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INTRODUCCIN
Segn la OMS, es tercera causa de muerte y la
anuales de prevalencia y mortalidad; 4,5 de los 10 millones de muertos anuales por ECV pertenecen a los pases no industrializados.
Un tercio de los pacientes que sobreviven quedan
con secuelas invalidantes, y hasta un 25% presentarn despus del ictus un deterioro cognitivo en mayor o menor grado
ICTUS,A.C.V,APOPLEJIA.
Lesin neurolgica aguda que se produce como consecuencia de procesos patolgicos que afectan a los vasos sanguneos.
Oclusin de la luz por trombos mbolos , rotura
CLASIFICACION
ICTUS
Ictus hemorragico 15% Intraparenquimatosos Subaracnoideos
85%
Ictus Isqumicos
20%
25%
20%
Infarto cardioembolico
30%
Infarto criptognico
5%
Causa no precisada
Demencia vascular
Encefalopata hipertensiva.
Ictus Segn el perfil evolutivo Ictus en mejora Ictus en empeoramiento Ictus estable
Infarto cerebral
Segn el mecanismo de produccin
Trombtico
Emblico
Hemodinmico
Categoras Clnicas
Aterotrombtico
Cardioemblico Lacunar Otros
ACV.
Atendiendo el perfil evolutivo
Accidente isqumico transitorio : Resolucin completa en menos de 24 hrs. 2. Infarto cerebral: Dficit vascular isqumico que dura mas de 24 horas
1.
Presentacin Inicial
Infarto cerebral estable : Manifestaciones clnica inalteradas las primeras 24 horas, puede evolucionar a un dficit neurolgico isqumico reversible o hacia un A.C.V establecido. 2. Infarto cerebral en evolucin : Los sntomas progresan en curso de horas.
1.
FACTORES DE RIESGO
No modificables
Edad Sexo Herencia Raza Clima
Modificables potenciales
Dislipidemias Tabaquismo Alcoholismo Obesidad Sedentarismo Cardiopatia
de bajo
riesgo Otras
Factores de riesgo
Hipercolesterolemia. Rol de Fosfolipasa A2 asociada a la lipoproteina (Lp
PLA2).
Lp PLA2 es un marcador de inflamacion vascular
Ictus en Jvenes
Diseccin arteria cartida y vertebral Aterosclerosis prematura Vasculitis inflamatoria S. Vasoconstriccin cerebral( angiopatia post-
parto, drogas vaso activas, migraa) Arteritis inflamatoria (TB. Herpes, cisticercosis, bacterias).
Ictus en Jvenes
Enfermedad de Moya moya. Otras: Enf. Celulas falciformes, enfermedad de
Estados protromboticos
Def. protena C Def protena S Def. Antitrombina III Protrombina 20210 Homocisteina Anticuerpos antifosfolipidos Trombosis y trombocitopenia inducida por heparina Enf.
Mieloproliferativos.
Drogas vasoactivas
Derivados ergotamina: bromocriptina, ergotamina. Descongestionantes nasales: efedrina,
fenilpropanolamina. Cocaina, marihuana, anfetaminas, LSD Ciclosporina A, IGIV, eritropoyetina, IRSS, hipercalcemia
FISIOPATOLOGIA
Patogenia Intrnseca a un vaso Originaria a un lugar distante Disminucin de la presin de aumento de la viscosidad sangunea Rotura de un vaso
perfusin
FISIOPATOLOGIA
La causa mas frecuente es la afectacin arterial
los vasos
Willis.
por una circulacin anterior o Carotdea conectada con una circulacin posterior o vertebro basilar mediante el polgono de Willis lo que favorece que el flujo sanguneo cerebral sea adecuado.
continuo y tiene un valor aproximado de 55 ml/100gramos de tejido/ minuto (representa el 15 % del gasto cardaco).
la glucosa necesarios para un adecuado metabolismo cerebral y con esto conservar los potenciales de membrana, la sntesis y liberacin de neurotransmisores y la arquitectura celular.
Los
trombos o mbolos secundarios a aterosclerosis u otros trastornos son una causa frecuente de obstruccin arterial isqumica, la cual puede calificarse de leve, moderada y severa si el FSC se encuentra entre 15 a 20, 10 a 15 y menor de 10 ml/100 gramos de tejido/ minuto respectivamente.
Donde ocurre la isquemia se distinguen dos zonas con lmites imprecisos entre ellas.
En la central se aprecia un ncleo isqumico en
donde la isquemia es ms intensa, se aprecia una importante deprivacin de oxgeno y glucosa y por tanto de las reservas de ATP. En esta regin predominan la gluclisis anaerobia y los eventos encaminados a producir la muerte neuronal. Rodeando a este ncleo se aprecia la llamada penumbra isqumica donde las clulas pueden permanecer viables an por varias horas.
membrana celular. Cifras de perfusin inferiores a las anteriores se asocia con muerte neuronal
Una disminucin de la presin tisular de oxgeno en relacin con un FSC entre 20 y 30 ml provoca en las neuronas del tejido isqumico una despolarizacin
persistente secundaria a la alteracin del transporte de sodio a travs de la membrana como consecuencia de los bajos niveles de ATP que condiciona un pobre funcionamiento de la bomba ATPasa de Na/K.
An as no son apreciables daos en la arquitectura celular o en la estructura y viabilidad de las mitocondrias.
las mitocondrias (por disminucin de la PCO2 y en presencia de glucosa) se modifica el patrn metablico glucoltico aerobeo a gluclisis anaerobia, siendo esta ltima una va menos eficiente de obtencin de ATP a partir de glucosa en la que se genera adems cido lctico que constituye un producto txico por la disminucin del PH tisular que ocasiona, agravando an ms la disfuncin mitocondrial y tisular.
ATPasa de Na/K (por el dficit de ATP), la neurona no puede mantener el balance homeosttico entre las concentraciones intracelulares de sodio, potasio y dems iones necesario para estabilizar el potencial elctrico de la membrana plasmtica. El sodio se acumula en el medio extracelular y posteriormente comienza a penetrar (conjuntamente con el agua) al interior de la clula como respuesta al gradiente osmtico e inico preexistente, producindose un edema citotxico que afecta fundamentalmente a las clulas gliales y endoteliales.
constituye el estmulo para la liberacin excesiva en las terminales pre sinpticas del neurotransmisor excitador glutamato, mediador de la exitotoxicidad (muerte neuronal). Este neurotransmisor acta estimulando dos grupos de receptores neuronales. (NMDA) y (AMPA). En el segundo grupo tenemos receptores asociados a la protena G que inducirn cambios en nucletidos cclicos y en el metabolismo del fosfoinositol.
El receptor NMDA se encuentra asociado a un canal inico que es especialmente permeable al calcio y su activacin provoca la apertura de dichos canales. La
entrada de calcio al interior de la clula constituye el punto de partida para una serie de eventos que culmina con la muerte neuronal. El calcio intracelular origina una disfuncin metablica que provoca la activacin de proteasas, lipasas, as como otros mediadores de lesin neuronal (proteincinasa, xido ntrico sintetasa, endonucleasas). Tambin el calcio inhibe la sntesis de protenas, estimula la calmodulina y favorece la despolarizacin de las membranas celulares.
Son causantes adems de la lesin neuronal los radicales libres que se obtienen de la degradacin de las protenas del citoesqueleto celular y de los
lpidos de membrana .
mecanismos
apoptticos mediados por la activacin de caspasas transcriptas a partir de genes de apoptosis. se producen tambin fenmenos inflamatorios mediados por citoquinas, IL1, FNT y PG que actan como quimiotcticos de clulas de respuesta infamatoria as como hacen que se expresen las molculas de adhesin a la superficie vascular.
Sntomas son escasos o no se presentan si la bifurcacin es permeable. Arteria cartida interna ( nervio ptico ,retina ,encfalo) Amaurosis fugaz(ceguera monocular transitoria) Dficit motor en un hemicuerpo (Hemiparesia o Hemipleja) Hemianopsia Homnima(brazo posterior de cpsula interna) Afasia Desmayos al levantarse o prdida recurrente del estado de alerta mientras se camina ,cefalea, dolor retro ocular y cuello
ARTERIA CEREBRAL MEDIA: CUADRO CLINICO( A.C.M.) Hemiplejia contra lateral (cara, brazo y pierna) Hemianestesia y Hemianopsia Homnima (por infarto del cuerpo geniculado lateral) con desviacin de la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesin ,afasia global Divisin superior dficit sensitivo motor en la cara, brazo y pierna contra lateral (parlisis braquiofacial), el estado de alerta no se afecta. La oclusin embolica de ramas corticales y subcorticales puede originar monoplejia braquial, ramas rolandicas causa paresia sensitiva motora con disartria grave. divisin inferior menos frecuente : afasia de wernicke afasia cuando se afecta hemisferio dominante y apraxia y confusin en afectacion no dominante
Arteria cerebral anterior: Irriga las tres cuartas partes anteriores de la superficie medial del hemisferio .
El trastorno mximo ocurre cuando ambas arterias se originan en un tronco cerebral anterior, paraplejias , incontinencias urinarias ,sntomas
opuesta y en menor grado del hombro y el brazo , pero la mano y la cara quedan indemnes. Rigidez para tnica contra lateral Oclusin del lado izquierdo puede ocurrir apraxia simptica del brazo y la pierna izquierda o movimientos involuntarios del brazo izquierdo mal dirigidos (Brazo o mano extraos) Marcha aprxica
Arteria cerebral posterior : Nace de la bifurcacin de la arteria basilar y las delgadas ramas arteriales
comunicantes posteriores unen este sistema con las cartidas internas . Cuadro clnico : Hemianopsia y cuadrantanopsia homnima, alucinaciones visuales ,alexia agnosia, anosmia y dficit motor o sensitivos Parlisis del tercer par ipsilateral y hemiplejia contra lateral Trastornos extra piramidales : Hemicorea, Hemibalismo, temblor etc.
SISTEMA VERTEBROBASILAR
Arteria vertebral : Son las arterias principales del
bulbo raqudeo . Sindrome bulbar lateral : (sind. Wallemberg) Afectacin sensitiva facial Parlisis del hemivelo y cuerdas vocales Sndrome de Horner. Perdida del reflejo nauseoso Hemihipoestesia trmica Hipo, vmitos y vrtigos.
ACP
HEMIANOPSIA HOMONIMA CONTRALATERAL,
AGNOSIA Y ALUCINACIONES VISUALES. AFECTACION DE PENETRANTES: SINDROME DE WEBER: (Pednculo cerebrales) III Ipsilateral + Hemiparesia contra lateral. SINDROME DE BENEDIKT: (Ncleo rojo) weber + hemiataxia, temblor, hiperkinesia .
ARTERIA BASILAR
SINDROME LOCKED. SINDROME WALLENBER: Bulbo dorso lateral. por la oclusin de la arteria cerebelosa
posteroinferior. PERDIDA SENSITIVA FACIAL IPSILATERAL+ PERDIDA SENSITIVA CONTRALATERAL, VERTIGO, ATAXIA, DISARTRIA, DISFAGIA, HORNER( miosis, ptosis, anhidrosis).
ARTERIAS CEREBELOSAS
VERTIGO
INFARTOS EMBOLICOS
Es el mas frecuentes de los ACV ,consiste de un fragmento que se desprende de un trombo dentro del corazn. Causa de embolia cerebral: Origen cardiaco y no cardiaco Cuadro clnico : Se desarrolla con mayor rapidez, el mbolo acta en
cualquier momento . El cuadro neurolgico depende del sitio afectado y sitio de obstruccin. Sind. embolico migratorio ( mareos ,vrtigos diplopa, disartria ) Diagnstico : EKG Y ECO, monitoreo Holter, LCR, TAC RM.
Sospecha lacunar
sospecha de aterotrombosis
LACUNAR
CARDIOEMBLICO
ATEROTROMBO SIS
CAUSA INHABITUAL
CAUSA DESCONOCIDA
INDETERMINADO
Gua para el diagnstico de AIT en urgencias. A. Elementos del diagnstico. 1. Anamnesis exhaustiva, incluso interrogatorio dirigido 2. Examen clnico preciso por neurlogo con utilizacin de escalas. 3. Si los sntomas duraron menos de una hora: probable AIT (aplicar el esquema diagnstico de la figura 1) 4. Si los sntomas duraron ms de una hora y menos de 24: probable ictus isqumico (aplicar el esquema diagnstico de la figura 1)
B. Diagnstico diferencial
1. Tumores Meningioma 2. Hematoma Subdural Epidural 3. Migraa Complicada
Equivalentes
Hiponatremia
Hipo calcemia 5. Sncope
6. Crisis convulsivas
Inhibitorias 7. Brote agudo de esclerosis mltiple 8. Otros Enfermedad vestibular Narcolepsia Hiperventilacin
Tratamiento mdico
Anticoagulante en los pacientes con AIT
aterotrombticos slo se recomienda en los que tienen nuevos AIT del mismo territorio, a pesar de recibir tratamiento con antia regantes plaqueta ros.
Ataques isqumicos transitorios de origen cardaco. Est indicada la anti coagulacin a largo plazo en
aquellos enfermos que presentan fibrilacin auricular. (nivel I y grado A). La aspirina slo se recomienda cuando existe una contraindicacin real a la anti coagulacin en dosis de 300 mg/da.
inferior al 95% o la gasometra arterial revela una hipoxemia franca se administrar oxigenoterapia a 3 L/min [2,3] (grado C). Se recomienda intubacin y soporte ventilatorio a los pacientes con afectacin de la va area (grado C). tensin arterial con tomas, al menos cada cuatro horas o ms frecuentemente en caso necesario.
arterial no debe recibir tratamiento, pues es un fenmeno reactivo que tiende a la normalizacin (grado C). Se recomienda tratar con frmacos antihipertensivos si la tensin arterial sistlica es mayor de 220/ 120 mmHg.
Si el paciente va a recibir tromblisis, el lmite
brusco, por va oral o intravenosa y que no reduzcan la presin de perfusin, a fin de preservar el flujo en el rea de penumbra . Por este motivo, en la fase aguda no deben usarse antagonistas del calcio (grado C).
Algunas situaciones pueden requerir tratamiento
hipotensor urgente (encefalopata hipertensiva, infarto agudo de miocardio, diseccin artica, edema agudo de pulmn).
Medidas generales de tratamiento. Recomendaciones Control de temperatura. Puesto que la fiebre se asocia al incremento de la morbilidad y la mortalidad en los pacientes con ictus agudo, se recomienda identificar y tratar la causa; pueden usarse antipirticos (paracetamol) o medidas fsicas en los pacientes con una temperatura axilar superior a 37,5 C (grado A).
tratamiento de la hiperglucemia o hipoglucemia durante la fase aguda del ictus, procurando mantener al paciente
normoglucmico .
No deben administrarse soluciones glucosadas al 5% puesto que son hipotnicas
Medidas generales de tratamiento. Cuando exista hipoglucemia debern usarse soluciones glucosa das al 33 o el 50% por va venosa (grado C).
La hiperglucemia (por encima de 180-200 mg/dL) se tratar mediante la administracin de insulina (grado B). en caso de imposibilidad para la deglucin, considerar la necesidad de alimentacin enteral tras las primeras 24-
hidrocefalia. Se aconseja una ligera restriccin de lquidos, evitar el uso de soluciones hipotnicas (por ejemplo, glucosa al 5%) y corregir situaciones de hipoxia, hipercarbia o hipertermia (grado de recomendacin C). La cabecera de la cama debe elevarse 20-30. Se evitar el uso de hipotensores, especialmente de vasodilatadores (grado de recomendacin C)
emplearse en el tratamiento farmacolgico del edema cerebral de causa isqumica(A) Edema cerebral se recomienda osmoterapia e hiperventilacin (grado B). Se recomienda osmoterapia con manitol al 20% (0,25-0,5 g/kg/6 h) como primera eleccin o bien glicerol al 10% [37] (grado C). La os molaridad plasmtica debe mantenerse por debajo de 320 mOsm/L.
recurrentes o tardas, siguiendo las recomendaciones generales del tratamiento de las crisis epilpticas de cualquier causa
pueden ser complicaciones del ictus agudo, se recomienda la monitorizacin cardaca durante las primeras fases de evaluacin del paciente y la realizacin de(ECG) seriados durante las primeras 48 horas (grado C).
Infecciones. empleo precoz de antibiticos para las complicaciones infecciosas. Trombosis venosa profunda y trombo embolismo pulmonar. uso de heparinas de bajo peso molecular, heparinoides o aspirina para la prevencin de
trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar en pacientes inmovilizados y con parlisis o paresia grave de los miembros inferiores (grado A).
Trombo lticos. Se recomienda el tratamiento trombo ltico con rtPA intravenoso en dosis de 0,9 mg/kg para el tratamiento del infarto cerebral agudo en el territorio carotideo, de menos de tres horas de evolucin
estudios con
citicolina.
pacientes con ondas tipo B, valores de PIC que aumentan progresivamente o signos clnicos de deterioro asociados con efecto de masa.
Para evitar el efecto de rebote es conveniente no
forma simultnea para mantener el gradiente osmtico. Es necesario medir la osmolaridad del plasma dos veces al da, y debe mantener valores de 310 mOsm/L o menores. Se deben evitar los corticoides . Se recomienda hiperventilacin si fallan los agentes osmticos. La reduccin de la pCO2 hasta 25-30 mmHg consigue una disminucin de la PIC del 25-30% en la mayora de los pacientes.
con dficit neurolgico mnimo . Pacientes con puntuacin en la escala de Glasgow de 3 o 4. Si la hemorragia es cerebelosa, incluso con estas puntuaciones puede valorarse la ciruga . Hemorragias profundas
que tiene posibilidad de un buen pronstico funcional, y cuya lesin estructural es accesible a la ciruga. En pacientes jvenes con hemorragia lobar de tamao moderado o grande, sin sospecha de angiopata amiloide, que cursan con deterioro neurolgico
A)
Se recomiendan los antagonistas del calcio, nimodipino o nicardipino para la prevencin del vaso espasmo. Debe monitorizarse la tensin arterial. El tratamiento se prolongar tres semanas. Si es posible se usar la va oral (360 mg/da de nimodipino: 60 mg/4 h) y si no, la va intravenosa (3 g/kg/h de nimodipino en infusin continua y, segn las cifras de tensin arterial, aumentar la dosis a ritmo de 2 mg/h = 1 mL/h hasta alcanzar la dosis de 30 g/kg/h) durante 14 das, y pasar entonces a administracin oral (grado A). La angioplastia transluminal puede ser eficaz en el tratamiento del vasoespasmo resistente a la terapia convencional (grado C)
Manejo de HSA.
Se recomienda la implantacin de un drenaje de derivacin ventriculoperitoneal en la hidrocefalia secundaria a HSA. No existen datos concluyentes que permitan recomendar el uso profilctico de anticomiciales en la HSA aneurismtico (grado C).
Terapia endovascular o quirrgica en la
hemorragia ubaracnoidea
neurolgico establecido Grado 2 Cefalea moderada o grave; rigidez de nuca; sin dficit neurolgicos graves a excepcin de la afectacin de pares craneales Grado 3 Somnolencia, confusin o dficit focales leves Grado 4 Estupor; hemiparesia moderada o grave; alteraciones vegetativas y posiblemente rigidez de descerebracin precoz. Grado 5 Coma profundo; rigidez de descerebracin
Escala de Glasgow.
Apertura ocular Nunca
Escala de Glasgow.
Respuesta verbal. Nula 1 Sonidos incomprensibles 2 Palabras inadecuadas 3 Desorientado 4
Orientado 5
Escala de Glasgow.
Respuesta motora.
Nula 1
En extensin 2
Flexin anormal 3 Retirada en flexin 4 Localiza el dolor 5 Obedece rdenes 6
Labetalol: 20 mg en 1-2 minutos. Repetir cada 10-20 minutos hasta el control de la TA o una dosis mxima de 200-300 mg; se mantiene con
dosis cada 6-8 horas, segn las necesidades Enalapril: un bolo de 1 mg. Repetir cada seis horas 1-5 mg segn las cifras de TA. Nitro prusiato sdico: 2 mg/kg/min
Hipertensin arterial Si la PAS es mayor de 230 mmHg o la PAD es mayor de 140 mmHg en dos mediciones separadas por ms de cinco minutos, iniciar nitro prusiato Si la PAS es 180-230, la PAD es 105-140 o la presin arterial media (PAM) 130 mmHg o ms en dos mediciones separada ms de 20 minutos, iniciar labetalol, enalapril u otro antihipertensivo en dosis
bajas (tales como diltiacem, lisinopril o verapamil) Si la PAS es menor de 180 mmHg y la PAD es menor de 105 mmHg, diferir el tratamiento antihipertensivo Si la presin intracraneal est monitorizada, la presin de perfusin cerebral debe mantenerse en valores superiores a 70 mmHg