ASFIXIA PERINATAL

DR. LUIS FLORIAN TUTAYA 2013

INCIDENCIA

Las estimaciones de la incidencia de la asfixia perinatal varan dependiendo de las definiciones utilizadas. En pases desarrollados, la incidencia de asfixia perinatal severa (causa de muerte o deterioro neurolgico grave) es de aproximadamente 1/1000 nacidos vivos. En pases de escasos recursos, la asfixia perinatal es probablemente mucho ms comn, con una incidencia de 5-10/1000 nacidos vivos.

DEFINICIN

DEFINICIN

In 1997 the research committee of the Perinatal Society of Australia and New Zealand. El diagnstico clnico de la asfixia perinatal se basa en varios criterios, los principales son: Evidencia de depresin cardiorrespiratoria y neurolgica (definida como un Apgar menor de 7 a los 5 minutos) y evidencia de compromiso hipxico agudo con acidemia (definida como un pH de la sangre arterial menor de 7 o exceso de base mayor de 12 mmol / l).

DEFINICIN

Apgar bajo entre 0 a 3 por ms de 5 minutos; Una acidemia mixta o acidosis metablica profunda (pH arteria umbilical de menos de 7,0); Manifestaciones neurolgicas como: hipotona, convulsiones o coma; y Evidencias de disfuncin multiorgnica.
Pediatrics;98(1):141-2, 1996 Jul. Use and abuse of the Apgar score. Committee on Fetus and Newborn, American Academy of Pediatrics, and Committee on Obstetric Practice, American College of Obstetricians and Gynecologists

DEFINICIN DE TRMINOS

La asfixia perinatal (APN) es un incidente grave en los neonatos por la hipoxia e isquemia generalizada que ocasiona cambios bioqumicos y funcionales de carcter sistmico, particularmente en el sistema nervioso central (SNC).

DEFINICIN DE TRMINOS

La encefalopata hipxico-isqumica (EHI) es un sndrome neurolgico ocasionado por la falla en el suministro de oxgeno y de la perfusin cerebral.

DEFINICIN DE TRMINOS

La parlisis cerebral infantil (PCI) es un sndrome motor causado por alteraciones en el desarrollo temprano del cerebro, entre stas las ocasionadas por la EHI.

DEPRESIN NEONATAL

DEPRESIN NEONATAL

Puntaje de Apgar menor o igual a 6 a los 5 minutos, ventilacin mayor a 2 minutos y/o intubacin en sala de partos. Refleja una transicin inapropiada a la vida extrauterina

Depression at Birth in Term Infants Exposed to Maternal Chorioamnionitis: Does Neonatal Fever Play a Role? Journal of Perinatology 2005; 25:447452

CAUSAS DE DEPRESIN NEONATAL

Hipoxia isquemia intraparto Trauma intracraneal Trauma extracraneal con prdida de volumen importante Sepsis (estreptococo grupo B, listeria) Debilidad muscular miopatas congnitas Trauma de mdula espinal Alteraciones del control respiratorio (hipoventilacin central congnita) Prematuridad

Hipovolemia debida a hemorragia masiva fetomaterna Injuria cerebral prenatal incluyendo hipoxia isquemia antenatal Malformaciones del SNC Obstruccin de la va area superior (sangre, meconio, malformaciones) Hernia diafragmtica y malformaciones pulmonares Neumotrax Anestsicos y otros frmacos maternos

FISIOPATOLOGIA

En un evento hipxico, el feto o neonato presenta inicialmente taquicardia e hipertensin, pero a los pocos segundos cae en bradicardia e hipotensin con redistribucin del flujo a rganos vitales (corazn y cerebro). La isquemia tisular acenta la hipoxia y las clulas usan metabolismo anaerobio produciendo acidosis metablica por lactato; la falta de ATP y la acidosis provocan falla en las bombas inicas, ocasionando edema citotxico.

CAUSAS

a)
b) c)

La gran mayora de las causas de la hipoxia perinatal se originan en la vida intrauterina: el 20% antes del inicio del trabajo de parto, el 70% durante el parto y el 10% durante el perodo neonatal.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Miocardiopata hipxico-isqumica. La hipoxia afecta la contractilidad del miocardio y la dilatacin de ste, causando hipotensin, por lo que se puede requerir apoyo aminrgico. Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrculo derecho, en que puede haber compromiso del msculo papilar con regurgitacin tricuspdea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternn. Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardaca de la creatininfosfoquinasa.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Insuficiencia renal. Se manifiesta con oliguria o con poliuria y conlleva a desequilibrio electroltico significativo. Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depsito de mioglobina, derivado de la destruccin tisular. Puede presentarse un sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica. Clnicamente se detecta oliguria, retencin nitrogenada e hipertensin. La atona de las vas urinarias puede llevar a una parlisis vesical.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Sistema Hematolgico e Hgado Leucopenia, leucocitosis con desviacin a izquierda y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el dao del endotelio capilar produce consumo de productos de coagulacin lo que es agravado por la menor produccin heptica; esto lleva a coagulacin intravascular diseminada. Es frecuente la elevacin de transaminasas (SGOT, SGPT), gamma glutamil transpeptidasa y amonio sangunea. La protrombina puede estar disminuida

MANIFESTACIONES CLINICAS

Hipertensin pulmonar. La hipoxia de los vasos pulmonares aumenta el tono capilar, y del grosor de las arteriolas depende que haya una hipoxia crnica in tero. Isquemia intestinal. sta puede expresarse despus, con alteraciones que van desde retraso en el vaciamiento gstrico hasta enterocolitis necrotizante.

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

EHI

La falta de energa en las neuronas causa disfuncin de las bombas inicas (ATPasa) por lo que se altera la composicin electroltica de la clula. Esto eleva el umbral de despolarizacin que libera aminocidos excitatorios (EAA) que a su vez abren canales de calcio y otros cationes. El calcio intracelular activa proteasas, endonucleasas y fosfolipasas que llevan a dao y muerte celular causando inflamacin que a su vez aumenta el dao celular. El dao celular reduce los antioxidantes disponibles, por lo que los radicales de oxgeno infligen ms dao.

EHI

Hay varios mecanismos fisiopatolgicos que explican la EHI, todos ellos ligados entre s: a) excitotoxicidad, b) acumulacin intracelular de calcio, c) radicales libres, d) xido ntrico, e) citoquinas y, f) apoptosis

NORMAL

DIAGNSTICO

AGA DE CORDON
1. Clampaje doble de un segmento del cordn apenas ocurrido el nacimiento 2. Obtener una muestra de sangre del cordn con una jeringa con heparina 3. Idealmente obtener una muestra arterial y una venosa
4. Se puede tomar la muestra de sangre hasta una hora despus del clampaje 5. Se puede analizar la muestra de sangre hasta una hora despus de la toma de muestra
Blickstein I. Umbilical Cord Blood Gases. Clin Perinatol 34 (2007) 451459

AGA DE CORDON

Malin G, Morris K, Khan K. Strength of association between umbilical cord pH and perinatal and long term outcomes: systematic review and meta-analysis BMJ 2010; 340: c1471

TRATAMIENTO

RESTRICCION HIDRICA

La recomendacin es restringir ms o menos el 20% de lo normal para los dos primeros das de vida o hasta el momento que se recupere la funcin renal.

TRATAMIENTO

NO CORTICOIDES NO MANITOL

CONVULSIONES

Se recomienda Fenobarbital 20 mg./kg y seguir con dosis de mantenimiento de 3- 4 mg/kg da. El tratamiento anticonvulsivante se debe suspender con EEG normal.

CONVULSIONES

En la actualidad, en la prctica clnica no se puede recomendar el tratamiento de rutina con anticonvulsivantes para recin nacidos a trmino en el perodo inmediato posterior a un cuadro de asfixia perinatal, excepto para tratar convulsiones prolongadas o convulsiones clnicas frecuentes.

HIPOTERMIA

La evidencia muestra que proporcionar hipotermia teraputica (de 33,5 C a 34,5 C) a lactantes nacidos con 36 semanas o ms de gestacin, con encefalopata hipxico isqumica moderada a grave sera beneficioso para el neonato, ya que los estudios en estos bebes mostraron una mortalidad significativamente menor y menor discapacidad del desarrollo neurolgico en el seguimiento realizado a los 18 meses.

BMJ. 2010;340:c363.

33.5 a 34.5C

RESTRICCION HIDRICA

Restriccin de lquidos para neonatos a trmino con encefalopata hipxica isqumica posterior a la asfixia perinatal (Revisin Cochrane traducida) Fecha de la modificacin significativa ms reciente: 31 de marzo de 2005

RESTRICCION HIDRICA

La recomendacin es restringir ms o menos el 20% de lo normal para los dos primeros das de vida o hasta el momento que se recupere la funcin renal.

MONITORIZAR Y CONTROLAR LA PRESION SISTEMICA

DOPAMINA para asegurar una adecuada perfusin cerebral, prevenir la hipotensin, puede requerir uso de vasopresores.

MONITOREO CONTINUO DE LA OXIGENACION

Evitando episodios de hipoxia y de hiperoxia (minimizar las apneas y bradicardias).

TRANSTORNOS METABOLICOS

Es necesario detectar y corregir la hipoglicemia, hipocalcemia (producida por el aumento de la secrecin de calcitonina y correccin brusca de la acidosis) La hipoglicemia ha demostrado producir dao en el cerebro de los recin nacidos asfixiados.

TRANSTORNOS HEMATOLOGICOS

Debe tenerse presente que la coagulopata de consumo secundaria a la asfixia lleva a una disminucin mayor de las plaquetas, que unido a una disfuncin heptica har necesario una terapia de reemplazo de plaquetas y factores de coagulacin. El recin nacido asfixiado puede presentar leucocitosis con desviacin a izquierda, pero ms a menudo puede existir una supresin medular secundaria a la asfixia.

BICARBONATO

No hay evidencia suficiente, a partir de los ensayos controlados aleatorios, para determinar si la infusin de bases o de soluciones en bolo reduce la morbilidad y la mortalidad en neonatos prematuros con acidosis metablica. En consecuencia, se necesitan ensayos adicionales que sean aleatorios y de mayor tamao.

PLAN

ECOGRAFIA CEREBRAL. RESONANCIA MAGNETICA. TROPONINACPK MB. UREA Y CREATININA. GGT, TGP. GLICEMIA, CALCEMIA. HEMOGRAMA.

CONCLUSIONES

AGA CORDON.PINZA PRESION ARTERIAL 80 o 60 cc/Kg/d BALANCE HIDRICO PESO VIA INMEDIATA. NO BICARBONATO, NO CORTICOIDES, NO MANITOL. NO HIPOGLICEMIA TEOFILINA FENOBARBITAL ACORDE A EVOLUCION.

GRACIAS