TROMBOSIS

Jess A. Custodio Marroqun

Estudiante de Medicina VI Ciclo Universidad Catlica Santo Toribio de Mogrovejo Chiclayo Per
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TROMBOSIS
A.- Concepto. Diferencias entre TROMBO Y COGULO
TROMBO In vivo. Lesin en pared vascular. Adherido a la pared. Duro, no elstico. COGULO Postmortem. No lesin en pared vascular. No adherido al vaso. Elstico.

B.- Causas y mecanismos patognicos: 1.- Alteraciones de la pared vascular. 2.- Alteraciones hemodinmicas. 3.- Modificaciones de la composicin sangunea.
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TROMBOSIS
Desbalance en los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes naturales, que provoca la obstruccin parcial o total de un vaso sanguneo a causa de un cogulo de sangre.

ARTERIA IAM AVE

VENA Trombosis venosa, Embolia pulmonar

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PATOGENIA
Tres influencias primarias predisponen a la formacin del trombo, la denominada Triada de Virchow: 1. Lesin Endotelial. 2. Estasis del flujo sanguneo . 3. Hipercoagulabilidad de la sangre.

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Cogulos

Ovino

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Cogulo lardceo en ventrculo derecho

Equino

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Trombo. Aorta abdominal

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Vaso normal

Linfocito

Plaquetas

Granulocito

Hemates

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TROMBOSIS
Alteraciones en la pared vascular

Lesin vascular:
Liberacin de tromboplastina tisular (factor III) por las cls. endoteliales que se destruyen. Se inicia la cascada de la coagulacin porJess la A. va extrnseca (se forma fibrina). Custodio Marroqun 9

TROMBOSIS
Alteraciones en la pared vascular

Agregacin plaquetaria:
Adhesin plaquetaria a la membrana basal libre. Se forma un agregado plaquetario.
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TROMBOSIS
Alteraciones en la pared vascular

Formacin del trombo:

La fibrina formada por la va extrnseca forma una red que atrapa a hemates y leucocitos, formndose un trombo.
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TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascular

Granulocito Linfocito Plaquetas Hemates

Vaso normal

Lesin vascular:
Liberacin de tromboplastina tisular (factor III) por las cls. endoteliales que se destruyen. Se inicia la cascada de la coagulacin por la va extrnseca (se forma fibrina).

Agregacin plaquetaria:
Adhesin plaquetaria a la memb. basal libre. Se forma un agregado plaquetario.

Formacin del trombo:

La fibrina formada por la va extrnseca forma una red que atrapa a hemates y leucocitos, formndose un trombo.
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B.- Causas y mecanismos patognicos:

1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas:
a.- Traumatismos y/o quemaduras. b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis). c.- Endocarditis (grmenes). Ej.: Mal rojo porcino. d.- Arteriosclerosis: endurecimiento.

e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte.

f.- Sustancias txicas: toxinas. Ej.: E. Coli.
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Endocarditis. Porcino

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B.- Causas y mecanismos patognicos:

2.- Alteraciones hemodinmicas:
a.- Estasis venosa: - Inmovilizacin prolongada (fracturas, etc); - Insuficiencia cardiaca; - Shock, etc. b.- Turbulencias: - Zonas de lesin vascular. - Alteraciones del dimetro vascular. - Vlvulas venosas.
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CIRCULACIN SANGUNEA
FLUJO LAMINAR

Centro: Elementos celulares (hematies, leucocitos). Velocidad rpida Periferia: Plaquetas. Contacto con endotelio: Plasma. Velocidad media Velocidad lenta

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FASES DE LA LESIN VASCULAR

Leve separacin y descamacin endotelial:

Se produce una separacin intercelular que permite la salida de lquido (suero).
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FASES DE LA LESIN VASCULAR

Moderada separacin y descamacin endotelial:

La separacin intercelular producida permite la salida de lquido (plasma) con presencia de protenas (albmina, fibringeno, etc). Jess A. Custodio Marroqun 20

FASES DE LA LESIN VASCULAR

Grave separacin y descamacin endotelial:

La separacin intercelular producida, as como la intensa descamacin celular, permite la salida de lquido (plasma) e incluso elementos celulares. Jess A. Custodio Marroqun 21

FASES DE LA LESIN VASCULAR

Sano

Leve

Moderada

Grave
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CIRCULACIN SANGUNEA
FLUJO LAMINAR ALTERADO Lesin vascular

Trombosis

Bifurcacin vascular
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3.- Modificaciones de la composicin sangunea.

La hipercoagulabilidad contribuye menos frecuentemente a los estados trombticos pero es un componente importante. Pueden ser trastornos primarios (adquiridos). (genticos) y secundarios

a.- Trombocitosis.
b.- Incremento en el nmero de hemates.

c.- Enfermedades renales o hepticas.

d.- Venenos.
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C.- Morfologa y morfognesis.

1.- Trombos blancos o lardceos (precipitacin).

2.- Trombos rojos (coagulacin).

3.- Trombos mixtos. 4.- Trombos hialinos.

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C.- Morfologa y morfognesis de los trombos

Trombo blanco o lardceo (precipitacin):

- Se forman en arterias. - No son obturantes (por la fuerza de la corriente). - Rugosos y adheridos a la pared vascular. - Presentan una estriacin a modo de bandas (bandas de Zhan) por la formacin sucesiva. - Crece en direccin de la sangre. - Causa: Lesin en pared vascular. - Componentes: GB, plaquetas y fibrina. Jess A. Custodio Marroqun 27 - Color: blancos o blanco-grisceos.

Equino. Pulmn

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Diferencias entre trombos blancos y rojos

CARACTERSTICAS Causa Tipo de vaso Obturan la luz vascular? BLANCOS
Lesin en la pared Arterias No

ROJOS
Lentificacin de la corriente Venas Si

Adheridos a la pared?
Aspecto Direccin de crecimiento Componentes Color

Si
Rugoso A favor de corriente Plaqtas, GB y fibrina Blancos o grisceos
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Poco
Brillante Contracorriente Plaqtas, GB, GR y fibrina Rojos
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C.- Morfologa y morfognesis de los trombos

Trombo rojo (coagulacin):

- Se forma en venas alejadas del corazn. - Son obturante (coagulacin rpida). - Poco adheridos a la pared. Tienden a desprenderse. - Crecen contracorriente. - Causa: Lentificacin de la corriente por un estasis prolongado de la zona. - Componentes: GB, GR, plaquetas y fibrina. - Color: rojo.
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C.- Morfologa y morfognesis de los trombos

mbolo

Trombo mixto:
- Se forman en arterias. - Se forma lentamente en el tiempo. - Partes: a.- Cabeza: Es lo primero que se forma y suele ser blanca. b.- Cuerpo: A veces es estriado (blanco y rojo) o no se aprecia. c.- Cola: Se forma la ltima. Siempre es roja, blanda y fcilmente desprendible (no unida al vaso) desencadenando mbolos.
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Equino. Pulmn

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Trombo

Equino. Pulmn

Jess A. Custodio Marroqun Equino. Vasos pulmonares.

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C.- Morfologa y morfognesis de los trombos

Trombo hialino:
- Se forma en capilares. - Suele ser obturante (luz pequea). - Componentes: plaquetas y fibrina. - Causas: CID, Shock, algunas enfermedades (ej.: difteria), venenos de serpientes. - Color: transparentes.
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C.- Morfologa y morfognesis de los trombos

Trombo blanco

Trombo rojo

Trombo mixto

Trombo hialino
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D.- Evolucin y consecuencias.

1.- Acrecentamiento.

2.- Embolismo.
3.- Trombolisis (fibrinolisis).

4.- Organizacin:
a.- Epitelizacin del trombo.

b.- Recanalizacin del trombo.

c.- Fibrosis.
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FASES DE LA ORGANIZACIN DE UN TROMBO

VASO NORMAL

Trombo

FORMACIN DEL TROMBO

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FASES DE LA ORGANIZACIN DE UN TROMBO EPITELIZACIN

Cls. endoteliales

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FASES DE LA ORGANIZACIN DE UN TROMBO RECANALIZACIN

Macrfagos y angioblastos (neovasos)

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FASES DE LA ORGANIZACIN DE UN TROMBO FIBROSIS

Fibroblastos (fibras colgenas)

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FASES DE LA ORGANIZACIN DE UN TROMBO

Trombo

VASO NORMAL

FORMACIN DEL TROMBO

Cls. endoteliales

Macrfagos y angioblastos (neovasos)

Fibroblastos (fibras colgenas)

EPITELIZACIN

RECANALIZACIN
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FIBROSIS
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E.- Coagulacin intravascular diseminada (C.I.D.).

1.- Definicin
Una variedad de trastornos, que varan desde complicaciones obsttricas hasta neoplasias avanzadas, pueden complicarse con una CID, que implica la aplicacin sbita o insidiosa de trombos de fibrina diseminados en la microcirculacin. Pueden causar insuficiencia circulatoria difusa, particularmente en le cerebro, pulmones, corazn y riones.

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Trombo. Aorta abdominal

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Trombo

Jess A. Custodio Marroqun Ovino. Vasos pulmonares.

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Cascada de Coagulacin
Serie de conversiones enzimticas, que vuelven proenzimas inactivas en enzimas activadas y culminan en la formacin de trombina. Posteriormente, la trombina convierte la protena plasmtica soluble precursora fibringeno en la protena fibrosa soluble fibrina. La va intrnseca puede iniciar in vitro mediante la activacin del factor Hageman (factor XII), mientras que la va extrnseca se activa por el factor tisular.

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Jess A. Custodio Marroqun

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MUCHAS GRACIAS

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