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ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

Dr. Javier Dinarte Jarquin.


MEDICINA INTERNA.

INTRODUCCIN
Segn la OMS, es tercera causa de muerte y la

primera de invalidez en la poblacin adulta en el mundo.


los pases en desarrollo incrementan sus tasas

anuales de prevalencia y mortalidad; 4,5 de los 10 millones de muertos anuales por ECV pertenecen a los pases no industrializados.
Un tercio de los pacientes que sobreviven quedan

con secuelas invalidantes, y hasta un 25% presentarn despus del ictus un deterioro cognitivo en mayor o menor grado

ICTUS,A.C.V,APOPLEJIA.
Lesin neurolgica aguda que se produce como consecuencia de procesos patolgicos que afectan a los vasos sanguneos.
Oclusin de la luz por trombos mbolos , rotura

de vasos, lesin trastornos que altera la permeabilidad de la pared vascular.


Asociado

a trastornos bsicos primarios (ateroesclerosis, Hipertensin, arteritis, aneurisma y malformacin )

CLASIFICACION
ICTUS
Ictus hemorragico 15% Intraparenquimatosos Subaracnoideos

85%

Ictus Isqumicos

20%

25%

20%
Infarto cardioembolico

30%
Infarto criptognico

5%
Causa no precisada

Enf. cerebro vascular Infarto ateroesclertico lacunares Arteriopatia de pequeos vasos

Enfermedad Cerebro vascular asintomtica Disfuncin cerebral focal

Demencia vascular
Encefalopata hipertensiva.

Disfuncin cerebral focal Ataques isqumicos transitorios

Ictus Segn el perfil evolutivo Ictus en mejora Ictus en empeoramiento Ictus estable

Tipos de Ictus Hemorragia

Infarto cerebral
Segn el mecanismo de produccin

Trombtico
Emblico

Hemodinmico

Categoras Clnicas

Aterotrombtico
Cardioemblico Lacunar Otros

Segn localizacin anatmica :


Circulacin Carotdea Arteria cerebral media Arteria cerebral anterior Circulacin Vertebro-basilar Arteria vertebral Arteria basilar Arteria cerebral posterior

ACV.
Atendiendo el perfil evolutivo
Accidente isqumico transitorio : Resolucin completa en menos de 24 hrs. 2. Infarto cerebral: Dficit vascular isqumico que dura mas de 24 horas
1.

Presentacin Inicial
Infarto cerebral estable : Manifestaciones clnica inalteradas las primeras 24 horas, puede evolucionar a un dficit neurolgico isqumico reversible o hacia un A.C.V establecido. 2. Infarto cerebral en evolucin : Los sntomas progresan en curso de horas.
1.

FACTORES DE RIESGO
No modificables
Edad Sexo Herencia Raza Clima

Modificable bien establecido


Hipertensin

Modificables potenciales
Dislipidemias Tabaquismo Alcoholismo Obesidad Sedentarismo Cardiopatia

arterial Cardiopata de alto riesgo embolignico Marcadores de ateromatosis Diabetes mellitus

de bajo

riesgo Otras

Factores de riesgo
Hipercolesterolemia. Rol de Fosfolipasa A2 asociada a la lipoproteina (Lp

PLA2).
Lp PLA2 es un marcador de inflamacion vascular

y predictor de la ruptura de la placa aterosclerotica.


Lp PLA2 puede predecir un Ictus isqumico

Ictus en Jvenes
Diseccin arteria cartida y vertebral Aterosclerosis prematura Vasculitis inflamatoria S. Vasoconstriccin cerebral( angiopatia post-

parto, drogas vaso activas, migraa) Arteritis inflamatoria (TB. Herpes, cisticercosis, bacterias).

Ictus en Jvenes
Enfermedad de Moya moya. Otras: Enf. Celulas falciformes, enfermedad de

Fabry, osteognesis imperfecta, malformaciones cavernosas, anomalas venosas.


Trombofilias:

dficit factores coagulacin, sndrome anticuerpos antifosfolipidos

Estados protromboticos
Def. protena C Def protena S Def. Antitrombina III Protrombina 20210 Homocisteina Anticuerpos antifosfolipidos Trombosis y trombocitopenia inducida por heparina Enf.

Mieloproliferativos.

Drogas vasoactivas
Derivados ergotamina: bromocriptina, ergotamina. Descongestionantes nasales: efedrina,

fenilpropanolamina. Cocaina, marihuana, anfetaminas, LSD Ciclosporina A, IGIV, eritropoyetina, IRSS, hipercalcemia

FISIOPATOLOGIA

Patogenia Intrnseca a un vaso Originaria a un lugar distante Disminucin de la presin de aumento de la viscosidad sangunea Rotura de un vaso

perfusin

En el infarto cerebral comprende dos proceso fisiopatolgicos:


1. Prdida de la provisin de oxigeno 2. Distribucin de cambios en el metabolismo celular

FISIOPATOLOGIA
La causa mas frecuente es la afectacin arterial

producida por arteriosclerosis de intracraneales y extra craneales.

los vasos

Inicia en la intima de vaso , con un deposito de

lipdico y placa fibrosa.


Estenosis y generar mbolos. Predileccin por bifurcacin cartida ,polgono de

Willis.

La anatoma vascular cerebral est compuesta

por una circulacin anterior o Carotdea conectada con una circulacin posterior o vertebro basilar mediante el polgono de Willis lo que favorece que el flujo sanguneo cerebral sea adecuado.

El flujo sanguneo arterial cerebral (FSC) es

continuo y tiene un valor aproximado de 55 ml/100gramos de tejido/ minuto (representa el 15 % del gasto cardaco).

Su propsito fundamental es proveer el oxgeno y

la glucosa necesarios para un adecuado metabolismo cerebral y con esto conservar los potenciales de membrana, la sntesis y liberacin de neurotransmisores y la arquitectura celular.

Los

trombos o mbolos secundarios a aterosclerosis u otros trastornos son una causa frecuente de obstruccin arterial isqumica, la cual puede calificarse de leve, moderada y severa si el FSC se encuentra entre 15 a 20, 10 a 15 y menor de 10 ml/100 gramos de tejido/ minuto respectivamente.

Donde ocurre la isquemia se distinguen dos zonas con lmites imprecisos entre ellas.
En la central se aprecia un ncleo isqumico en

donde la isquemia es ms intensa, se aprecia una importante deprivacin de oxgeno y glucosa y por tanto de las reservas de ATP. En esta regin predominan la gluclisis anaerobia y los eventos encaminados a producir la muerte neuronal. Rodeando a este ncleo se aprecia la llamada penumbra isqumica donde las clulas pueden permanecer viables an por varias horas.

Cuando el FSC disminuye entre 30 y 35 comienza a

producirse salida de hidrogeniones.


El FSC entre 20 a 30 se asocia con alteraciones en

los potenciales de membrana con traduccin isoelctrica en el EEG.


Si el flujo contina disminuyendo a niveles entre 15 a 20 ml se aprecia incremento del flujo inico (K y Ca) extracelular y despolarizacin de la

membrana celular. Cifras de perfusin inferiores a las anteriores se asocia con muerte neuronal

Una disminucin de la presin tisular de oxgeno en relacin con un FSC entre 20 y 30 ml provoca en las neuronas del tejido isqumico una despolarizacin

persistente secundaria a la alteracin del transporte de sodio a travs de la membrana como consecuencia de los bajos niveles de ATP que condiciona un pobre funcionamiento de la bomba ATPasa de Na/K.
An as no son apreciables daos en la arquitectura celular o en la estructura y viabilidad de las mitocondrias.

La parlisis elctrica neuronal ocurre cuando en

las mitocondrias (por disminucin de la PCO2 y en presencia de glucosa) se modifica el patrn metablico glucoltico aerobeo a gluclisis anaerobia, siendo esta ltima una va menos eficiente de obtencin de ATP a partir de glucosa en la que se genera adems cido lctico que constituye un producto txico por la disminucin del PH tisular que ocasiona, agravando an ms la disfuncin mitocondrial y tisular.

Al mismo tiempo, dado el fallo de la bomba

ATPasa de Na/K (por el dficit de ATP), la neurona no puede mantener el balance homeosttico entre las concentraciones intracelulares de sodio, potasio y dems iones necesario para estabilizar el potencial elctrico de la membrana plasmtica. El sodio se acumula en el medio extracelular y posteriormente comienza a penetrar (conjuntamente con el agua) al interior de la clula como respuesta al gradiente osmtico e inico preexistente, producindose un edema citotxico que afecta fundamentalmente a las clulas gliales y endoteliales.

La alteracin tisular y de las membranas celulares

constituye el estmulo para la liberacin excesiva en las terminales pre sinpticas del neurotransmisor excitador glutamato, mediador de la exitotoxicidad (muerte neuronal). Este neurotransmisor acta estimulando dos grupos de receptores neuronales. (NMDA) y (AMPA). En el segundo grupo tenemos receptores asociados a la protena G que inducirn cambios en nucletidos cclicos y en el metabolismo del fosfoinositol.

El receptor NMDA se encuentra asociado a un canal inico que es especialmente permeable al calcio y su activacin provoca la apertura de dichos canales. La

entrada de calcio al interior de la clula constituye el punto de partida para una serie de eventos que culmina con la muerte neuronal. El calcio intracelular origina una disfuncin metablica que provoca la activacin de proteasas, lipasas, as como otros mediadores de lesin neuronal (proteincinasa, xido ntrico sintetasa, endonucleasas). Tambin el calcio inhibe la sntesis de protenas, estimula la calmodulina y favorece la despolarizacin de las membranas celulares.

Son causantes adems de la lesin neuronal los radicales libres que se obtienen de la degradacin de las protenas del citoesqueleto celular y de los

lpidos de membrana .
mecanismos

apoptticos mediados por la activacin de caspasas transcriptas a partir de genes de apoptosis. se producen tambin fenmenos inflamatorios mediados por citoquinas, IL1, FNT y PG que actan como quimiotcticos de clulas de respuesta infamatoria as como hacen que se expresen las molculas de adhesin a la superficie vascular.

SINTOMAS Y SIGNOS SEGN LA ARTERIA AFECTADA


Territorio de la arteria cartida.

Sntomas son escasos o no se presentan si la bifurcacin es permeable. Arteria cartida interna ( nervio ptico ,retina ,encfalo) Amaurosis fugaz(ceguera monocular transitoria) Dficit motor en un hemicuerpo (Hemiparesia o Hemipleja) Hemianopsia Homnima(brazo posterior de cpsula interna) Afasia Desmayos al levantarse o prdida recurrente del estado de alerta mientras se camina ,cefalea, dolor retro ocular y cuello

ARTERIA CEREBRAL MEDIA: CUADRO CLINICO( A.C.M.) Hemiplejia contra lateral (cara, brazo y pierna) Hemianestesia y Hemianopsia Homnima (por infarto del cuerpo geniculado lateral) con desviacin de la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesin ,afasia global Divisin superior dficit sensitivo motor en la cara, brazo y pierna contra lateral (parlisis braquiofacial), el estado de alerta no se afecta. La oclusin embolica de ramas corticales y subcorticales puede originar monoplejia braquial, ramas rolandicas causa paresia sensitiva motora con disartria grave. divisin inferior menos frecuente : afasia de wernicke afasia cuando se afecta hemisferio dominante y apraxia y confusin en afectacion no dominante

Arteria cerebral anterior: Irriga las tres cuartas partes anteriores de la superficie medial del hemisferio .
El trastorno mximo ocurre cuando ambas arterias se originan en un tronco cerebral anterior, paraplejias , incontinencias urinarias ,sntomas

ablicos y afsicos motores y cambios de la personalidad .

Arteria cerebral anterior


Dficit motor y sensitivo contra lateral de la pierna mas que brazo. El infarto completo por oclusin de una arteria cerebral anterior, dficit sensitivo motor del pie y la pierna

opuesta y en menor grado del hombro y el brazo , pero la mano y la cara quedan indemnes. Rigidez para tnica contra lateral Oclusin del lado izquierdo puede ocurrir apraxia simptica del brazo y la pierna izquierda o movimientos involuntarios del brazo izquierdo mal dirigidos (Brazo o mano extraos) Marcha aprxica

Arteria cerebral posterior : Nace de la bifurcacin de la arteria basilar y las delgadas ramas arteriales

Arteria cerebral posterior y vertebro basilar.

comunicantes posteriores unen este sistema con las cartidas internas . Cuadro clnico : Hemianopsia y cuadrantanopsia homnima, alucinaciones visuales ,alexia agnosia, anosmia y dficit motor o sensitivos Parlisis del tercer par ipsilateral y hemiplejia contra lateral Trastornos extra piramidales : Hemicorea, Hemibalismo, temblor etc.

SISTEMA VERTEBROBASILAR
Arteria vertebral : Son las arterias principales del

bulbo raqudeo . Sindrome bulbar lateral : (sind. Wallemberg) Afectacin sensitiva facial Parlisis del hemivelo y cuerdas vocales Sndrome de Horner. Perdida del reflejo nauseoso Hemihipoestesia trmica Hipo, vmitos y vrtigos.

ACP
HEMIANOPSIA HOMONIMA CONTRALATERAL,

AGNOSIA Y ALUCINACIONES VISUALES. AFECTACION DE PENETRANTES: SINDROME DE WEBER: (Pednculo cerebrales) III Ipsilateral + Hemiparesia contra lateral. SINDROME DE BENEDIKT: (Ncleo rojo) weber + hemiataxia, temblor, hiperkinesia .

ARTERIA BASILAR
SINDROME LOCKED. SINDROME WALLENBER: Bulbo dorso lateral. por la oclusin de la arteria cerebelosa

posteroinferior. PERDIDA SENSITIVA FACIAL IPSILATERAL+ PERDIDA SENSITIVA CONTRALATERAL, VERTIGO, ATAXIA, DISARTRIA, DISFAGIA, HORNER( miosis, ptosis, anhidrosis).

ARTERIAS CEREBELOSAS
VERTIGO

VOMITOS ATAXIA IPSILATERAL NISTAGMUS

Oclusin de las ramas en las bifurcacin.


Sndromes lacunares: Son infarto cerebrales pequeos, debido a oclusiones de arterias pequeas . Se encuentran de 4 a 6 y a veces hasta 10 a 15 lagunas. Cuadro clnico: Infarto motor puro - Hemiplejia motora pura que abarca la cara , brazo y pierna, disartria. Infarto sensitivo puro - Hemiparesia con ataxia TAC es normal al principio y se hace positiva al da 10.

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIOS


Son crisis breves y reversibles de un trastorno

neurolgico isqumico focal no convulsivo.

Duracin menor a 24 horas y los mas prolongados se deben a infarto emblico.


El 89 % es manifestacin de aterotrombosis . El 11% son de origen cardioembolico. Sntomas neurolgicos segn territorio afectado Los AIT se atribuyen a vasoespasmos cerebrales o

crisis transitorias de hipotensin arterial.

INFARTOS EMBOLICOS
Es el mas frecuentes de los ACV ,consiste de un fragmento que se desprende de un trombo dentro del corazn. Causa de embolia cerebral: Origen cardiaco y no cardiaco Cuadro clnico : Se desarrolla con mayor rapidez, el mbolo acta en

cualquier momento . El cuadro neurolgico depende del sitio afectado y sitio de obstruccin. Sind. embolico migratorio ( mareos ,vrtigos diplopa, disartria ) Diagnstico : EKG Y ECO, monitoreo Holter, LCR, TAC RM.

Sospecha lacunar

con evidencia de cardiopata embolgena

sospecha de cardioembolia sin cardiopata

sospecha de aterotrombosis

sin cardiopata sin ateromatosis

LACUNAR

CARDIOEMBLICO

ATEROTROMBO SIS

CAUSA INHABITUAL

CAUSA DESCONOCIDA

INDETERMINADO

Gua para el diagnstico de AIT en urgencias. A. Elementos del diagnstico. 1. Anamnesis exhaustiva, incluso interrogatorio dirigido 2. Examen clnico preciso por neurlogo con utilizacin de escalas. 3. Si los sntomas duraron menos de una hora: probable AIT (aplicar el esquema diagnstico de la figura 1) 4. Si los sntomas duraron ms de una hora y menos de 24: probable ictus isqumico (aplicar el esquema diagnstico de la figura 1)

B. Diagnstico diferencial
1. Tumores Meningioma 2. Hematoma Subdural Epidural 3. Migraa Complicada

Equivalentes

4. Alteraciones metablicas Hipoglucemia

Hiponatremia
Hipo calcemia 5. Sncope

6. Crisis convulsivas
Inhibitorias 7. Brote agudo de esclerosis mltiple 8. Otros Enfermedad vestibular Narcolepsia Hiperventilacin

Tratamiento mdico
Anticoagulante en los pacientes con AIT

aterotrombticos slo se recomienda en los que tienen nuevos AIT del mismo territorio, a pesar de recibir tratamiento con antia regantes plaqueta ros.
Ataques isqumicos transitorios de origen cardaco. Est indicada la anti coagulacin a largo plazo en

aquellos enfermos que presentan fibrilacin auricular. (nivel I y grado A). La aspirina slo se recomienda cuando existe una contraindicacin real a la anti coagulacin en dosis de 300 mg/da.

Medidas generales de tratamiento. Recomendaciones Si la pulsioximetra muestra una saturacin de O2

inferior al 95% o la gasometra arterial revela una hipoxemia franca se administrar oxigenoterapia a 3 L/min [2,3] (grado C). Se recomienda intubacin y soporte ventilatorio a los pacientes con afectacin de la va area (grado C). tensin arterial con tomas, al menos cada cuatro horas o ms frecuentemente en caso necesario.

Medidas generales de tratamiento. Recomendaciones

En la mayora de los pacientes, la hipertensin

arterial no debe recibir tratamiento, pues es un fenmeno reactivo que tiende a la normalizacin (grado C). Se recomienda tratar con frmacos antihipertensivos si la tensin arterial sistlica es mayor de 220/ 120 mmHg.
Si el paciente va a recibir tromblisis, el lmite

permitido de TA es 185/110, para reducir el riesgo de hemorragia cerebral .

Medidas generales de tratamiento. Recomendaciones

Se usarn frmacos con efecto predecible y no

brusco, por va oral o intravenosa y que no reduzcan la presin de perfusin, a fin de preservar el flujo en el rea de penumbra . Por este motivo, en la fase aguda no deben usarse antagonistas del calcio (grado C).
Algunas situaciones pueden requerir tratamiento

hipotensor urgente (encefalopata hipertensiva, infarto agudo de miocardio, diseccin artica, edema agudo de pulmn).

Medidas generales de tratamiento. Recomendaciones Control de temperatura. Puesto que la fiebre se asocia al incremento de la morbilidad y la mortalidad en los pacientes con ictus agudo, se recomienda identificar y tratar la causa; pueden usarse antipirticos (paracetamol) o medidas fsicas en los pacientes con una temperatura axilar superior a 37,5 C (grado A).
tratamiento de la hiperglucemia o hipoglucemia durante la fase aguda del ictus, procurando mantener al paciente

normoglucmico .
No deben administrarse soluciones glucosadas al 5% puesto que son hipotnicas

Medidas generales de tratamiento. Cuando exista hipoglucemia debern usarse soluciones glucosa das al 33 o el 50% por va venosa (grado C).
La hiperglucemia (por encima de 180-200 mg/dL) se tratar mediante la administracin de insulina (grado B). en caso de imposibilidad para la deglucin, considerar la necesidad de alimentacin enteral tras las primeras 24-

48 horas (grado C).


movilizacin las primeras 24 horas (cambios posturales, movilizacin pasiva de las extremidades ) (grado C).

Prevencin y tratamiento de las complicaciones neurolgicas. Recomendaciones

Edema cerebral, hipertensin endocraneal e

hidrocefalia. Se aconseja una ligera restriccin de lquidos, evitar el uso de soluciones hipotnicas (por ejemplo, glucosa al 5%) y corregir situaciones de hipoxia, hipercarbia o hipertermia (grado de recomendacin C). La cabecera de la cama debe elevarse 20-30. Se evitar el uso de hipotensores, especialmente de vasodilatadores (grado de recomendacin C)

Prevencin y tratamiento de las complicaciones neurolgicas.

Los corticoides o los barbitricos no deben

emplearse en el tratamiento farmacolgico del edema cerebral de causa isqumica(A) Edema cerebral se recomienda osmoterapia e hiperventilacin (grado B). Se recomienda osmoterapia con manitol al 20% (0,25-0,5 g/kg/6 h) como primera eleccin o bien glicerol al 10% [37] (grado C). La os molaridad plasmtica debe mantenerse por debajo de 320 mOsm/L.

Se recomienda el drenaje ventricular en los pacientes

con hipertensin intracraneal debida a hidrocefalia (grado A).


Se recomienda la craniectoma suboccipital descompresiva o la ventriculostoma para liberar la hidrocefalia y la compresin del tronco del encfalo secundarias a infartos cerebelosos ( C). Crisis comiciales: No se recomienda tratar las crisis aisladas con frmacos antiepilpticos, pero s las

recurrentes o tardas, siguiendo las recomendaciones generales del tratamiento de las crisis epilpticas de cualquier causa

Isquemia miocrdica y arritmias.

pueden ser complicaciones del ictus agudo, se recomienda la monitorizacin cardaca durante las primeras fases de evaluacin del paciente y la realizacin de(ECG) seriados durante las primeras 48 horas (grado C).
Infecciones. empleo precoz de antibiticos para las complicaciones infecciosas. Trombosis venosa profunda y trombo embolismo pulmonar. uso de heparinas de bajo peso molecular, heparinoides o aspirina para la prevencin de

trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar en pacientes inmovilizados y con parlisis o paresia grave de los miembros inferiores (grado A).

Tratamiento especfico de la isquemia cerebral en fase aguda


Antitrombticos. Se recomienda iniciar el tratamiento con aspirina precozmente, dentro de las primeras 48 horas tras un infarto cerebral salvo contraindicacin (grado A, niveles de evidencia I y II). Si se realiza tromblisis est contraindicado usar cualquier antitrombtico en las primeras 24 horas tras el tratamiento con rt-PA (grado A). Hay acuerdo en recomendar el tratamiento del infarto cerebral agudo de origen cardioemblico considerado

de alto riesgo de recidivas precoces con heparina IV, salvo contraindicacin(grado C)

Trombo lticos. Se recomienda el tratamiento trombo ltico con rtPA intravenoso en dosis de 0,9 mg/kg para el tratamiento del infarto cerebral agudo en el territorio carotideo, de menos de tres horas de evolucin

(nivel I, grado A).


Neuroprotectores.

estudios con

citicolina.

Tratamiento en fase aguda.Hemorragia


cerebral. Se recomienda un adecuado control de la presin arterial con reduccin de la presin arterial sistlica hasta 190/110 en las seis primeras horas. Se recomienda iniciar el tratamiento con labetalol intravenoso o enalapril (por va oral o intravenosa) si la PAS es de 180- 230, la PAD 105-140 o la presin arterial media es de 130 o superior. PAS mayor de 230 o PAD mayor de 140 se recomienda el tratamiento con nitro prusiato. hipotensin se recomienda utilizar suero fisiolgico o expansores de plasma y en casos resistentes se podran emplear frmacos vasopresores.

Tratamiento del aumento de la presin intracraneal (PIC).Recomendaciones

Se recomienda la utilizacin de agentes osmticos

como primera eleccin, pero no deben aplicarse de forma profilctica.


El manitol al 20% (0,25-0,5 g/kg/4 h) se inicia en

pacientes con ondas tipo B, valores de PIC que aumentan progresivamente o signos clnicos de deterioro asociados con efecto de masa.
Para evitar el efecto de rebote es conveniente no

utilizarlo ms de cinco das.

Tratamiento del aumento de la presin intracraneal (PIC).

La furosemida (10 mg/2-8 h) puede utilizarse de

forma simultnea para mantener el gradiente osmtico. Es necesario medir la osmolaridad del plasma dos veces al da, y debe mantener valores de 310 mOsm/L o menores. Se deben evitar los corticoides . Se recomienda hiperventilacin si fallan los agentes osmticos. La reduccin de la pCO2 hasta 25-30 mmHg consigue una disminucin de la PIC del 25-30% en la mayora de los pacientes.

Tratamiento quirrgico. Recomendaciones

No se recomienda la ciruga en los siguientes casos: Pacientes con HC de volumen menor de 10 mL o

con dficit neurolgico mnimo . Pacientes con puntuacin en la escala de Glasgow de 3 o 4. Si la hemorragia es cerebelosa, incluso con estas puntuaciones puede valorarse la ciruga . Hemorragias profundas

Tratamiento quirrgico. Recomendaciones


Se recomienda ciruga en los siguientes casos: Hemorragia cerebelosa mayor a 3 cm, con deterioro neurolgico, compresin de tronco o hidrocefalia. Debe operarse de forma urgente. HC asociada a lesin estructural (aneurisma, malformacin arteriovenosa o angioma cavernoso),

que tiene posibilidad de un buen pronstico funcional, y cuya lesin estructural es accesible a la ciruga. En pacientes jvenes con hemorragia lobar de tamao moderado o grande, sin sospecha de angiopata amiloide, que cursan con deterioro neurolgico

MANEJO CLNICO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.

Estn dirigidas a evitar las complicaciones de la

HSA: re sangrado, vaso espasmo, edema cerebral, hidrocefalia y crisis comiciales.


El reposo en cama o el tratamiento antihipertensivo

son tiles como medidas coadyuvantes (grado B).


El uso de antifibrinolticos no est indicado (grado

A)

MANEJO CLNICO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Se recomiendan los antagonistas del calcio, nimodipino o nicardipino para la prevencin del vaso espasmo. Debe monitorizarse la tensin arterial. El tratamiento se prolongar tres semanas. Si es posible se usar la va oral (360 mg/da de nimodipino: 60 mg/4 h) y si no, la va intravenosa (3 g/kg/h de nimodipino en infusin continua y, segn las cifras de tensin arterial, aumentar la dosis a ritmo de 2 mg/h = 1 mL/h hasta alcanzar la dosis de 30 g/kg/h) durante 14 das, y pasar entonces a administracin oral (grado A). La angioplastia transluminal puede ser eficaz en el tratamiento del vasoespasmo resistente a la terapia convencional (grado C)

Manejo de HSA.
Se recomienda la implantacin de un drenaje de derivacin ventriculoperitoneal en la hidrocefalia secundaria a HSA. No existen datos concluyentes que permitan recomendar el uso profilctico de anticomiciales en la HSA aneurismtico (grado C).
Terapia endovascular o quirrgica en la

hemorragia ubaracnoidea

Escalas de valoracin en la HSA (Hunt y Hess).


Grado 0 Aneurisma intacto Grado 1 Asintomtico o mnima cefalea; rigidez de nuca ligera Grado 1A Sin reaccin menngea o cerebral pero con dficit

neurolgico establecido Grado 2 Cefalea moderada o grave; rigidez de nuca; sin dficit neurolgicos graves a excepcin de la afectacin de pares craneales Grado 3 Somnolencia, confusin o dficit focales leves Grado 4 Estupor; hemiparesia moderada o grave; alteraciones vegetativas y posiblemente rigidez de descerebracin precoz. Grado 5 Coma profundo; rigidez de descerebracin

Escala de Glasgow.
Apertura ocular Nunca

1 Al dolor 2 Al estmulo verbal 3 Espontneamente 4

Escala de Glasgow.
Respuesta verbal. Nula 1 Sonidos incomprensibles 2 Palabras inadecuadas 3 Desorientado 4

Orientado 5

Escala de Glasgow.
Respuesta motora.
Nula 1

En extensin 2
Flexin anormal 3 Retirada en flexin 4 Localiza el dolor 5 Obedece rdenes 6

Manejo de la tensin arterial en la hemorragia cerebral.


Frmacos de eleccin

Labetalol: 20 mg en 1-2 minutos. Repetir cada 10-20 minutos hasta el control de la TA o una dosis mxima de 200-300 mg; se mantiene con

dosis cada 6-8 horas, segn las necesidades Enalapril: un bolo de 1 mg. Repetir cada seis horas 1-5 mg segn las cifras de TA. Nitro prusiato sdico: 2 mg/kg/min

Hipertensin arterial Si la PAS es mayor de 230 mmHg o la PAD es mayor de 140 mmHg en dos mediciones separadas por ms de cinco minutos, iniciar nitro prusiato Si la PAS es 180-230, la PAD es 105-140 o la presin arterial media (PAM) 130 mmHg o ms en dos mediciones separada ms de 20 minutos, iniciar labetalol, enalapril u otro antihipertensivo en dosis

bajas (tales como diltiacem, lisinopril o verapamil) Si la PAS es menor de 180 mmHg y la PAD es menor de 105 mmHg, diferir el tratamiento antihipertensivo Si la presin intracraneal est monitorizada, la presin de perfusin cerebral debe mantenerse en valores superiores a 70 mmHg