal. Control metablico:

REGULACIN INTRNSECA

FSH se modifica

Osmolaridad hipoxemia art hipercapnia alcalosis/acidosis

Control neural (mediado por SNA): ante un estmulo simptico se produce Vc heptica ( FSH ) lo que desva sangre hacia el resto del organismo. As acta el hgado como importante reservorio de sangre durante situaciones de shock ( hasta 500 ml). Factores hormonales: los Rc adrenrgicos y se encuentran en el lecho arterial, mientras a nivel portal solo existen Rc . As la Adr induce una inicial Vc y posterior Vd en la arteria heptica mientras que en la vena porta slo induce Vc.

REGULACIN EXTRNSECA

BUFFER de la arterial heptico: la reduccin del aporte de la Vena Porta se compensa con un incremento del de la Arteria Heptica. Este sistema parece mediado por la presencia de adenosina.

FLUJO SANGUNEO HEPTICO

Control neural:
Implicados: N. vago, N. Frnico y fibras simpticas

postganglionares de T6 a T11 La estimulacin simptica produce salida de sangre del reservorio esplcnico a la circulacin central La estimulacin vagal produce una redistribucin intrahepatica de sangre pero no salida a la circulacin central.

REGULACIN FLUJO SANGUNEO HEPTICO

Autorregulacin: flujo sang. persiste constante a pesar de cambios de Pr. arterial. sta ocurre en perodo postpandrial y no en ayuno; as en Qx (en ayuno), no existe autorregulacin Pr-flujo. Tampoco existe en circulacin portal. Control metablico:

REGULACIN INTRNSECA

FSH se modifica

Osmolaridad hipoxemia art hipercapnia alcalosis/acidosis

Control neural (mediado por SNA): ante un estmulo simptico se produce Vc heptica ( FSH ) lo que desva sangre hacia el resto del organismo. As acta el hgado como importante reservorio de sangre durante situaciones de shock ( hasta 500 ml). Factores hormonales: los Rc adrenrgicos y se encuentran en el lecho arterial, mientras a nivel portal solo existen Rc . As la Adr induce una inicial Vc y posterior Vd en la arteria heptica mientras que en la vena porta slo induce Vc.

REGULACIN EXTRNSECA

BUFFER de la arterial heptico: la reduccin del aporte de la Vena Porta se compensa con un incremento del de la Arteria Heptica. Este sistema parece mediado por la presencia de adenosina.

FLUJO SANGUNEO HEPTICO

Factores hormonales:
Adrenalina: VC () y VD () en Art VC ()en venas Glucagn: VD art

Angiotensina: VC art y venosa.

Vasopresina: VC art y VD venosa.

FUNCIONES DEL HGADO:

FUNCIONES VASCULARES:

-Flujo sanguineo heptico -Funcin de reservorio -Funcin inmunolgica

FUNCIONES METABLICAS: -Metabolismo de HC -Metabolismo de grasas. -Metabolismo de proteinas. -Metabolismo de farmacos. -Otras funciones.

FORMACIN Y EXCRECIN DE BILIS:

-Absorcin de grasas y cidos biliares -Excrecin de bilirrubina

Funciones metablicas: MTB carbohidratos

La concentracin de glucosa (Glc) en la sangre

determinar si el hgado es productor o utilizador de la misma siendo el responsable de la formacin, almacenamiento (glucgeno) y liberacin de la Glc. -Los productos finales de la digestin de carbohidratos son glucosa, fructosa y galactosa
Si

los carbohidrato

PRODUCCIN DE GLC:

GLUCOSA

GLUCGENO glucognesis/glucogenolis Glg sintetasa Glg fosforilasa

Funciones metablicas: MTB carbohidratos

Las reservas de glucgeno heptico se agotan despues de 24

horas de ayuno (estado habitual en cirugia programada). Despus se requiere nueva sintesis de glucosa a partir de otros productos, esto es la GLUCONEOGNESIS (lactato, piruvato, aminoac, glicerol) Dicho proceso es: estimulado por glucagn y catecolaminas Inhibido por insulina. Cuando se excede la capacidad de almacenamiento de glucgeno, el exceso de glucosa se convierte en grasa.

Funciones metabolicas: MTB Lipidico

Los lpidos llegan al hgado a travs de la linfa y sangre

como Qm. Esterificacin/b-oxidacin(catabolismo): insulina/glucagn

Los cidos grasos se esterifican con glicerol en el hgado

para formar triglicridos, que se incorporan a las lipoprotenas, sobre todo a las de muy baja densidad (VLDL). El factor principal que afecta a la produccin de VLDL es la cantidad de cidos grasos libres que llegan al hgado. Se produce sntesis de lipoprotenas, fosfolpidos y colesterol.

Funcin metabolica: MTB proteico

Desaminacin de los aminocidos y as poder ser utilizados en

la sntesis de grasas y glucosa, o como energa Formacin de Urea por el ciclo de Krebs y evitar la hiperamoniemia. Sntesis de protenas plsmaticas Productor de 10-15 g de albmina/da, no disminuye en cuadros agudos pero en los crnicos si hay disminucin de su sntesis con los siguientes efectos:

Funcin metabolica: MTB proteico

Produce todos los fact de la coagulacin con expcecin de VIII y

FvW. Tb la Vit K,cofactor para sintesis de II,VII,IX y X. Para que se produzcan trast. de coagulacin por dficit de FC la fx heptica debe disminuir de manera aguda y considerable, ya que algunos solo necesitan concentraciones del 25-30% de lo normal. La colinesterasa plasmtica (14 das) responsable de la degradacin de frmacos con puentes ester (Succinilcolina, anestsicos locales). Para que se produjera apnea por dficit no es por cuadros agudos sino pro presencia de una atpica, por disminucin importante o por enfermedad heptica prolongada. El higado tb produce: Inhibidores de proteasas (antitrombina

III, protS), protenas de transporte (transferrina, haptoglobina y ceruloplasmina), complemento, protena C-reactiva y amiloide A srico.

Funcin metablica: MTB de frmacos

El hgado es el lugar donde tienen lugar la mayor parte de los procesos de

biotransformacin que afectan a frmacos, hormonas, toxinas y tambin a los productos endgenos. mediante la conversin de productos liposolubles en hidrosolubles y tambin en favorecer su eliminacin en un medio lquido (orina, bilis).

El proceso fundamental de biotransformacin consiste en la inactivacin

Dos reacciones son las encargadas de esta transformacin:

fase I : con reacciones de oxidacin/reduccin y catalizacin por el sistema del citocromo- P450. Los barbitricos y las benzodiacepinas se inactivan por esta va. fase II: con reacciones de conjugacin que dan productos ms hidrosolubles e inactivos. El conjugado ms frecuente es el cido glucurnico catalizado por la UDP-glucoronil transferasa.

Funcin metabolica: MTB de frmacos

Inductores citocromoP450: TOLERANCIA

Etanol, barbitricos,ketamina Cimetidina, cloranfenicol.

Inhibidores citocrP450: prolongan efectos FRACCIN DE EXTRACCIN HEPTICA(FEH): la fraccin de la

concentracin de frmaco que llega al higado y es retirada a travs de la eliminacin heptica o metabolismo. ACLARAMIENTO HEPTICO: tasa de flujo sanguineo heptco X FEH El aclaramiento heptico para los frmacos con elevado ndice de extraccin estar influenciado por el FSH (Ca-antg, b-bloq, opioides, Propofol) Para los frmacos con menor ndice de extraccin el aclaramiento heptico estar en relacin con la fijacin a las protenas y por el sistema enzimtico. (aspirina, warfarina,alfentanilo), Las enfermedades crnicas lo afectan por la inhibicin de los sistemas enzimticos y por alteracin del FSH

Funcin metablica: otras funciones

El hgado tiene actividad eritropoytica entre la 9-24 semana de

FUNCIN HEMATOLGICA

gestacin hasta dos meses despus del nacimiento. Los pacientes con porfirias hepticas agudas tienen un defecto de la sntesis del hemo heptico y se puede exacerbar su enfermedad por barbitricos, benzodiacepinas, ketamina, halotano, etc.

El hgado participa en la biotransformacin de muchas hormonas:

FUNCIN HUMORAL

- degrada el 50% de la insulina segregada por el pncreas . - la tiroxina (T4) se convierte en triyodotironina (T3) en el hgado. - inactiva la aldosterona, los estrgenos , los andrgenos y la ADH.

POR TANTO LAS HEPATOPATAS PRODUCEN

IMPORTANTES ANOMALAS ENDOCRINAS

FUNCIONES DEL HGADO:

FUNCIONES VASCULARES:

-Flujo sanguineo heptico -Funcin de reservorio -Funcin de depuracin de la sangre. FUNCIONES METABLICAS: -Metabolismo de HC -Metabolismo de grasas. -Metabolismo de proteinas. -Metabolismo de farmacos. -Otras funciones.
FORMACIN Y EXCRECIN DE BILIS:

-Absorcin de grasas y cidos biliares -Excrecin de bilirrubina

Formacin y excrecin de bilis

La bilis elimina muchas sustancias endgenas y exgenas del

hgado, a la vez que cumple una importante funcin como lquido digestivo. La bilis se forma en el hepatocito y despus se modifica en su trayectoria por la vescula biliar mediante reabsorcin y secrecin de electrolitos y agua. Por ello, las sales biliares, colesterol y fosfolpidos se concentran bastante en la vescula biliar. Los narcticos producen espasmo del esfnter de Oddi y la Pr en el conducto biliar comn Los acidos biliares, formados a partir de colesterol, esenciales para emulsificacin de la bilis y necesarios para la absorcin de grasas y vit liposolubles (A,D,E y K)
El deficit de vit K se manifiesta con coagulopatia por deterioro en la formacin de protrombina y factor VII,IX y X

Formacin y excreccin de bilis: EXCRECCIN DE BILIRRUBINA:

La bilirrubina es el principal producto final del metabolismo de la

hemoglobina. Con la degradacin de la unidad Hemo de los hemates se generan 300 mg diarios de bilirrubina, que unida a la albmina llega al hepatocito donde se conjuga con el cido glucornico (glucoronoconjugacin) y se elimina por la bilis al tracto digestivo.
Una pequea parte de Br regresa al plasma por reabsorcin de la bilis (circulacin enteroheptica), aunque ante necrosis heptica esta bilirrubina conjugada puede elevarse considerablemente.

EFECTOS EN EL FSH y ESPLCNICO

FSH disminuye durante la anestesia regional y general. Factores: efectos directos e indirectos de los anestsicos,

tipo de ventilacin, tipo de ciruga. Aporte de oxigeno dependiente de VP y AH, as la relacin flujo VP/AH es importante. VP contribuye con un 70-75% al FSH Flujo en AH del 20% supone aporte de O2 del 27% y si pasa al 30% el aporte se incrementa hasta el 65%.Reg: BUFFER AH; -Como MAX duplica flujo AH -Si disminuye flujo VP>50% no consigue restituir flujo. Los frmacos usados en anestesia afectan a la circulacin esplcnica y disminuyen el FSH por diferentes mecanismos: Accin directa sobre musculatura vascular esplcnica Modificaciones en la hemodinmica (< GC) Activacin de mecanismos hormonales/neuronales mediante liberacin de hormonas.

EFECTOS EN EL FSH y ESPLCNICO

La anestesia espinal y epidural reducen el flujo

sanguineo heptico por

adecuado)

TA

(si se conserva vol intravasc

La anestesia general reducen FSH por TA y GC y por

estimulacin simptica.

EFECTOS EN EL FSH y ESPLCNICO

Frmacos inhalatorios: en resumen todos los halogenados

accin sobre musculatura lisa vascular producen vasodilatacin y < GC (activacin simptica reflja:VC) y reduccin del flujo esplcnico y portal con < aporte de O2 Frmacos intravenosos: <FSH por la hipoTA que producen, muchos son inductores enzimaticos Intervencin Quirrgica: per se produce alteraciones con disminucion del flujo VP y asi < FSH Ventilacin mecnica: con grandes VT o presiones elevadas dan lugar a reducciones del FSH Hipoxemia: <FSH a travs de activacin simptica. B-bloq, agonistas 1, vasopresina: <FSH y dosis bajas de DOPA >FSH.

ALTERACIN DE LA CINTICA DE LOS FRMACS

-por alt heptica: Alt DISTRIBUCIN: RAP distribucin farmc iv o inh por GC Reduccin unin a prot plasmticas:>fracc libre:+efecto Cintica de ELIMINACIN es LENTA por <aclaramiento heptico. -por frmacos: Citocromo P450: Inductores( barbitricos, Ketamina,BZD) e Inhibidores (cimetidina, cloranfenicol) Metabolismo dependientes del FSH (FEH~1): lidocaina, morfina, Labetalol, Verapamil, propanolol. Halotano fenmenos de inhibicin del Citocromo P450 y bloqueo de las reacciones de fase I

Farmc inhalatorios:

Son metab por citocrP450. El Halotano disminucin del FSH por reduccin del

GC por su efecto vasodilatador e inotropo (-). Enflurano similar pero > aporte a AH y < del FSH Isoflurano < flujo en preportales por < GC, pero preserva mejor el FSH xq es el NICO que causa vasodilatacin arterial directa Sevoflurano similar, flujo AH (35% con CAM 1,5). Frmaco conservador del FSH Desflurano: ligero flujo VP sin aumento compensador AH. En, Iso y Sevoflurano: O2 por parte de AH. Mecanismo Buffer N2O, no alteracion FSH, pero asociado con Barbituricos en laparotomias puede FSH. Potencia toxicidad por Halotano

HIPNTICOS
-disminuyen el FSH por la hipoTA que producen, excepto la Ketamina y el Etomidato. -producen induccin enzimtica (tolerancia farmacocintica) lo que trae como resultado la necesidad de incrementar las dosis para lograr el efecto farmacolgico

Barbitricos; de acc larga/intermedia

determinadas por metabolismo. De acc corta por la redistribucin. Propofol : sufre conjugacin en el higado y es excretado por el rin. Necesita del metabolismo extraheptico para su eliminacin. Produce inhib del citocrP450 Ketamina: no modificaciones del FSH a pesar de la estimulacin simptica por mecanismos autorreguladores. FEH alta. Etomidato: Disminucin del FSH por la cada del GC. FEH alta. Unin 75% a prot.

Farmacos opioides:
Disminucin del flujo sanguneo heptico y esplcnico. Incremento de sus efectos secundarios por reduccin de las

protenas plasmticas. No produce hepatotoxicidad. Produce espasmo del esfnter de Oddi. Eliminacin demorada del morfina,fentanyl, alfentanyl que producen efectos acumulativos por lo que la dosificacin debe reducirse. La vida media de eliminacin del remifent es totalmente independiente de la funcin heptica Disminucin del flujo sanguneo heptico secundario a la hipotensin por la liberacin de histamina (morfina).

RELAJANTES MUSCULARES
NO DESPOLARIZANTES:

-Acc larga: 10-20% d-tubocurarina de eliminac. Heptica 30% pancuronio -Acc intermedia: VECURONIO y ROCURONIO altamente dependientes de la excreccin y mtb hepatobiliar. ATRACURIO y CISATRACURIO: via de Hoffmann. (Indepndientes) -Acc corta: MIVACURIO por pseudocolinesterasa ; efectos mas prolongados DESPOLARIZANTES: -SUCCINILCOLINA: pseudocolinesterasa
Disminucin del flujo sanguneo heptico secundario a la hipotension que se produce por la liberacin de histamina: dtubocurarina, metocurina, mivacurium, atracurium.

AL

Incremento de las concentraciones plasmticas por

disminucin de su aclaramiento plasmtico y mayor posibilidad de toxicidad. No afectan el flujo sanguneo heptico. Vida media de eliminacin prolongada por disminucin del metabolismo heptico.

Aminoamidas.
-Disminucin de la glicoproteina y la albmina; menor unin a protenas plasmticas mayor fraccin libre del anestsico local y mayores efectos farmacolgicos.

Amino Ester - pseudocolinesteras: efectos +prolongados

INTERVENCION QUIRRGICA

La traccin de las vsceras abd genera hipoTA refleja sistmica con <FSH de hasta un 60%. La respuesta a las catecolaminas tb est alterada (no respta compensatoria adec ante hipovolemia y hemorragia) Algunos autores dan una mayor importancia a la disminucin en el FSH por parte de la intervencin quirrgica que a la accin de los frmacos anestsicos (compresin directa de vasos en circulacicin portal y heptica)

VENTILACIN MECNICA

La ventilacin con presin positiva produce disminucin del

FSH, debido a un descenso del retorno venoso al corazn y del GC. Produciendose >Presin venosa heptica, <TA y > tono simptico. La PEEP acenta ms stos efectos. La hipoxemia, disminuyen tb el FSH. La hipocapnia, hipercapnia, acidosis y alcalosis efectos variables por interaccin entre : -efectos directos (>FSH por hipercapnia y acidosis) y -efectos 2 sobre SNS (activacin con hipercapnia y acidosis)

EFECTOS EN LAS FUNCIONES METABLICAS

Ayuno: liberacin hormonas catablicas, que aumenta

ms por la ciruga La respuesta al estrs quirrgico: elevacin de catecolaminas, glucagn y cortisol. La movilizacin delas reservas de carbohidratos y proteinas produce hiperglucemia y equilibrio nitrogenado negativo (catabolismo) Bloqueo epidural disminuye la respuesta endocrinametablica por bloqueo simptico

en resumen
Usar anestsicos fluorados: DES/SEVOFLUORANO que

mantienen FSH. Propofol limitado en cirrticos avanzados.KETAMINA recomendada. Sedantes y analgsicos: CUIDADO!! Efectos exagerados,dosis menores en pre-op Opioides: >Sensibilidad: fentanilo/sulfentanilo mejor que morfina. Posible espasmo esfinter de Oddi. BZD: Oxacepam o loracepam (eliminacin por glucuronoconj sin MTB hepat) Relajantes: ATRACURIO y CISATRACURIO. Mayor duracin Succinilcolina. AL: > riesgo toxicidad Hidratacin con S.G5% (evitar respta catablica). Ventilacin con presin positiva controlada. Bloqueo epidural: control del dolor y de la respta endocrino metablica.

EVALUACIN DE LA FUNCIN HEPTICA

A.

EVALUACIN CLNICA

- Debe incluir una historia y exploracin fsica completa. Atencin a la ingestin de frmacos y alcohol, exposicin a agentes qumicos y/o txicos, antecedentes familiares de hepatopatas, ictericia, prurito, dolor abdominal y alteracin en el color de heces u orina.

B.

PRUEBAS DE LABORATORIO

I. Transaminasas II. Fosfatasa alcalina GRADO DE DISFUNCIN HEPATOCELULAR III. Albmina srica y factores de la coagulacin (Fx sntesis) IV. Bilirrubina srica (Fx excretora) V. Funcin de transporte

I.

TRANSAMINASAS

La elevacin de aspartato aminotranferasa (AST o GOT) y la alann aminotranferasa (ALT o GPT), sugiere lesin hepatocelular.
Las concentraciones normales de AST y ALT son < de 35-45 unidades/L El grado de elevacin :

- orienta sobre la agudeza y gravedad de la lesin - no tipifica la funcin heptica ni su pronstico - elevaciones marcadas son mejor indicador de lesin aguda que de procesos crnicos. PUEDE HABER CIRROSIS

II. FOSFATASA ALCALINA

CON ALT MIN O INEXISTENTES!!!

La actividad normal de la FA srica es de 25-85 UI/L. Las concentraciones ms elevadas indican colestasis intraheptica u obstruccin biliar.

El de gamma GT + marcado de FA enf. Hepatobiliar. La FA tambin aumenta en suero embarazo enf. seas (Paget, Mx).

III. ALBMINA SRICA Y FACTORES DE COAGULACIN

La concentracin normal de la albmina en el suero es de 3.5 a 5.5 g/dL.

Su vida 1/2 es de 20 das con lo que resulta ser til como indicador de enf. heptica crnica pudiendo ser normal en la enfermedad aguda. Las vidas 1/2 de los factores de la coagulacin son ms cortas (4-6h el factor VII) por lo resultan muy tiles en la valoracin de la enf. aguda.

La mejor estimacin de la f(x) heptica: TIEMPO DE PROTROMBINA

Fibringeno, protrombina y fact. V, VII y X Las prolongaciones del TP > de 3-4 seg ( INR>1.5) son significativas. Slo se precisa un 20-30% de actividad del factor normal para la coagulacin adecuada; as prolongaciones TP == enf. heptica grave.

Si no se corrigen con vit K parenteral indican enf. heptica muy intensa.

EVALUACIN FUNCIN HEPTICA

IV. BILIRRUBINA SRICA (Br)

La concentracin normal de Br total es inferior a 1.5 mg/dL y constituye la mejor valoracin del sistema excretor del hgado. Si la Br es > 4mg/dL

ICTERICIA : -hiperBr conjugada (DIRECTA) (+ urobilingeno urinario) disfuncin del parnquima heptico o de los conductos biliares= COLESTASIS INTRA O EXTRAHEPTICA. -hiperBr no conjugada (INDIRECTA) (no txica) : hemlisis.

V. FUNCIN DE TRANSPORTE
Las alteraciones en la funcin de transporte del hepatocito producen

de FA plasmtica. Como la placenta, el hueso y el intestino tambin contribuyen a la actividad de la FA, para discriminar la procedencia del aumento de la enzima se determina simultneamente la 5- nucleotidasa y/o de la gamma-GT.

EVALUACIN FUNCIN HEPTICA

Valoracin funcin heptica:

Valor analtico transaminasas ALBUMINA BILIRRUBINA FOSF ALC glutamiltranspeptidasa 5nucleotidasa Nitrogeno ureico hemlisis N N NO CONJUGADA N N Lesin hepatocelular AUMENTADA DISMINUIDA PROLONGADO CONJUGADA N N colestasis N N N CONJUGADA ELEVADA AUMENTADA

T PROTROMBINA N

DISFUNCIN HEPTICA POR HALOGENADOS

A partir de la introduccin del halotano(1956) comenzaron a aparecer casos de hepatitis por halotano, con mltiples mecanismos de produccin sugeridos desde entonces.(Sustancias metablicas intermediarias hepatotxicas e hipersensibilidad inmunitatia La hepatitis por halotano es un Dx por exclusin. Su intensidad vara: elevacin asintomtica de transaminasas

necrosis heptica fulminante.

Factores de riesgo para desarrollarla son: edad avanzada, obesidad, sexo femenino y exposicin repetida al halotano. La hepatitis por enflurano e isoflurano es rara, y no se ha descrito esta afectacin con el uso de desflurano ni con sevoflurano.