Estado Epileptico Modificado

ESTADO EPILEPTICO
DR. ENRIQUE ELGUERO PINEDA
ISSSTE
HOSPITAL REGIONAL LIC. ADOLFO LOPEZ MATEOS

www.reeme.arizona.edu
DEFINICIN
1. Actividad epilptica con duracin mayor de 30 minutos. 2. Crisis intermitentes sin recuperacin del estado de conciencia, cada crisis menor de 2 min. 3. Tres convulsiones en 60 min., aun con recuperacin del estado de conciencia. 4. Crisis que duren mas de dos min.
DEFINICIN
Investigaciones de Gastaut y Theodore 1. Despus de observar miles de crisis convulsivas tnico clnicas generalizadas 2. La duracin de las crisis en adultos es promedio 60 seg. Rango 16-108 seg. 3. No es lgico esperar 15-30 min. Por lo que cualquier crisis que dure mas de 5 min. Debe ser tratada como una urgencia.
.
DEFINICIN
En la actualidad la definicin operativa es: 1. Crisis convulsivas continuas durante mas de 5 min. 2. 2 o ms convulsiones con recuperacin incompleta del estado de alerta.
Lowenstein DH y cols.
DEFINICIN
Estado epilptico refractario: Crisis epilpticas continuas o intermitentes durante ms de 45-60 minutos a pesar del uso de benzodiacepinas, fenhidantona, fosfohidantona o fenobarbital
EPIDEMIOLOGA
Prevalencia de epilepsia en Mxico: 10.8 a 20 por 1000 habitantes. Estado Epilptico EU incidencia 50/100000 Nios y mayores de 60 aos. 80% son de tipo tnico-clnico
EPIDEMIOLOGIA
En USA se estima que cada ao de 50.000 a 250.000 personas presentarn un EE convulsivo generalizado. Se desconoce la prevalenca del EE no convulsivo, en algunas series se estima que es el 20-25% de todos los EE
En los servicios de urgencias se atienden 2 estados epilpticos por cada 1000 pacientes.
El EE en los nios puede ser la primera manifestacin de epilepsia incluso en el 70% de casos; en los adultos se presenta entre el 10-50%.
Un tercio de casos puede corresponder: Primera crisis no provocada Epilepsia ya diagnosticada Enfermedad neurolgica aguda nueva
CLASIFICACIN
Puede efectuarse en base del tipo de crisis, de la etiologa, de la edad de presentacin y de la localizacin de la lesin.
Cualquier crisis puede manifestarse como EE. Cada EE tiene diferente pronstico y un modo de tratamiento distinto.
Estado epilptico
1.
Tipo de epilepsia
Parcial somatomotor complejo Generalizada no convulsivo convulsivo
Parcial continua Del lbulo temporal Extratemporal
2.
3. Estado epilptico www.reeme.arizona.edu neonatal
Ausencia tpica y atpica Crisis tnicas, tnicoclnicas, mioclnicas, crisis parciales secundariamente generalizadas
FISIOPATOLOGA
Los mecanismos exactos aun no se conocen Crisis parciales: son producto del incremento en la excitacin mediada por glutamato generalmente a nivel cortical Generalizadas: por disminucin de la inhibicin mediada por GABA en circuitos tlamo-corticales
Aumento del Ca intracelular que desencadena una cascada de reacciones que causarn ruptura de la membrana celular, inhibicin de la sntesis proteica y necrosis celular. La lesin neurolgica en la fase inicial es similar a la originada por la isquemia; en una fase tarda se desarrolla gliosis y atrofia, convirtindose la lesin neurolgica en epileptgena.
Determinadas reas cerebrales como el hipocampo, los ncleos de la base, el cerebelo y las capas medias de la corteza son las ms afectadas.
Se desconoce con exactitud cunto tiempo se requiere para que una crisis epilptica prolongada sea lesiva; en zonas ms vulnerables se calcula entre 20-60 minutos.
1.
2.
3. 4. 5.
Los factores responsables de la prolongacin de las crisis son: Cambios en el comportamiento extracelular (aumento de K). Aumento de los neurotransmisores excitatorios (receptores NMDA y sitios de unin AMPA) Disminucin de la inhibicin de la va GABA Activacin de los canales de Ca Actividad epileptgena reverberante
En modelos animales se ha documentado: 1.- Despus de 30 min. Lesin neuronal en porcin reticular de la substancia negra 2.- Despus de 45-60 min. Lesin neuronal en 3ra y 4ta capas de corteza cerebral y en las subcapas CA-1 y CA-4 del hipocampo
En humanos con EE se ha documentado: 1. Dao neuronal en hipocampo, amgdala, ncleo talamico dorso-medial, cerebelo, corteza entorrinal y piriforme en estudios postmortem 2. La excitotoxicidad por glutamato juega un papel importante, junto con hipertensin arterial, hipertermia e hipoxia
ETIOLOGA
Factores Suspensin de anticonvulsivantes Abstinencia de alcohol EVC (infarto, hemorrgico, hipoxia) Metablicos (hipoglucemia, infecciones) Traumatismos Toxicidad por frmacos o drogas Infeccin del SNC Tumor Lesin congnita
% pacientes 25% 25% 22% 22% 15% 15% 12% 08% 08%
ETIOLOGA
DG Salud Mental ( Programa de Epilepsia) a) Suspensin de medicamentos b) TCE o EVC c) Infeccin-parasitosis d) Tumor e) defectos de migracin f) otras malformaciones g) Hipoxia h) Procesos degenerativos
ETIOLOGIA DE ACUERDO A EDAD

Edad de inicio 0-6 meses Causa probable Traumatismos al nacer, anoxia y malformaciones congnitas Traumatismo al nacer, anoxia e infecciones Anoxia, traumatismos al nacer e infecciones Idioptica, genticamente determinada
6 meses a 3 aos 3 a 10 aos 10 a 18 aos

ETIOLOGIA DE ACUERDO A EDAD

Edad de inicio Causa probable
18- 25 aos
25 60 aos
Traumatismo-drogas, idioptica, tumor Traumatismo, tumor, EVC EVC, tumor
60 aos en adelante
EE TONICO CLONICO GENERALIZADO

El ms frecuente y de mayor gravedad. Se asocia a dficit neurolgico focal, deterioro intelectual, epilepsia crnica y alta mortalidad; requiere de control inmediato de las crisis y de las alteraciones sistmicas que ocasiona.
Mayor incidencia en edades extremas. Puede ser la primera manifestacin de epilepsia, aunque habitualmente afecta a pacientes con epilepsia conocida.
Se manifiesta con crisis tnico-clnicas generalizadas, persistentes o recurrentes, sin recuperacin de la conciencia.
Puede ser generalizada desde el principio (gran mal) o en el 75% de los casos parcial secundariamente generalizada (EE clnico tnico-clnico).
FASES DEL EE CONVULSIVO T-C

Fase 1: primeros 30 min. Crisis tnicas, seguidas de clnicas. Desviacin conjugada de los ojos, cabeza o inclusive todo el cuerpo. Aumento de los niveles de lactato y glucosa. Disminucin de fosfato.
Fase 2: 31 a 60 min. Crisis tnico-clnicas de corta duracin Sacudidas musculares breves como mioclonias en cara, manos o pies, o sacudidas nistagmoides en ojos Disociacin electromecnica
SIGNIFICADO CLINICO
Coma con o sin sacudidas mioclnicas Dao cerebral Control mas dificil que en la fase 1 Descargas peridicas o ictales continuas que correlacionan con mal pronostico Se requieren terapias agresivas
ESTADO EPILEPTICO TONICO PURO

Es muy raro en adultos Ocasionalmente en nios con Sindrome de Lennox Gastaut
ESTADO EPILEPTICO MIOCLONICO

Incluye horas de mioclono, conservacin de la consciencia y recuperacin satisfactoria. Anoxia es una causa importante y se asocia a mal pronstico La asociada a uremia y epilepsia tiene mejor pronstico Los nios conservan la inteligencia y funcin motora normales.
ESTADO EPILEPTICO FOCAL

Descargas en corteza somatosensorial, corteza occipital Afasia, sordera, alteraciones visuales. El inicio sbito puede llevar a mal diagnosticar EVC Lesiones estructurales: tumores, infartos o hemorragias cerebrales, cisticercos, zonas atrficas. Estado hiperosmolar no cetosico EEG es til para efectuar el diagnstico
ESTADO EPILEPTICO PARCIAL CONTINUO

Descargas motoras en algn segmento del cuerpo, mas frecuente en cara o manos de un lado (mayor representacin cortical). En nios: 19% en Sndrome de Rasmussen En adultos: 14% en EVC, hiperglucemia no cetsica Hay signos piramidales, disfagia, dficit cognoscitivo
ESTADO EPILEPTICO PARCIAL COMPLEJO

Dficit de consciencia por descargas focales en el lbulo temporal, llamado estado de fuga o psicomotor, acta como robot por determinado tiempo y al recuperarse ignora lo acontecido. La confusin es la mas frecuente, pero puede mostrar actividad convulsiva.
Descargas en estructuras lmbicas, temporales mesiales o inclusive el lbulo frontal.

ESTADO EPILEPTICO NO CONVULSIVO

Incluye todos los tipos de EENC, hasta 25% de todos los EE Ausencias o parcial complejo Alteraciones de conciencia, fenmenos sensoriales, alucinaciones, agitacin, risa inapropiada, gritos, mirada fija, rigidez, parpadeo, mutismo. En pacientes con EE en tratamiento, incluso con ventilacin mecnica y sedacin profunda
ESTADO EPILEPTICO NO CONVULSIVO

Es difcil hacer el diagnstico de EENC, se requiere alto ndice de sospecha clnica, el electroencefalograma y la respuesta a anticonvulsivos. EE en tratamiento debe haber monitoreo continuo con EEG
EE: RESPUESTA SISTEMICA

En una primera fase (descarga de aminas) aumenta la presin arterial sistmica y el gasto cardaco, aumenta el flujo cerebral de tal modo que pueda satisfacer el incremento de las necesidades metablicas cerebrales.
La liberacin de aminas puede precipitar paro cardaco y facilitar la presencia de arritmias ventriculares y muerte sbita.
La estimulacin neurovegetativa favorece la broncoconstriccin, el aumento de las secreciones bronquiales y como consecuencia la obstruccin de la va area.
Puede haber broncoaspiracin por la induccin del vmito, y la apnea secundaria a una contraccin diafragmtica sostenida.
Insuficiencia respiratoria secundaria a edema pulmonar neurognico causado por el incremento de las presiones pulmonares.
Como resultado hay hipoxemia y acidosis respiratoria.

La disfuncin hipotalmica y la contraccin muscular sostenida puede originar hipertermia severa, incluso 40 C. (28-79%)
La presencia de hipertermia, leucocitosis en sangre perifrica y pleocitosis con proteinorraquia en el LCR, favorecidas por la estimulacin simptica, induce a sobrevalorar errneamente la etiologa infecciosa. La contraccin muscular sostenida puede ocasionar rabdomiolisis, mioglobinemia, mioglobinuria y puede precipitar insuficiencia renal por necrosis tubular aguda.
Como resultado del agotamiento muscular se genera CO2, cido lctico y acidosis metablica.
La hiperglucemia inducida por estimulacin simptica, favorece la liberacin de insulina que causar hipoglucemia en pacientes con escasa reserva de glucgeno
Consecuencia de la vasodilatacin perifrica favorecida por la acidosis metablica, deshidratacin causada por hipertermia, y la deplecin de aminas, puede dar lugar a colapso circulatorio. El EE puede ocasionar falla multiorgnica, incluyendo insuficiencia heptica y coagulacin intravascular diseminada.
ESTUDIOS DIAGNSTICOS
Biometra hemtica completa. Determinacin de glucosa, sodio, calcio, magnesio, nitrgeno ureico, niveles sricos de anticonvulsivantes y drogas, oximetra o determinacin de gases arteriales. CPK elevada, acidosis.
Prolactina se eleva en todos los tipos de convulsiones, excepto en ausencias y mioclonas, til para descartar pseudo crisis Puncin lumbar en fiebre y sospecha de HSA. especialmente en nios (TAC IRM) pleocitosis hasta 80% ms de lo normal TAC o IRM en pacientes con TCE, CC tardas, signos neurolgicos focales
EEG es el mas sensible Puede mostrar evolucin paralela a la evolucin funcional del EE Las descargas peridicas indican EE mas difcil de controlar y peor pronostico Muestran si hay estado postictal o EE interrumpido
En el EE convulsivo no es necesario para el diagnstico Es esencial para el EE no convulsivo, pero se puede iniciar tratamiento en base a los datos clnicos Descarta pseudo EE Monitoreo EEG es indispensable ya que puede haber descargas elctricas sin actividad motora.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento consiste en controlar las crisis lo ms rpidamente posible. Soporte de las funciones vitales y tratar complicaciones Identificar y tratar el factor precipitante Control crnico de las crisis.
TRATAMIENTO
A mayor retraso del tratamiento habr: Menor respuesta al tratamiento Mayor riesgo de EE refractario Ms efectos colaterales de los medicamentos Ms complicaciones Mayor mortalidad
TRATAMIENTO
I.

0 MINUTOS
Valorar funcin respiratoria. O2 suplementario Colocar cnula oral. BH, glucemia, electrolitos, nitrgeno ureico. Niveles de drogas, anticonvulsivantes, gasometra. Acceso venoso permeable Solucin salina con un bolo de solucin glucosada al 50% + 100 mg de tiamina
TRATAMIENTO
II. 5 MINUTOS
Monitorizar TA, ECG, respiracin, EEG si es posible. Diazepam IV 2 mg/min hasta cese de crisis o 20 mg (Lorazepam 0.1mg/kg a 2mg min.) Fenitona 18 -20 mg/kg IV a 50 mg min. (fosfofenitoina)
TRATAMIENTO
Si persisten las crisis
III
30 MINUTOS
Intubacin endotraqueal (relajantes musculares de corta duracin) Fenhidantoina 25mg/kg
TRATAMIENTO
Si persisten las crisis
IV
40 MINUTOS
Fenobarbital 100 mg/min hasta cese de crisis 20 mg/kg
55 MINUTOS
Anestesia general Bloqueo neuromuscular

% m o r t a l i d a d Ms de 60 minutos
Menos de 60 minutos
Das despus del Estado epilptico

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO PARA EE REFRACTARIO

A) Traslado a la unidad de cuidados intensivos B) Intubacin endotraqueal y asistencia respiratoria C) Monitoreo electrocardiogrfico y EEG D) Catter central y arterial si se considera necesario E) Midazolam IV 0.2 mg/kg en bolo, seguido de 0.75-10 mcg/kg/min
F) Propofol IV 1-2 mg/kg, seguido de 2-10 mg/kg/hora G) Se ajustan dosis de acuerdo a EEG H) Dosis de mantenimiento de DFH, y fenobarbital I) Dopamina 10 mcg/kg/min J) Dobutamina si es necesario

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Parcial somatomotor complejo Generalizada no convulsivo convulsivo

Parcial continua Del lbulo temporal Extratemporal

3. Estado epilptico www.reeme.arizona.edu neonatal

ETIOLOGIA DE ACUERDO A EDAD

6 meses a 3 aos 3 a 10 aos 10 a 18 aos

ETIOLOGIA DE ACUERDO A EDAD

Traumatismo-drogas, idioptica, tumor Traumatismo, tumor, EVC EVC, tumor

EE TONICO CLONICO GENERALIZADO

FASES DEL EE CONVULSIVO T-C

ESTADO EPILEPTICO TONICO PURO

ESTADO EPILEPTICO MIOCLONICO

ESTADO EPILEPTICO FOCAL

ESTADO EPILEPTICO PARCIAL CONTINUO

ESTADO EPILEPTICO PARCIAL COMPLEJO

Descargas en estructuras lmbicas, temporales mesiales o inclusive el lbulo frontal.

ESTADO EPILEPTICO NO CONVULSIVO

ESTADO EPILEPTICO NO CONVULSIVO

EE: RESPUESTA SISTEMICA

Como resultado hay hipoxemia y acidosis respiratoria.

Intubacin endotraqueal (relajantes musculares de corta duracin) Fenhidantoina 25mg/kg

Fenobarbital 100 mg/min hasta cese de crisis 20 mg/kg

Anestesia general Bloqueo neuromuscular

Das despus del Estado epilptico

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO PARA EE REFRACTARIO

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